SEMINARIUM 5 - CHOROBY WIRUSOWE
1.Zakażenie wirusem Varicella zoster:
I. Wirus DNA
II. Wirus skórno-neurotropowy
A. Zakażenie pierwotne: ospa wietrzna (Varicella) - w przebiegu tego zakażenia wirus
przedostaje się do zwojów nerwów czuciowych, pozostając w stanie latencji
B. Zakażenie wtórne: półpasiec (Herpes zoster) - jest wynikiem uczynnienia latentnej infekcji
OSPA WIETRZNA (VARICELLA)
Definicja: Ostra choroba zakaźna wieku dziecięcego, cechująca się wykwitami pecherzykowo-krostkowymi w obrębie skóry i błon śluzowych
Zakażenie następuje droga powietrzna lub droga bezpośredniego kontaktu
Najczęściej chorują dzieci 1-14 lat (90%)
Okres wylegania się choroby to ok. 2 tygodnie
Klinika:
Objawy ogólne (wzrost temperatury ciała, bóle głowy i mięśni) poprzedzają wystąpienie wykwitów skórnych; pojawieniu się zmian towarzyszy świąd skóry
Wykwity początkowo rumieniowo-grudkowe, w ich obrębie powstają pęcherzyki i wykwity krostkowe, zasychające w strupy. Ewolucja zmian - 6 dni.
Lokalizacja: twarz, skóra owłosiona głowy, u części chorych błony śluzowe; wolne są podeszwy i dłonie
Czas trwania: 2 - 4 tygodnie, dzieci zazwyczaj przebieg łagodny, dorośli cięższy gorączkowy
Powikłania: Zapalenie płuc, zapalenie mózgu, wtórne bakteryjne infekcje skóry (imetiginizacja)
Leczenie:
Łagodny przebieg, dzieci: zewnętrzne preparaty przeciwświądowe, odkażające, wysuszające (Sarnol, pasta cynkowa z anestezyna)
Cięższe powikłane przypadki: acyklowir 5-10 mg/kg m.c. i.v w trzech dawkach na dobę, antybiotyki ogólnie i miejscowo
PÓŁPASIEC (HERPES ZOSTER):
Zakażenie następuje droga kropelkowa w wyniku kontaktu z chorym na ospę --> wirusemia --> latencja w zwojach czuciowych --> reaktywacja utajonego zakażenia (infekcja endogenna) - w części przypadków objawowa przy osłabieniu odporności (nowotwory, defekty immunologiczne, leki immunosupresyjne)
Okres wylegania 1 -2 tyg.
Klinika:
Wystąpienie zmian skórnych jest poprzedzone nerwobólami utrzymującymi się przez okres trwania choroby (2-3 tyg.) i przez następne kilka miesięcy
Na rumieniowo-obrzekowym podłożu zgrupowane wykwity pęcherzykowe wypełnione treścią surowicza, wtórne wykwity krwotoczne i krostkowe
Jednostronny układ, wykwity nie przekraczają linii pośrodkowej ciała.
Najczęstsza lokalizacja:
- tułów (dermatomy unerwione przez nerwy miedzyżebrowe)
- twarz: nerwy czaszkowe V i VII, najczęściej pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego (okolica czołowa, nadoczodołowa, powieka)
--- Zoster ophtalmicus - niekiedy dochodzi do zapalenia rogówki
--- Zoster oticus - zajecie nerwu VIII (małżowina uszna, przewód słuchowy zewnętrzny, błona bębenkowa)
- Zoster generalisatus - zajmuje w sposób rozsiany cała skórę, ciężki przebieg, świadczy o poważnych zaburzeniach odporności, występuje rzadko (1-2% przypadków)
- Zoster haemorrhagicus - wykwity krwotoczne (cięższe przypadki)
- Zoster gangraenosus - wykwity wrzodziejaco-zgorzelinowe
Powikłania:
neuralgia - długotrwałe uporczywe bóle w obrębie zajętego dermatomu,
Szczególnie nasilone u pacjentów w podeszłym wieku
zaburzenia czucia
neuropatie ruchowe
upośledzenie słuchu
zmętnienie rogówki
Leczenie:
acyklowir (Zovirax, Heviran) 5 x 800 mg dziennie p. os. Przez 7 dni
W przypadkach powikłanych i rozległych z towarzyszącymi schorzeniami w zaawansowanym wieku 5-10 mg/kg m.c. co 8 h przez 7 dni
Dodatkowe leki przeciwbólowe: Karbamazepina (Amizepin), Wit. B1, Wit B12, sterydy, NLPZ.
Profilaktyka i leczenie wtórnych zakażeń bakteryjnych (miejscowe leki odkażające, antybiotyki w aerozolach)
2.Zakażenie wirusem Herpes simplex (HSV)
I Wirus DNA
II Wirus skórno neurotropowy
A: Opryszczka zwykła
B: Egzema herpeticum
OPRYSZCZKA ZWYKŁA
Typ I - wywołuje zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, twarzy, przedsionka nosa, rzadziej na tułowiu i kończynach
Typ II - wywołuje zmiany w okolicy narządów płciowych
Typ VIII - izolowany z mięsaka Kaposiego niezwiązanego z zakażeniem HIV
Uwaga! - występuje skłonność do nawrotów (latencja wirusów w zwojach nerwowych); reinfekcje maja charakter ograniczony, czynniki sprzyjające to: inne zakażenia, światło słoneczne, miesiączka, osłabienie odporności.
Klinika:
drobne kilkumilimetrowe pęcherzyki zgrupowane na rumieniowym podłożu; wtórnie - wykwity krostkowe, strupy
podmiotowo - swędzenie, pieczenie, miejscowa bolesność 2-3 dni przed wystąpieniem zmian skórnych
Przebieg krótkotrwały 6-10 dni
Postacie kliniczne:
Opryszczka wargowa (H. labialis)
Stamatitis herpetica - powoduje nadżerki na błonach śluzowych jako wynik pękania pęcherzyków
Opryszczka narządów płciowych
Opryszczka oczna (Keratoconjunctivitis herpetica)
Eczema herprticum - rozsiane zmiany, przebieg gorączkowy; zakażenie pierwotne, lub nawrotowe; małe dzieci i osoby z atopowym zapaleniem skóry
Opryszczka noworodków (H. neonatorum) - ciężka uogólniona postać okołoporodowego zakażenia HSV2
Opryszczkowe zapalenie mózgu i opon mózgowych
Różnicowanie:
rumień wielopostaciowy
zespół Stevens - Jonsona
Leczenie:
w przypadku zmian łagodnych leczenie miejscowe 5% Acyklowir
w postaciach nawrotowych, opryszczce narządów płciowych itd. Acyklowir doustnie (5 x 200mg przez 5 dni)
w postaci uogólnionej i.v 5-10 mg/kg m.c na dobę
profilaktyka nawrotów:
-- 200-400 mg 5 x na dobę przez 2 lata
-- leki immunomodulacyjne
-- Wit B1 (50 mg/dobę i.m), B12
MIĘCZAK ZAKAŹNY (MOLLUSCUM CONTAGIOSUM):
Infekcja wywołana przez wirus z grupy ospy
Duża zakaźność, możliwość samoprzeszczepiania się i samoistnego ustępowania
Liczne, twarde, półprzezroczyste, woskowo-białe, kilkumilimetrowe guzki z drobnym wgłębieniem w części środkowej
Kaszkowata, perlista treść przy przerwaniu ciągłości
Chorują dzieci (czynnikiem sprzyjającym jest atopowe zapalenie skóry)
Najczęstsza lokalizacja (ręce, twarz, okolice narządów płciowych)
Bez objawów podmiotowych
Charakterystyczny obraz histopatologiczny: w komórkach warstwy kolczystej eozynochłonne wtrety
Leczenie: wyłyżeczkowanie, krioterapia
3.Zakażenia HPV:
Human papiloma virus (HPV) - wirus brodawczaka ludzkiego obejmuje heterogenna grupa wirusów DNA (ok. 100 genotypów), wywołują zmiany chorobowe w obrębie błon śluzowych i skóry, najczęściej o charakterze łagodnym
Niektóre typy HPV są potencjalnie onkogenne; przewlekłe często utajone infekcje mogą prowadzić do złośliwych rozrostów (wysoka korelacja z typami 16,18, 31, 33, 35) - szczególnie w nowotworach błon śluzowych narządów płciowych.
Przy użyciu PCR, HPV jest wykrywany w ok. 70% przypadkach nowotworu skóry i 90% błon śluzowych narządów płciowych. Nie ma jednak bezpośredniego dowodu na ich role jako czynników etiologicznych.
BRODAWKI:
Są wynikiem pobudzenia przez HPV zakażonych komórek do łagodnego rozplemu; degeneratywne uszkodzenie komórek; stan zapalny praktycznie nie istnieje
Zakaźność jest duża, szczególnie w młodym wieku, predysponuje uszkodzenie odpowiednich komórek
- Brodawki zwykłe:
Etiologia HPV 2, 4, 17
Klinika:szarobrunatne lub barwy skóry grudki o hiperkeratycznej powierzchni, najczęściej mnogie, niekiedy z tendencja do grupowania się i zlewania
Lokalizacja: palce rak, wały paznokciowe
Przebieg: przewlekły, przez samoprzeszczepienie się wirusa powstają nowe wykwity; nieleczone mogą samoistnie ustępować.
- Brodawki stóp:
Etiologia: HPV 1 (myrmecia), HPV 2 (mozaikowe)
Typu myrmecia
-- pojedyncze wnikające głęboko w skórę, bolesne z odczynem zapalnym, z czerowno-brunatnymi punktowymi przebarwieniami (drobne zakrzepy w kapilarach brodawek)
-- Zakażenie pozostawia trwała odporność (rzadko nawracają)
-- maja tendencje do samoistnego ustępowania
Typu mozaikowego
-- powierzchowne, rozległe, nawracają i nie bolą
Badanie histopatologiczne rozstrzyga o typie HPV
- Brodawki płaskie:
HPV 3,10
Liczne płaskie grudki naskórkowe o błyszczącej gładkiej powierzchni
Lokalizacja: czoło, twarz, grzbiety rak
Występują u młodych ludzi
Leczenie:
farmakologiczne: (zewnętrzne preparaty zawierające kwas salicylowy i mlekowy (5-fluorouracyl) - Verrumal - terapia kilkutygodniowa - 6 tyg.; imikwimot (Alwara)
leczenie zabiegowe: wyłyżeczkowanie, krioterapia, elektrokoagulacja
- Brodawki płciowe = kłykciny kończyste (condylomata acuminata)
Zakażenie HPV 6, 11
Egzofityczno-kalafiorowate twory w obrębie narządów płciowych (wargi sromowe, wewnętrzna powierzchnia napletka, rowek żołedziowy oraz odbytu)
Zakażenie następuje przez kontakt bezpośredni
Czynniki sprzyjające: stan zapalny narządów płciowych (wydzielina zapalna, maceracja), ciąża
Powikłania: stulejka, załupek, dysplazje szyjki macicy
Odmiany kliniczne - kłykciny olbrzymie Buschkego - Loewensteina (ogromne rozmiary, długotrwały przebieg, powolny wzrost, niszczenie tkanek, HPV6)
Leczenie:
a) 0,5% podofilotoksyna (condylina, Vartec-Wolff)
b) Krioterapia
c) Wyłyżeczkowanie
d) Chirurgiczne usuniecie
e) Kwas trójchlorooctowy (TCA)
f) Alwara
4. Choroby o domniemanej etiologii wirusowej:
LISZAJ PŁASKI (LICHEN PLAMUS):
Przewlekłe schorzenie skóry, często także błon śluzowych, cechujące się typowymi klinicznymi i histologicznymi grudkami oraz świądem
Etiopatogeneza: Infekcja wirusem HCV (korelacja z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby). HPV w postaciach nadnerkowych błon śluzowych. Nie udowodniono bezpośredniego związku z infekcjami. Prawdopodobny jest mechanizm immunologiczny.
Oddziaływanie antygenów --> aktywacja komórek Langerhansa i limfocytów przeciw keratynocytom warstwy podstawnej - zwyrodnienie wodniczkowe. Podstawowym warunkiem jest predyspozycja immunogenetyczna (HLA DR1)
Leczenie: sole złota, izoniazyd, neuroleptyki (osutka polekowa liszajowata)
Klinika:
1) Występowanie:
a) skóra - drobne, wieloboczne, czerwonawe grudki z siateczka Wichama (efekt nierównomiernego przerostu warstwy ziarnistej.
b) Lokalnie - nadgarstki, przedramiona, uda (po stronie wewnętrznej), podudzia, fałdy skórne (okolice podsutkowe)
c) Objaw Koebnera - w aktywnym okresie choroby świąd powoduje drapanie się pacjenta i układanie się zmian z liniami zadrapań
d) Błony śluzowe jamy ustnej - zajęte są w ½ przypadków
e) Błony śluzowe - zajęte w ¼ przypadków
f) Rzadziej zmiany dotyczą odbytu
2) Mleczno-białe plamy o układzie siateczkowatym, smugowatym, drzewkowatym lub obrączkowym, rzadziej nadżerki
3) Płytki paznokciowe (podłużne pobruzdowania, zanik płytek)
Postacie kliniczne:
a) przerosła (brodawkujaca)
b) pęcherzowa
c) zanikowa
d) nadżerkowa błon śluzowych
e) mieszkowa
Diagnostyka: badanie histopatologiczne:
a) w warstwie rogowej - hyperkeratosis
b) w warstwie ziarnistej - granulosis
c) w warstwie podstawnej - zwyrodnienie wodniczkowi
d) w górnych warstwach skóry właściwej - naciek limfocytarny
Leczenie: zależy od przebiegu i postaci
a) fototerapia UVA
b) kortykosteroidy miejscowo (opatrunki okluzyjne)
c) kortykosteroidy ogólnie (Encorton 15-40 mg/dobe
d) fototerapia + psoraleny (uwrażliwiają skórę na UVA, pozwalają zmniejszyć dawkę UVA, co jest ważne przy długim leczeniu, z powodu niepożądanych działań UVA
ŁUPIEŻ RÓŻOWY GILBERTA
czynnik etiologiczny nieznany
odporność po przechorowaniu
przebieg 4-6 tyg. łagodny
ustępuje samoistnie
stan ogólny dobry, brak objawów podmiotowych
bladoróżowe owalne wykwity plamiste z drobnym złuszczeniem na obwodzie
a) blaszka macierzysta - pojedyncza duża plama o średnicy kilku centymetrów
(z wyraźnym złuszczeniem, poprzedza uogólnione osutki o 6-10 dni)
Pozostałe wykwity: liczne, drobne, plamiste i grudkowo - plamiste na tułowiu
4
FUNGUS grG IVL