TĘŻEC - TETANUS
Choroba charakteryzująca się wzmożonym napięciami
i prężeniami mięśni szkieletowych wywołanymi działaniem tetanospazminy na układ nerwowy.
Chorobę wywołuje silna toksyna wytwarzana przez laseczkę tężca Clostridium tetani - Gram dodatnia, beztlenowa laseczka.
Do zakażenia dochodzi na skutek zakażenia rany zarodnikami lub laseczkami tężca znajdującymi się w glebie. Choroba występuje u osób nie uodpornionych.
Laseczka tężca do swego rozwoju i wytwarzania jadu wymaga warunków beztlenowych - sprzyjają temu rany zanieczyszczone równocześnie drobnoustrojami tlenowymi zużywającymi tlen - rany głębokie, miażdżone
i kłute. Wytworzona w ranie tetanospazmina wędruje do pnia mózgu i rdzenia a następnie do zakończeń przedsynaptycznych, gdzie powoduje stałe pobudzenie neuronów ruchowych - co prowadzi do wzmożenia napięcia i napadów skurczów mięśni szkieletowych.
Objawy kliniczne
Pierwszy charakterystyczny objaw szczękościsk, następnie napadowe bolesne prężenia innych grup mięśniowych. Prężenia mięśni oddechowych uniemożliwiają oddychanie. Niekiedy opistotonus - ciało chorego w czasie napadu opiera się na potylicy i piętach.
Leczenie - na oddziele intesywnej terapii
Lekiem z wyboru surowica przeciwtężcowa - antytoksyna - ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa lub końska antytoksyna - zawarte w niej przeciwciała mają wiązać jad tężcowy krążący we krwi chorego.
Równoległe z podaniem antytoksyny rozpoczyna się czynne uodpornianie anatoksyną. Zaleca się podanie metronidazolu w celu eliminacji wegetatywnej postaci laseczki tężca.
Zapobieganie
ˇ dokładne oczyszczenie rany
ˇ chirurgiczne opracowanie rany
ˇ zastosowanie antybiotyków
ˇ uodpornienie czynne ( anatoksyna ) lub czynno - bierne
( anatoksyna i antytoksyna ) w zależności od :
- daty poprzednich szczepień
- rodzaju i okoliczności zranienia
- wrażliwości na obcogatunkowe białko
Anatoksyny można nie podawać osobom, które ostatnią dawkę szczepienia podstawowego lub przypominającego otrzymały przed upływem 12 miesięcy od zranienia.
Antytoksyny nie należy podawać osobom szczepionym przeciw tężcowi, jeżeli od szczepienia podstawowego lub przypominającego nie minął rok.
Uodpornienie czynno-bierne ( antytoksyna i anatoksyna ) należy zastosować:
u osób zranionych, które:
nie były szczepione przeciw tężcowi
nie otrzymały wszystkich dawek podstawowego szczepienia
nie mają dokumentacji i nie pamiętają terminów szczepienia
otrzymały ostatnia dawkę szczepionki ponad 8 lat temu
Zabieg uodpornienia czynno - biernego polega na
głębokim podskórnym wstrzyknięciu w ramię 1 ml anatoksyny i ponownym wstrzyknięciu po upływie 20 min
w drugie ramie 3000 j. antytoksyny
Kontynuowanie szczepienia podstawowego przeciw tężcowi zgodnie z zaleceniem producenta - druga dawka po upływie 1 miesiąca, trzecia po upływie 6-12 miesięcy od drugiej.
Podanie antytoksyny uzasadniają dodatkowo:
bardzo ciężkie rany
zranienia które nie można prawidłowo zaopatrzyć
napromieniowanie promieniami radioaktywnymi
u osób po cytostatykach, na sterydach
osoby wyniszczone.
BORELIOZA z LYME
Jest chorobą przewlekłą, wielonarządową, przenoszoną przez kleszcze, wywołaną przez krętka Borelia burgdorferi i gatunki pokrewne.
Występuje we wszystkich rejonach kuli ziemskiej. Na terenie Polski narażeni są mieszkańcy rejonów endemicznych - Białowieży, woj. Białostockiego, jezior mazurskich
i Suwalszczyzny.
Zakażenia są częste wśród pracowników leśnych, grzybiarzy, osób zbierających runo leśne.
Obraz kliniczny jest bardzo zróżnicowany - zależy od okresu choroby i stopnia zajęcia poszczególnych układów.
I okres - obecne zmiany skórne o typie erythema migrans - czerwona grudka lub plamka, która rozszerza się obwodowo
w postaci pierścienia o nieregularnych kształtach z nacieczeniem skóry tej okolicy - okoliczne węzły powiększone, czasami gorączka, bóle stawów. Zmiany leczone znikają po kilku dniach, nie leczone po 3 - 4 tygodniach.
II okres - rozsiew bakterii drogą krwionośną - osłabienie, męczliwość, wędrujące bóle stawowo - mięśniowe - objawy mają charakter napadowy, ustępujące po kilku godzinach
i powtarzające się na skórze wykwity obrączkowe.
Zajęcie układu nerwowego - bóle korzeniowe, porażenie
nerwu VII, czasami rozsiana polineuropatia i objawy oponowe.
Może wystąpić pseudochłoniak boreliowy - niebiesko-czerwony lub sinawy naciek w skórze lub w tkance podskórnej o średnicy
1 - 5 cm. Obecne zmiany pojedyńcze lub rozsiane.
III okres - płynne przejście z II okresu po kilku miesiącach . Wyżej opisane zmiany stawowe i neurologiczne mają charakter przewlekły. Najlepiej znane jest postępujące zapalenie mózgu
i rdzenia.
Rozpoznanie - objawy kliniczne i badania laboratoryjne.
Izolacja i hodowla krętka - możliwość bardzo ograniczona.
Badania serologiczne - wykrywanie swoistych p/ciał przeciw antygenom Borelia burgdorferi - rzadkie wykrycie przed upływem 6 tygodni od zakażenia.
Wiele wyników fałszywie dodatnich w przebiegu kiły, leptospiroz, kolagenoz, stwardnienia rozsianego.
Wykrywanie kwasów nukleinowych krętka przy użyciu metody polimerazowej reakcji łańcuchowej PCR.
Leczenie
Wystąpienie erythema migrans u osoby ukąszonej przez kleszcze - zawsze antybiotyk niezależnie od wyniku testu serologicznego - amoksycylina, doksycyklina , azytromycyna.
Powikłania neurologiczne leczy się cefalosporynami.
Zapobieganie
Nie ma skutecznej szczepionki. Jedynie skuteczny sposób unikanie ekspozycji na ukąszenie przez kleszcze. Po powrocie
z lasu przegląd skóry i ewentualne usunięcie kleszczy.
WĄGLIK anthrax
Odzwierzęca choroba zakaźna występująca u ludzi
w postaci skórnej i rzadziej płucnej oraz jelitowej.
Chorobę wywołuje Gram - dodatnia tlenowa, zarodnikująca laseczka wąglika. Zarodniki wąglika są oporne na czynniki fizyczne, w glebie mogą przetrwać nawet przez kilkanaście lat.
Do zakażenia dochodzi przez styczność z chorymi zwierzętami lub produktami pochodzenia zwierzęcego zanieczyszczonego sporami wąglika. Zwykle choroba ma charakter zawodowy - służba weterynaryjna, garbarze.
W wielu krajach , również w Polsce, wprowadzono bardzo rygorystyczne przepisy sanitarne, skutecznie zapobiegające przywleczeniu tej choroby.
Obraz kliniczny
Droga wtargnięcia drobnoustroju kształtuje odpowiednią postać kliniczną choroby. Wprowadzenie drobnoustroju przez skórę - skaleczenie prowadzi do rozwoju postaci skórnej, wdychanie kurzu zawierającego laseczki wąglika lub ich zarodniki wywołują postać płucną, a spożycie mięsa zakażonego postać jelitową.
Postać skórna
najczęstsza - może przebiegać jako czarna krosta lub jako obrzęk złośliwy. Po okresie wylęgania mniej niż 7 dni,
w miejscu wtargnięcia wąglika pojawia się plamka, następnie grudka przechodząca w pęcherzyk wypełniony płynem surowiczym lub krwistym. Po zdrapaniu lub przyschnięciu wytwarza się charakterystyczny czarny strup, stąd nazwa czarna krosta. Wokół strupa skóra jest zaczerwieniona z wianuszkiem drobnych pęcherzyków. Równocześnie tworzy się twardy i głęboki naciek okolicznych tkanek - niebolesny. Okoliczne naczynia chłonne mogą być zapalnie zmienione.
U części chorych nie dochodzi do wytworzenia czarnej krosty - a tylko do narastającego obrzęku zapalnego okolicznych tkanek - skóra koloru fioletowego - przebieg kliniczny cięższy.
W sporadycznych przypadkach postać skórna może się uogólnić jako ciężka posocznica.
Postać płucna
wysoka gorączka, kaszel z krwiopluciem, duszność
i sinica. Choroba często kończy się zgonem.
Postać jelitowa
po spożyciu surowego mięsa zakażonych zwierząt, przetrwalniki dostają się do błony śluzowej i węzłów chłonnych jelit, wywołując zmiany krwotoczne i martwicze. Ciężki przebieg choroby - bóle brzucha, wymioty, biegunka z śluzowo - krwistymi stolcami, objawy otrzewnowe, ciężka toksemia. Zgon często po 2 - 3 dniach.
Rokowanie - w postaciach skórnych dobre, jelitowych niepewne - śmiertelność 50%, postacie płucne niemal zawsze kończą się zgonem chorego.
Leczenie - penicylliny, ciprobay
Zapobieganie - zwalczanie wąglika u zwierząt
UWAGA - wąglik jest najczęściej wymieniany i już użyty
w działaniach terrorystycznych, prawdopodobnie najlepiej opracowana broń biologiczna. Rozsiany z powietrza
w postaci pyłu wywoła u ludzi postać płucną wąglika, rzadziej inne. Równocześnie pozostanie w glebie, na roślinach stanowi na długo zagrożenie dla zwierząt.
Laseczki wąglika występują w postaci wegetatywnej
i jako spory - przetrwalniki. Prawdopodobnie są możliwe manipulacje genetyczne na każdej z tych postaci.
CHOROBY PASOŻYTNICZE
Pasożyty są organizmami żyjącymi w lub na gospodarzu, który zapewnia im wyżywienie.
Chociaż niektóre bakterie i grzyby można określić w taki sam sposób, nazwa pasożyt zwykle stosuje się do pierwotniaków ( organizmów jednokomórkowych )
i robaków ( organizmów wielokomórkowych ).
Podział pasożytów:
A - Pierwotniaki
1 - Sarcomastigophora
a - Ameby - Entamoeba, Acanthamoeba, Naegleria,
b -Wiciowce - Giardia, Dientamoeba, Trichomonas, Leishmania,Trypanosoma,
2 - Orzęski - Balantidium
3 - Sporozoa - Plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Isospora, Pneumocystis carinii, Cryptosporidium
B - Robaki
1 - Nematodes - robaki obłe
2 - Cestodes - tasiemce
3 - Trematodes - robaki płaskie - przywry.
Rozpoznawanie zarażeń pasożytniczych
Indentyfikacja pasożytów opiera się na kryteriach morfologicznych i zależy od właściwego pobrania próbki materiału biologicznego oraz odpowiedniego utrwalenia - możliwość błędnej identyfikacji lub fałszywie ujemnych wyników.
Wykrywanie makroskopowe i mikroskopowe.
►Próbki kału - pobieranie stolca - wielokrotne, unikanie zanieczyszczenia stolca.
► Badanie makroskopowe - w stolcu można czasami zaobserwować dorosłą postać Ascaris lumbricoides, człony tasiemca
► Badanie mikroskopowe - w świeżej kropli płynnego stolca,
w zagęszczonym stolcu i w trwale barwionych rozmazach.
O badaniu tym mówi się żargonowo - stolec na jaja pasożytów.
► Próbki krwi - wykrywanie pasożytów w erytrocytach
► Próbki tkanek - skóra, węzły chłonne, płyn mózgowo-rdzeniowy, aspiraty szpiku, śledziony, wątroby - mogą wykazywać wewnątrzkomórkowe postaci Trypanosoma i Leishmania.
► Hodowla - próbki hodowane na specjalnych podłożach
► Badania serologiczne - do diagnostyki toksoplazmozy, amebiozy, leishmaniozy, malarii, włośnicy, cysticerkozy i bąblowicy.
PEŁZAKOWICA - entameboza, ameboza
Rozpowszechniona w świecie inwazja jelita grubego, wywołana przez pełzaka czerwonki - Entamoeba histolytica - pierwotniak poruszający się za pomocą pseudopodiów. Występuje w postaci aktywnego trofozoitu , przebywającego w jelicie grubym lub atakującego tkanki, oraz w postaci otorbionej - cysty zakaźnej.
Obecnie na świecie 500 mln ludzi jest nosicielami E. histolytica.
W Polsce ok. 1 %.
Częstość pełzakowicy zależy od lokalnego stanu sanitarnego.
Człowiek zaraża się cystami E. histolytica, z których powstają
4 trofozoity, mnożące się dalej przez podział bezpośredni w świetle jelita. Inwazja może być bezobjawowa i wygasa spontanicznie po kilku latach. Patogenne działanie polega głównie na niszczeniu tkanek przez lityczne oddziaływanie pasożyta na komórki żywiciela np. w ścianie jelita grubego, wątrobie, płucach, w mózgu lub
w skórze. Rozmiar zmian od pogrubienia śluzówki - do głębokich owrzodzeń.
Obraz kliniczny
Różnorodność objawów pełzakowicy jest duża - objawy skąpe lub rozliczne, dotyczą przewodu pokarmowego lub odległych narządów - przebieg gwałtowny, ostry, a także powolny.
W zespole jelitowym - biegunka, bóle brzucha, wzdęcia, chudnięcie. W czerwonce pełzakowej zwiększa się liczba krwisto - śluzowych wypróżnień. Nierzadkim powikłaniem nie leczonej pełzakowicy jest perforacja jelita.
U < 10% zakażonych powstaje ropień wątroby.
Wyjątkowo może być pełzakowica mózgu.
Rozpoznanie - mikroskopowe stwierdzenie pasożyta w stolcu lub w materiale pobranym w czasie rektoskopii. Ostatnio są możliwości rozpoznania pełzakowicy na podstawie wykrycia w stolcu specyficznych antygenów pasożyta.
Leczenie - metronidazol, tynidazol, tetracyklina, erytromycyna.
Obecnie pełzakowica występuje prawie wyłącznie u osób podróżujacych do krajów endemicznych lub jest nabyta od osoby zarażonej za granicą.
GIARDIAZA - lamblioza
Pospolita inwazja jelita cienkiego w kraju i na świecie wywołana przez Giargia intestinalis synonim Giargia = lamblia - stąd nazwa lamblioza.
Inwazja przenosi się łatwo przez kontakt lub na drodze pokarmowej.
G. intestinalis występuje w postaci trofozoitu i cysty.
W Polsce ok. 3 % populacji jest zarażonych. Odsetek większy u dzieci. Epidemie lambliozy wywoływane są przez wodę skażoną cystami lambli - rutynowe chlorowanie wody nie zabija cyst.
Zapobieganie zarażeniu przez odpowiednie zabezpieczenie kału ludzi i zwierząt oraz ścieków, przestrzeganie zasad higieny osobistej - mycie rąk i czystości środków spożywczych.
Obraz kliniczny
Objawy chorobowe występują u 10 % inwazji. Objawy kliniczne różne - biegunki, bóle brzucha, stany podgorączkowe, towarzyszące zespoły wątrobowo - trzustkowe i rzekomowrzodowe.
Rozpoznanie - stwierdzenie obecności lambli w kale lub
w treści dwunastniczej, testy immunoenzymatyczne
Leczenie - tinidazol, furazolidon, ercefuryl.
INNE ZAKAŻENIA PIERWOTNIAKAMI
►TOKSOPLAZMOZA
► PNEUMOCYSTOZA - pneumocystis carini
► RZĘSISTKOWICA - trichomoniasis
INWAZJE PIERWOTNIAKÓW EGZOTYCZNYCH
► ZIMNICA - malaria
► TRYPANOSOMOZY
► LEISZMANIOZY
TOKSOPLAZMOZA
Zakażenia Toxoplasma gondi są pospolite, najczęściej przewlekłe
i bezobjawowe lub skąpoobjawowe . Poważnym problemem są nieliczne przypadki toksoplazmozy wrodzonej, toksoplazmoza oczna, neurotoksoplazmoza i toksoplazmoza rozsiana zwłaszcza
u osób z niedoborami odpornościowymi, np. po terapii immunosupresyjnej lub z AIDS.
Toksoplazma gondi występuje w 3 postaciach rozwojowych - trofozoitu, cysty i oocysty, oraz w 2 kręgach żywicieli : w przewodzie pokarmowym kota - trofozoity i oocysty- i w tkankach prawie wszystkich ssaków i niektórych ptaków - trofozoity, cysty.
Człowiek zaraża się Toksoplazma gondi przez:
pożywienie, wodę i ręce zanieczyszczone oocystami przez kał kota
spożywanie surowego mięsa - wieprzowiny - zawierającego cysty
przenikanie trofozoitów T. Gondi od matki przez łożysko do płodu - toksoplazmoza wrodzona,przypadkowy kontakt z trofozoitami T. Gondi - przetoczenie krwi, trasplantacja narządów, zakażenie laboratoryjne
Obraz kliniczny
Wyróżnia się toksoplazmozę nabytą i wrodzoną - ostrą, podostrą
i przewlekłą - objawową i bezobjawową - pierwotna i nawrotową - dotyczącą określonych układów lub narządów, limfadenopatia toksoplazmowa, neurotoksoplazmoza, toksoplazmoza oczna lub rzadziej uogólniona.
Toksoplazmoza nabyta - limfadenopatia.
Toksoplazmoza wrodzona - zarodek lub płód ulegają zarażeniu
w następstwie parazytemii u matki - poronienia - zaawansowane zmiany w OUN - microcephalia, hydrocephalia, padaczka wrodzona, niedorozwój umysłowy i psychomotoryczny.
Toksoplazmoza oczna
Neurotoksoplazmoza - u osób z AIDS i niektórymi nowotworami
i leczonymi cytostatykami.
Rozpoznanie - wyniki badania serologicznego zależą od wielu czynników - interpretacja trudna, pomocne są badania techniką PCR,
Leczenie - leki działają głównie na trofozoity, a nie na cysty - pirymetamina w skojarzeniu sulfadoksyną, biseptol.
PNEUMOCYSTOZA
Wywoływana przez Pneumocystis carini typowy pasożyt opotunistyczny.
Objawowe pneumocystozowe zapalenia płuc występują
u niemowląt i u osób z niedoborami immunologicznymi, np. w AIDS.
Cechy genomu, białek mitochondrialnych i enzymów są bardziej charakterystyczne dla grzybów niż pierwotniaków, niemniej tradycyjnie Pneumocystis carini jest omawiany wśród pierwotniaków.
RZĘSISTKOWICA - trichomonosis
Rzęsistek pochwowy Trichomonas vaginalis - należy
do dość pospolitych w Polsce wiciowców przenoszonych najczęściej drogą płciową -jest możliwe zarażenie przez używanie wspólnych ręczników, wanien.
W przewleklych stanach zapalnych rzęsistek występuje
w pochwie i cewce moczowej u kobiet oraz w cewce moczowej, gruczole krokowym i pęcherzykach nasiennych
u mężczyzn.
Rzęsistkowicę rozpoznaje się stwierdzając T. Vaginalis
w rozmazach bezpośrednich z pochwy, w hodowli, przypadkowo w osadzie moczu.
Leczenie - metronidazol, tinidazol.
ZIMNICA - malaria
Wywoływana przez kokcydia rodzaju Plasmodium jest najważniejszą inwazją pasożytniczą w skali światowej
uwagi na szerokie rozpowszechnienie oraz znaczna chorobowość
i śmiertelność. W Polsce obecnie stwierdza się jedynie przypadki zimnicy zawlekane z krajów endemicznych.
TRYPANOSOMOZY
LEISZMANIOZY
ROBAKI
NEMATODES - ROBAKI OBŁE
OWSICA enterobioza
Najczęstsza robaczyca w Polsce i w wielu krajach.
Inwazja owsika wskutek autoinwazji ma charakter przewlekły.
Chorobę powoduje owsik ludzki - pasożyt jelita ślepego
i występuje wyłącznie u człowieka. Samica dł. ok. 1 cm. Samice żyja ok. 4 tygodnie - po tym czasie wychodzą czynnie przez odbyt, pełzają po skórze krocza i wysychając giną. Wywędrowanie owsików następuje wieczorem, po zaśnięciu człowieka. Jaja są przylepiane do skóry - z jaj wylęgają się larwy inwazyjne , które mogą opuszczać otoczkę jajową i wracają do jelita grubego - zjawisko retroinwazji.
Owsik łatwo przenosi się droga pokarmową - brudne ręce, skażone pożywienie.
Przestrzeganie higieny osobistej ma duże znaczenie
w zapobieganiu owsicy.
Obraz kliniczny
Inwazja wyrostka może prowadzić do stanu zapalnego.
Uporczywy świąd odbytu, w wyniku zadrapań uszkodzenie naskórka i zmiany wypryskowe, stany zapalne sromu
i pochwy.
Rozpoznanie - stwierdzenie samic w okolicy odbytu,
w biegunkowym kale, w wymazach z okolicy odbytu.
Leczenie - pirantel, vermox, - leczy się wszystkich domowników.
GLISTNICA - ascaridioza
Wywoływana przez glistę ludzką - ascaris lumbricoides - samica o długości 20 - 35 cm, samiec 15 - 30 cm żyją średnio rok, samica rodzi ok. 65 mln jaj wydalanych
z kałem. Wewnątrz jaja wytwarza się larwa inwazyjna, która w glebie może przeżyć 6 lat.
Człowiek zaraża się inwazyjnym jajem glisty, która uwalnia się w jelicie cienkim uwalnia się z otoczki jaja i przez naczynia krwionośne wędruje do wątroby i płuc, skąd po 10 dniach - odksztuszana wraca do jelita cienkiego.
Obraz kliniczny
Wyróżnia się 3 zespoły związane kolejno z wędrówką postaci larwalnych, inwazją jelita cienkiego, powikłaniami glistnicy.
W płucach przyczyniają się do powstawania nacieków komórkowych, wysięków zapalnych, wybroczyn krwotocznych - z towarzyszącym kaszlem, stanami spastycznymi oskrzeli, eozynofilią.
Dolegliwości jelitowe - nawracające bóle brzucha, mdłości, czasami wymioty,
Obecne częste zmiany alergiczne skóry, stany spastyczne oskrzeli, stany kurczowe jelit.
Rozpoznanie - znalezienie pasożyta wydalonego z kałem lub przez usta. Badanie kału na obecność jaj.
Leczenie - pirantel, vermox, albendazol, lewamizol.
CESTODES TASIEMCZYCA taenia saginata
Jest to najczęstsza tasiemczyca w Europie ze względu na zwyczaj spożywania surowego mięsa i znaczny stopień zanieczyszczenia środowiska ściekami.
W Polsce podlega obowiązkowej rejestracji i przymusowemu leczeniu.
Żywicielem tasiemca nieuzbrojonego jest człowiek, natomiast postacie larwalne rozwijają się u bydła. Długość 4 - 10 m
i składa się z ok. 2000 członów. Końcowe człony maciczne wypełzają czynnie przez odbyt na zewnątrz.
Każdy człon zawiera ok. 100 tys. jaj , które dalej rozwijają się wyłącznie u bydła, gdzie powstaje postać pęcherzykowa - cysticercus ( wągier ) zawierający inwazyjną główkę tasiemca
Cysticercus jest postacią zakaźną dla człowieka. Po 3 miesiącach dorasta do pełnej długości. Może przebywać
w jelitach do kilkudziesięciu lat, samoistne wyleczenie następuje bardzo rzadko.
Obraz kliniczny - tasiemiec powoduje zmiany napięcia
i kurczliwości jelita cienkiego, bóle nadbrzusza, mdłości, zmiany łaknienia. Najbardziej przykre dla osób zarażonych są odczucia związane z samoistnym odchodzeniem członów tasiemca - świadomość posiadania tasiemca jest dla wielu osób nieznośna.
Rozpoznanie - łatwe z chwilą wydalania członów tasiemca, na podstawie członów można odróżnić T. saginata od
T. Solium. Jaja tasiemca są wykrywane w 50% badań. Pasożyta można wykazać stwierdzając w kale swoiste antygeny tasiemca - coproantigen test.
Leczenie - prazykwantel lub niklozamid - trudno zaleźć główkę tasiemca, stąd o skuteczności kuracji decyduje brak wydalania członów przez 4 miesiące.
TASIEMCZYCA-TAENIA solium
Niebezpieczna - może prowadzic do wągrzycy np. w mózgu. W Polsce występuje sporadycznie na terenach gospodarczo zaniedbanych.Tasiemiec uzbrojony ma podwójny wieniec haczyków. Jaja tasiemca są wydalane z kałem - mogą zarazić człowieka i prowadzić do wągrzycy. Naturalnym żywicielem pośrednim jest świnia.Długość 2 - 4 metry, przebywa w jelicie kilka lub kilkanaście lat.W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków u świń , w 2001 nie zarejestrowano zakażenia u ludzi.
Objawy kliniczne mniej zaznaczone, czasami nie powoduje objawów.
Rozpoznanie - na podstawie wywiadów, wydalanie członów łatwo uchodzi uwagi pacjenta. Badanie stolca bardzo ważne ze względu na możliwość wystąpienia wągrzycy.
Leczenie - prazykwantel lub niklozamid.
WĄGRZYCA TAENIA solium
Jest następstwem tasiemczycy. Zmiany zależą od liczby wągrów, ich umiejscowienia, stadium rozwoju pasożyta
i reakcji żywiciela na obecność pasożyta.
Obraz kliniczny zależy od umiejscowienia wągrzycy. Najgroźniejsza i najczęściej rozpoznawana to wągrzyca mózgu.
Wągrzyca w mięśniach prowadzi do rozlicznych zwapnień.
Rozpoznanie - obecne objawy mózgowe, rtg może ujawnić zwapniałe wągry, TK wykrywa zmiany w mózgu.
Leczenie - postępowanie chirurgiczne, sterydy
w przypadkach z naciekami, duże dawki prazykwantelu lub albendazolu.
BĄBLOWICA wywołana przez Echinococcus granulosus
Jest wywołana przez pęcherzową postać tasiemca Echinococcus granulosus.
Postać dojrzała występuje w jelicie psa. Z jaja wylęga się larwa - onkosfera, która jeśli się jej uda zagnieździć
u człowieka - to rozwija się do dużej pęcherzowej postaci pasożyta.
W Polsce stwierdza się rocznie kilkadziesiąt przypadków bąblowicy u ludzi najczęściej wątroby 60% i płuc 20%.
Rośnie latami po roku np. średnicy 1 cm, po latach kilka do kilkadziesiąt cm.
Rozpoznanie - brak charakterystycznych objawów, decydują badania dodatkowe - znalezienie charakterystycz-nych haków pasożyta, najczęściej o rozpoznaniu decyduje materiał biopsyjny, badanie USG, TK
Badania serologiczne niepewne.
Leczenie - chirurgiczne.
WŁOŚNICA TRICHINELLOSIS
Włośnica jest wywołana przez nicienia Trichinella spiralis, jest inwazją odzwierzęcą, występuje często w postaci epidemii.
W Polsce rocznie kilka lub kilkanaście epidemii włośnicy. Człowiek zaraża się spożywając surowe mięso zawierające włośnie - wieprzowina, mięso dzika, rzadziej konina.
Po spożyciu inwazyjnych larw włośnia po kilku dniach rozwijają się postacie dojrzałe włośnia w jelitach. Samice po 6 dniach zaczynają rodzić larwy wędrujące do tkanek przez chłonkę i krew. Larwy rozwijają się we włóknach mięśniowych i ciągu 6 tygodni otorbiają się; część larw przeżywa kilkanaście lat.
Znaczna część zakażeń włośniem przebiega bezobjawowo.
Przypadki objawowe mogą mieć przebieg od poronnego do ciężkiego.
We włośnicy wyróżnia się kilka zespołów patogenetycznych i klinicznych:
związany z pasożytowaniem postaci dojrzałych
w jelicie cienkim.
Typowy zespół włośnicowy - wiąże się z penetracja larw włośnia do włókien mięśniowych i z silnym odczynem zapalnym w tkance mięśniowej. Gorączka, bóle mięśni utrzymują się długo.
Objawy alergicznego zapalenia naczyń włosowatych
Zaburzenia metaboliczne w ciężkich przypadkach - hipoalbuminemia, hipokaliemia, hipoglikemia
Rozpoznanie - wywiady odnośnie zachorowania grupowego związanego ze spożywaniem nie badanego mięsa, występowanie zespołu włośnicowego - gorączka, bóle mięśniowe, poczucie choroby, objawów vasculitis - wybroczyny dospojówkowe,obrzęki wokół oczu oraz znaczna eozynofilia i leukocytoza, wzrost CPK.
Ostateczne rozpoznanie znalezienie larw włośnia we włóknach mięśniowych - badanie biopsyjne.
Badania serologiczne pomocne, ale pozytywne dopiero po 2 tygodniach.
Leczenie - ciężkie przypadki wymagają intensywnej terapii. Sterydy jeżeli istnieje konieczność, bo zmniejszając stan zapalny zwiększają liczbę larw mięśniowych.
Lekkie przypadki - salicylany.
Niezwłoczne podanie antyhelmintyków - mebendazol lub albendazol - leczenie te prowadzi się w ciągu kilku dni po spożyciu zarażonego mięsa.
ZAKAŻENIA WIRUSAMI POWOLNYMI
slow virus infection
Obecna nazwa CHOROBY PRIONOWE - prion disease.
Mogą się rozwijać u człowieka i niektórych zwierząt - podobieństwa:
► występują sporadycznie
► rzadko są dziedziczone
► są chorobami starszych osób
► są encefolopatiami spowodowanymi degeneracja
neuronów i zmianami w komórkach glejowych
Prawdopodobnie czynnikami etiologicznymi tych chorób są priony, cząsteczki zakaźnego białka, które nie zawierają kwasu nukleinowego. Priony są również określane jako białkowe cząstki zakaźne - proteinaceous infectious particles.
Białko prionowe nazywane PrP prion protein - wywołuje zmiany w komórkach OUN polegające na zmianie konformacji białek, których cechą charakterystyczną staje się niewrażliwość na działanie proteaz.
Do chorób związanych z prionami należą:
Choroba Creutzfeldta - Jacoba, kuru, zespół Gerstmanna - Strausslera , śmiertelna bezsenność.
Nie wyjaśniono czy inne częstsze choroby neurodegeneracyjne jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane - są chorobami prionowymi. Uważa się że w przebiegu tych chorób nie zostaje wzbudzona swoista odpowiedź immunologiczna.