img040 (54)

Zdaniem Kułakowskiej (1998) autyzm jest spowodowany specyficzną dysfunkcją mózgu, dla której nie znamy jeszcze biologicznego markera. Dysfunkcja ta jest w jakiś specyficzny sposób uzależniona od dojrzewania układu nerwowego (występuje w dokładnie określonym wieku; od urodzenia do 30. miesiąca życia). Według Kułakowskiej (ibidem) cechy autystyczne bywają sprzężone z wieloma obrazami klinicznymi o różnych etiologiach: sąto zespoły genetyczne, metaboliczne lub encefalopatię związane z okresem prenatalnym i perinatalnym. W wielu przypadkach można również odnaleźć czynniki emocjonalne, które towarzyszyły pojawieniu się pierwszych symptomów zaburzenia.

Tab. 2. Dane z wywiadu 43 dzieci autystycznych (zespoły autystyczne) (Kułakowska, 1998)

U 14 dzieci Kułakowska zaobserwowała anomalie widoczne w tomografii komputerowej. Patologiczne zapisy EEG występowały w 21 przypadkach, ale tylko część spośród tych dzieci wykazywała kliniczne objawy padaczki.

Badania nad związkiem wysokiego poziomu opioidów i autyzmu zostały zapoczątkowane przez Pankseppa w latach siedemdziesiątych. Endogenne opioi-dy (endorfiny) sąpeptydami, które fiinkcjonująjako neuroregulatory w systemie nerwowym człowieka. Wpływają one na komórki nerw^;owe w sposób pośredni, zmieniając działanie i uwalnianie neurotransmiterów — dopaminy, serotoniny, epinefryny, Panksepp (Rimland, 1992a) zwrócił uwagę, że zwierzęta, którym podawano opiaty, przejawiały niezwykłe podniecenie ruchowe, przyjmowały niezwykłe pozy ciała oraz nie występował u nich lęk separacyjny, kiedy oddzielono je od matek. Panksepp zwrócił również uwagę, na to, że opioidy, szczególnie

Jl-endorfiny mogą wywoływać napady epileptyczne, które często występują U osób autystycznych.

Shattock (1991) wraz z zespołem, prowadząc trwające ponad dziesięć lat bbdania nad roląopioidów w autyzmie, odnotował, że wiele objawów autyzmu — niewrażliwość na ból (autoagresja), drażliwość, powściągliwość i zachowania stereotypowe — występują przy uzależnieniu od opiatów.

Według Sandmana (Rimland, 1991) w sposób dwojaki można wyjaśnić, jak anormalny poziom opiatów powoduje zachowania autoagresywne u osób autystycznych:

1.    Teoria bólowa. Zachowania autoagresywne sąformąautostymulacji, która prawdopodobnie jest reakcją na obniżony poziom stymulacji zmysłowej. Leki blokujące opiaty mogą osłabić zachowanie autoagresywne poprzez wzmocnienie odczuwania bólu.

2.    Teoria uzależnieniowa. Celem zachowań autoagresynych jest wyzwolenie poprzez ból, endorfin w mózgu, w celu odczucia przyjemnych doznań. Ten efekt uniemożliwiają leki blokujące opioidy (np. Nalterexone).

Chamberlain i Herman (Ritvo, 1993) wysunęli hipotezę, że nadmierne wydzielanie melatoniny może być przyczyną autyzmu, gdyż uruchamia ona „kaskadę zmian biochemicznych”, prowadzących do nieprawdłowego poziomu sero-toniny i opioidów. Ritvo (1993) zaobserwował u dzieci autystycznych oraz u ich krewnych, inny schemat dobowego wydzielania tego hormonu, produkowanego W szyszynce.

Reichelt (1981) również zwrócił uwagę na odbiegający od normy poziom peptydów u osób autystycznych. Badacz ten uważa, że u osób autystycznych może występować genetyczny defekt, dotyczący enzymu peptydazy, połączony Z dietetycznym „przeładowaniem” określonymi peptydami. Dostrzegł on rolę diety eliminacyjnej (np. wycofanie produktów zbożowych, mleka krowiego) w poprawie zachowania u niektórych osób autystycznych.

Związek pomiędzy autyzmem a różnymi alergenami (w' tym pokarmowymi), jest coraz szerzej notowany. Bidet i Leboyer (1993) uważają, że przyczyną lub czynnikami nasilającymi objawy autyzmu, może. być uczulenie na produkty żywnościowe lub alergeny wziewne (roztocza, pyłki traw'). Gorbi (1992) przypuszcza, że nadwrażliwość układu immunologicznego na gluten, może być przyczyną padaczki u osób autystycznych, które chorują na celiaklię.

W 1987 r. zespół kierowany przez prof. E. Courchesne z Kalifornijskiego Uniwersytetu w San Diego odkrył nieprawidłowości w funkcjonowaniu móżdżku u osób autystycznych. Badaniami, przy użyciu rezonansu magnetycznego, zostało objętych 50 osób autystycznych i 53 osoby z grupy kontrolnej. Uwzględniono wówczas również wyniki innych badań, które dotyczyły 226 pacjentów' autys-