Farmakoterapia monitorowana- Seminarium 4
Zaburzenia rytmu serca:
a) nadko morowe częstoskurcze nadkomorowe (SVT)
hmigotanie przedsionków (AF) «c.
A50'^^trzepotanie przedsionków (AFI)
b) komorowe
- łagodne (VT)
- złośliwe (MVT)
> Blokada kanałów Na~
i
1A- chinidyna, prokainami^ldizolpiramid
- I szybkości powstawania i f czas trwania potencjału czynnościowego
- umiarkowanie hamuje narastanie fazy 0
- wydłuża okres refrakcji i repolaryzacji (wykres jest rozciągnięty)
- wpływa głównie na komórki o szybkim przewodzeniu (pęczki Hissa i włókna Purkiniego)
- na skutek działania cholinolitycznego może przyspieszać przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym.
IB- lidokaina, meksyletyna, fenytoina
- f próg pobudliwości komórek.(aby pobudzić mięsień do skurczu potrzebny większy prąd jonowy)
- działa głównie na komórki uszkodzone (np. w wyniku niedotlenienia)
- nieznacznie hamuje narastanie fazy 0 -1 potencjału czynnościowego
- skraca repolaryzację komórek
1C- propafenon, flekainid (w kardiowersji farmakologicznej)
- minimalnie wydłuża czas potencjału czynnościowego
- .silnie hamuje narastanie fazy 0 \
> Blokada receptorów fj-adrenergicznych
- propranolol, nadołol, metoprolol. sotalol
- wydłuża czas trwania potencjału spoczynkowego (wydłuża fazę 4) 4“ -^zwalniają fazę 0 w procesie depolaryzacji 4