Teżec – Tetanus

czynnik etiologiczny

• Clostridium tetani
• Przetrwalniki laseczki sa

umiejscowione na koncu komorki i
nadaja jej charakterystyczny ksztalt
rakietki tenisowej.

Toksyny:
• - tetanospazmina
• - tetanolizyna
• - fibrynolizyna

• przyranna, niezaraźliwa toksykoza
• chorują zwierzęta w każdym wieku,

jednak choroba jest notowana
częściej u jagniąt ( ogólnie młodych
osobników) co jest związane z
wniknięciem drobnoustroju przez
pępowinę.

Okres inkubacji

• 1-2 tygodni
• zdarza się, że inkubacja trwa do 2

miesięcy, w przypadku gdy dostają
się do rany przetrwalniki
''zamknięte'' tkanką bliznowatą

Objawy kliniczne

 choroba może przebiegać:
• typowo
• nietypowo

Objawy kliniczne- przebieg

typowy

• szczękościsk
• sztywny chód
• rozstawianie kończyn
• napięte mięśnie
• podkasany brzuch
• prosto stojące uszy
• odsadzony ogon
• wypadanie trzeciej powieki

Objawy kliniczne- przebieg

nietypowy

• zwolnienie ruchów perystaltycznych

przewodu pokarmowego

• zatrzymanie wydalania kału i moczu
• wzdęcia

Objawy klinicze

• Gorączki się nie obserwuje,

ewentualne podwyższenia się notuje
tuż przed śmiercią zwierzęcia (do 42-
43°C) oraz pośmiertnie ( do 48°C)

• Śmiertelność ~100%

• Zależnie od tego gdzie się

rozpoczyna skurcz mięśni po
wniknięciu drobnoustroju do
organizmu, tężec się dzieli na:

 zstępujący
 wstępujący

tężec zstępujacy

• ogólny, tetanus descendens
• rozpoczyna sie skurczem mięśni

głowy, zwłaszcza mięśnia żuchwy i
dopiero potem obejmuje inne
mięśnie szkieletu

tezec wstepujacy- tetanus

ascendens

• choroba rozpoczyna się tężcem

miejscowym (tetanus partialis), co
znaczy że pierwsze objawy pojawiają
się w okolicy zakażonej rany, a
dopiero potem obejmują pozostałe
grupy mięśni, przede wszystkim
głowy, ponieważ neuron nervus
trigeminus wiąże tetanospazminę
szybciej ,niż inne motoryczne
neurony

Patomechanizm

• po wnikaniu form przetrwalnikowych

Cl. tetani do uszkodzonej tkanki
przechodzą w postać wegetatywną

• laseczki tężca zaczynają się

namnażać i wytwarzać egzotoksyny

• szczególne znaczenie ma

tetanospazmina, która przedostaje
się do OUN

Tetanospazmina

•

toksyna atakująca motoryczne komórki nerwowe
rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego

•

blokuje fizjologiczne procesy hamowania, co w
konsekwencji doprowadza do nadmiernego
pobudzenia neuronów ruchowych, objawiające
się wzmożonym napięciem mięśniowym i
spastycznymi skurczami

•

ważną rolę w patogenezie tężca odgrywa skurcz
mięśni oddechowych, wynikające z
bezpośredniego uszkodzenia ośrodka oddychania
przez tetanospazminę

AP

• brak charakterystycznych zmian
• Rozpoznanie na podstawie badania

klinicznego.

Diagnostyka roznicowa(we wczesnej

fazie choroby)

• zapalenie opon mózgowych
• martwica kory mózgowej

(poliencefalomalacja)

• hipomagnezemia u cieląt
• zatrucia strychniną
• ostra dystrofia mięśni

Postępowanie

• podanie surowicy
• antybiotyków
• leków zwiotczających mięśnie
• preparatów podtrzymujących

Botulizm- Botulismus

Czynnik etiologiczny

• toksykoza atakująca układ nerwowy
• egzotoksyny Clostridium botulinum

Clostridium botulinum

• nie jest drobnoustrojem inwazyjnym
• nie jest w stanie wywołać infekcji

organizmu zwierzęcia

• jego chorobotwórczość polega na

wytwarzaniu toksyn poza
organizmem zwierzęcia

Egzotoksyny botulinowe

• ich dawki śmiertelne są wyjątkowo małe np.

dawka śmiertelna na myszy wynosi 3,3

-10

mg

• dostają sie do organizmu po zjedzeniu

kiszonek, zgniłych liści itp.

• wyróżnia się 7 typów serologicznych toksyn

(A-G), ale u owiec stwierdzane są głównie
typy C i D

• jad kiełbasiany jest oporny na działanie

kwasów i enzymów przewodu pokarmowego

Okres inkubacji

• od 12 godzin do 24 dni
• uzależniony jest od ilości przyjętej

toksyny i wrażliwości zwierzęcia

• chorują zwierzęta w każdym wieku,

które zjedzą paszę zanieczyszczoną
toksynami

Objawy kliniczne

• przebieg może być:

o nadostry
o ostry
o podostry

• Podczas choroby obserwuje się stopniowe

zniesienie napięcia mięśniowego. Sztywny
chód, zaburzenia w ruchu, trudności we
wstawaniu, zaleganie, porażenie języka i
żuchwy. Szyja skrzywiona, drgawki, spiączka.
Zwierzęta są płochliwe I łatwo jest je złapać.

Objawy kliniczne

• stopniowe zniesienie napięcia mięśniowego
• sztywny chód
• zaburzenia w ruchu
• trudności we wstawaniu
• zaleganie
• porażenie języka i żuchwy
• szyja skrzywiona
• drgawki
• śpiączka
• zwierzęta są płochliwe i łatwo jest je złapać

Patomechanizm

•toksyna dostaje się do organizmu zwierzęcia razem

z zanieczyszczoną egzotoksynami paszą

•jad kiełbasiany wchłania się przez nieuszkodzoną

błonę śluzową jelit do krwiobiegu, a tą drogę do
układu nerwowego

•w obwodowym układzie nerwowym wywołuje

porażenie synaps cholinergicznych

•zahamowane uwalnianie sie acetylocholiny

doprowadza do porażenia mięśni, powoduje to
zaburzenia ruchowe oraz zmniejszenie lub zanik
ruchów mięśni przepony co prowadzi do śmierci z
uduszenia

•ponadto toksyna uszkadza komórki naczyń

krwionośnych i innych tkanek

AP

• brak charakterystycznych zmian
• obserwowane między innymi:

• przekrwienie wszystkich narządów
• obrzęk płuc
• wypełniony pęcherz moczowy

Diagnostyka laboratoryjna

• ID
• materiał do badań: spożyta pasza

oraz treść z przewodu pokarmowego

Diagnostyka róznicowa

• zatrucia środkami fosfoorganycznymi
• zakrzepowe zapalenie opon

mózgowych

• BSE
• sporadyczne zapalenie mózgu i

rdzenia kręgowego

• porażeniowa postać wścieklizny
• uraz fizyczny

Postępowanie

• uzupełnienie niedoborów w diecie
• usunięcie materiału
• które może być źródłem zakażenia
• uodparnianie zwierząt poprzez

podawanie toxoidu typu D albo C

Obrzęk poporodowy- oedema

purpurale malignum

Czynnik etiologiczny

• Clostridium septicum
• rzadko Clostridium oedematiens typu

A

Czynnik etiologiczny

toksyny:

• Cl. septicum
 wytwarza toksynę α, δ i γ
 toksyny α i δ mają właściwości hemolityczne
ponadto α ma zdolność wywołania martwicy,

natomiast γ jest hialuronidazę

• Cl. oedematiens typ A
 wytwarza toksynę α, która ma działanie

martwicowe i letalne

• przyranna infekcja dróg rodnych
• chorują dorosłe osobniki, po

pierwszym porodzie

• okres inkubacji trwa 1-2 dni

Objawy kliniczne

• utrata apetytu i osowiałość
• tętno i oddechy przyspieszone
• gorączki się nie obserwuje
• charakterystyczne dla tego schorzenia

objawy są obrzęki ciastowate i szeleszczące,
w bliższym lub trochę dalszym sąsiedztwie
ran początkowo te obrzęki są bolesne i
ciepłe, potem stają się zimne i niebolesne

• często choroba kończy się śmiercią

Patomechanizm

• wrotami zakażenia dla drobnoustrojów są

uszkodzone drogi rodne podczas porodu

• w miejscu wnikania namnażają się

intensywnie i przechodzą do głębszych
warstw tkanek, a potem do krwiobiegu

• wytwarzane w tym czasie toksyny

uszkadzają naczynia krwionośne, tworzą
gazy i rozkładają tkanki

• jeśli toksyny dostaną się do krwiobiegu

wywołują objawy zatrucia

AP

• obrzęki w pochwie, ścianie macicy,

tkankach sąsiednich, wymieniu,
okolicy uda i podudzia

• naczynia żylne w tym tkankach

wypełnione krwią

• tkanka łączna podskórna przepojona

płynem barwy bursztynowożółtej

• w jamach ciała nadmierna ilość płynu

wysiękowego

Diagnostyka różnicowa

• obrzęk złośliwy
• szelestnica

Hemoglobinuria zakazna-

Haemoglobinuria infectiosa

Czynnik etiologiczny

• Clostridium haemolyticum
• toksyny: hemolizujące i martwice

• ostro przebiegająca, śmiertelna

choroba

• okres inkubacji trwa od 1 tygodnia do

kilku miesięcy

• chorują owce, bydło i świnie

czynniki sprzyjające

• wypas na wilgotnych pastwiskach, o

glebie powyżej pH 8

Objawy kliniczne

• początkowo objawy ogólne, potem

hemoglobinuria i biegunka krwawa

• silna anemia objawiająca się

znacznym spadkiem liczby
erytrocytów

• śmierć szybko po wystąpieniu

pierwszych objawów chorobowych

Patomechanizm

• zarazek po dostaniu się do przewodu

pokarmowego atakuje wątrobę
powodując w niej zawałowe zmiany

• pod koniec choroby dochodzi do

bakteriemii i toksemii

AP

• anemia
• żółtaczka
• podskórne obrzęki
• przekrwienie i wybroczyny w jelitach i tchawicy
• wątroba- charakterystyczne anemiczne zawały

o średnicy 5-10 cm, oraz jaśniejsze zabarwienie

• nerki- ciemne, kruche z wybroczynami
• moczowody i pęcherz moczowy- ślady

krwistego moczu

Diagnostyka różnicowa

• leptospiroza
• wąglik

Rozpoznanie

• Choroby rozpoznaje się na podstawie danych

epizootiologicznych, objawów klinicznych, wyników
sekcji, badania bakteriologicznego i identyfikacji
zarazka

• W przypadku szelestnicy, paraszelestnic, obrzęku

gazowego, zgorzeli gazowej przeżyciowo można
pobrać ze środka obrzęku wysięk metodą aspiracji, a
po śmierci płyn ze zmian w mięśniach, czy z okolicy
ran(obrzęk)

• Różnicowanie zarazka i toksyny metodą IF, PCR,

morfologia przetrwalników, analiza
toksyn(neutralizacja), metoda chromatografi gazowej

• Enterotoksemie- niezwłocznie po śmierci

testem ELISA określić obecność toksyn,
same potwierdzenie obecności bakterii z
rodzaju Clostridium nie może być
potwierdzeniem przyczyny zgonu

• Bradsot niemiecki- identyfikacja toksyn w

tkance wątrobowej

• Hemoglobinuria- wysokie miano

antytoksyczne i aglutynacyjne dla C.novyi
typu D we krwi

leczenie

• Opatrzenie ran, działania miejscowe
• Szelestnica - paraeteralne i doogniskowe

podanie surowicy odpornościowej i
wysokich dawek penicyliny lub
tetracykliny.

• Paraszelestnice i obrzęk złośliwy –

ewentualnie w bardzo wczesnym okresie
choroby;poliwalentna surowica
odpornościowa i penicylina/tetracyklina
miejscowo do zmian i dożylnie

• Enterotoksemie- leczenie tylko przy natychmiastowym wykryciu

choroby. Wrażliwe na wiele antybiotyków, oporne na
aminiglikozydy

• Paraszelestnica trawieńca- zbyt szybki przebieg
• Bradsot niemiecki - nie leczy sie
• Hemoglobinuria – podanie antytoksyny
• Tężec – chore zwierze należy odseparować i zapewnić dużo

przestrzeni na miękkiej ściółce. Rane odkazić i wyciąć. Miejscowo
penicyliny i założyć opatrunek. Podać surowice przeciwtężcową co
zapobiegnie rozprzestrzenianiu toksyny. Środki uspokajające,
płyny i elektrolity, przy wzdęciu żwacza trokarowanie

• Botulizm – podawanie surowicy antytoksycznej, w momencie gdy

wiemy która toksyna; leczenie takie jak przy tężcu, siarczan sodu
by usunąć treść przewodu pokarmowego

zapobieganie

• Przy zapobieganiu najważniejsza jest minimalizacja

kontaktu z patogenem, oczyszczanie pastwisk,
zmiany pastwisk przy wystąpieniu choroby.

• Dbanie o rany, zabezpieczanie i dezynfekcja
• Antyseptyka przy wszelkich zabiegach

wykonywanych na zwierzętach

• Odpowiednie przechowywanie pasz
• Poprawa higieny, odkażanie pomieszczeń i sprzętu
• Zapobiegawczo stosuje się także

antybiotykoterapie i preparaty immunologiczne

• Zwalczanie pasożytów wewnętrznych

szczepionki

Poli lub monowalentne. np
Clostri Shield 7
• Chroni przed Clostridium chauvoei,

septicum, novyi, sordelli i perfringens
typu B, C i D. Podajemy 2ml, a potem po
2-4 tygodniach powtarzamy

Lambivac
• Chroni przed C.perfringens typu B, C, D i

C. tetani