Scan0008 (33)

14

demielinizacyjnycli — nie do odróżnienia od ognisk demielinizacji w ostrym rozsianym zapaleniu mózgu i rdzenia lub w ostrym stwardnieniu rozsianym [6]. Ferraro, a także Hurst w swoich pracach z lat 1940-1944 wyrazili pogląd, że pod wpływem czynników mających właściwości antygenów dochodzi do rozwoju stwardnienia rozsianego lub do pogorszenia się w jego przebiegu. Autorzy ci, a także inni uważają też, że stwardnienie rozsiane stanowi wyraz reakcji uczuleniowej typu opóźnionej reakcji tuberkulinowej, chociaż na to brak jest na razie pewnych dowodów [6].

W okresie późniejszym niż lata czterdzieste na ogół rzadko nawiązywano do tego rodzaju koncepcji. Podobnie jest i obecnie. Wśród ponad stu pozycji piśmiennictwa, jakie miałem możność przejrzeć, pochodzących z lat ostatnich, a zwłaszcza z okresu 1990-1991, nie znalazłem takich, które akcentowałyby zjawisko kompleksów odpornościowych w etiologi SM lub innych chorób, w przebiegu których dochodzi do demielinizacji. Dlatego też uważam, że sprawa ta (nurtująca mnie od dawna) wymaga chociażby krótkiego naświetlenia.

Czynnikami, które mogą spowodować pojawienie się w ustroju kompleksów odpornościowych, są różnego rodzaju antygeny (lub hap-teny). Mogą to być np. pyły zawierające cząsteczki grzybów pleśniowych lub wiele innych substancji (pochodzących np. z sierści zwierząt). Wszakże czynnikami mogą też być wydzieliny bądź wydaliny ludzkie (np. pot, łzy, ślina, mocz, nasienie). Możliwości takiej na ogół nie bierze się pod uwagę, chociaż zasługuje ona w pełni na opinię badaczy.

Nie zagłębiając się zbytnio w szczegóły zagadnienia — w ramach tego krótkiego opisu — pragnąłbym zwrócić uwagę na fakt możliwej obecności przeciwciał np. anty-H we krwi osób należących do grupy krwi AiB. Liczba osób z grupą krwi Ai B mających w surowicy przeciwciała nieregularne anty-II jest wprawdzie niewielka [5], ale w przypadkach stałego lub częstego kontaktu takich osób z osobami grupy 0 mogą ujawnić się skutki tkwiącego na tym podłożu konfliktu serologicznego. Grupa AiB jest spotykana w populacji 4 razy częściej niż A₂B (6,4% : 1,6%). W danym przykładzie, gdyby we krwi

0.2. UWAGI OGÓLNE

15

osoby AiB znajdowały się przeciwciała skierowane przeciwko antygenowi H zawartemu w wydzielinach i krwinkach grupy 0, mogłoby to stwarzać podłoże do powstania konfliktowej sytuacji serologicznej, uspasabiającej do tworzenia się kompleksów serologicznych. Wielode-terminantowe antygeny łączą się wówczas w wielocząsteczkowe kompleksy hydrofobowe o różnym stosunku Ag:Ab. Mogą one wypadać z roztworu jako precypitaty, przy czym przebieg takiej precypitacji zależy od molarnego stężenia antygenu (Ag) i przeciwciała (Ab).

Poprzestając na tym jednym przykładzie warto przypomnieć, że w populacji ludzkiej osoby wydzielające antygeny grupowe ABH (oznaczane symbolem Se w przeciwieństwie do niewydzielaczy se) występują w około 80%. Należy też nadmienić, że u wydzielaczy (Se) antygenów grupowych A, B lub H największe ich ilości znajdują się w ślinie i w nasieniu. Wyraża się to na ogół mianem 1:256 do 1:1024, gdy natomiast odpowiednie ich miano we łzach wynosi zaledwie od 1:2 do 1:8.

Kompleksy odpornościowe (immunologiczne) są to makromolekularne kompleksy antygenów i przeciwciał (antigen-antibody comple-xes: Ag-Ab) występujące w surowicy krwi w postaci rozpuszczalnej, zwłaszcza wtedy, gdy jest nadmiar antygenu lub przeciwciała. Kiedy jednak wzajemne proporcje Ag:Ab wzajemnie się równoważą tj. gdy zaistnieje optymalny stan dla ich wytrącania się z roztworu, zachodzi zjawisko precypitacji. Może wówczas dochodzić do odkładania się takiego kompleksu w ścianach naczyń krwionośnych, czemu na ogól towarzyszy poszerzenie się światła takiego naczynia oraz zmiany w środowisku naczyniowym połączone ze zwiększeniem przepuszczalności ściany naczyniowej.

Kompleksy antygenu z przeciwciałem mogą wiązać dopełniacz i wpływać na elementy morfotyczne krwi oraz powodować zakłócenia humoralne. Na ogół kompleksy mniejsze niż 19S krążą we krwi, a większe mają tendencję do odkładania się pod komórkami śródbłon-kowymi. Niektóre kompleksy mogą uszkadzać barierę krew-mózg i przenikać przez nią. Niewątpliwie mogą one wskutek tego być odpowiedzialne za tworzenie się charakterystycznych dla SM zmian pato-