Szereg czynników patogennych (toksyny, wysoka gorączka, niedotlenienie, bakterie, wirusy, odczyny immunologiczne) o relatywnie niewielkiej sile działania wywołuje uszkodzenie i niesprawność czynnościową błon plazmatycznych. W konsekwencji do wnętrza komórki przenika znaczna ilość wody. Cytoplazma zostaje rozrzedzona, mitochondria są zdeformowane i obrzmiałe, a siateczka endoplazmatyczna ulega fragmentacji. Mamy więc do czynienia z ostrym obrzękiem komórki. W narządach miąższowych, jak wątroba, nerka czy mięsień sercowy, zmienione tkanki uzyskują zmętniały, ćmy wygląd - stąd nazwa przyćmienie miąższowe. Zmiany rozwijają się szybko, bo już w kilka godzin po zadziałaniu bodźca, ale także szybko ustępują po ustaniu działania czynnika patogennego i komórka powraca do stanu pierwotnego.
W nerkach zmiany te dotyczą najczęściej kanalików krętych i ramion wstępujących pętli Henlego. Komórki nabłonka kanalików są powiększone, napęcz-niałe i wpuklają się do światła sprawiając, że staje sie ono pomniejszone, gwiazdkowate. Cytoplazma komórek jest mało przejrzysta o ziarnistej strukturze, co sprawia, że jądra komórkowe są słabo widoczne. Granice pomiędzy poszczególnymi komórkami nabłonka zacierają się.
Obrzęk dużej liczby komórek miąższowych skutkuje obserwowanym makroskopowo obrzmieniem nerki. Torebka włóknista jest napięta, a po jej przecięciu miąższ lekko się wynicowuje tworząc tzw. "wargę". Struktura miąższu na przekroju, szczególnie w obrębie warstwy korowej, jest nieco zatarta, ćma, jakby został on polany wrzątkiem, a konsystencja krucha, łamliwa.
10