CHOROBY

BEZTLENOWCOWE

KONI

TĘŻEC

tetanus

WSTĘP



Choroba zakaźna niezaraźliwa



Przebiega jako ostre lub podostre

zakażenie przyranne (toksykoinfekcja)



Charakteryzuje się

spastycznym

skurczem mieśni szkieletowych

ETIOLOGIA



Clostridium tetani



G (+) laseczka



Beztlenowa



Zarodnikująca



W glebie, w kurzu, na roślinach, w przewodzie

pokarmowym zwierząt i ludzi



Bardzo żywotna w glebie / wydalinach (wiele lat)



Forma wegetatywna powstaje w ranie (w warunkach

beztlenowych)



Forma wegetatywna produkuje:



neurotoksynę (tetanosazminę) – odpowiada za

większość objawów chorobowych



Tetanolizynę – niszczy fagocyty migrujące do miejsca

zakażenia

ZAKAŻENIE



Konie są gatunkiem bardzo wrażliwym, gdyż nie

posiadają antytoksyny



Miejscem wnikania laseczek są rany (możliwe jest

również zakażenie p.o. → szczególnie przy

owrzodzeniach żołądka), np.



Kłute



Zagwożdżenie



Uszkodzenie korony



Zbyt późne zamknięcie się pępowiny u zwierząt



Gruda



Głębokie zastrzyki do tkanek



Zranienia jelit

ZAKAŻENIE



W zależności od liczby toksyn i stanu

odporności danego osobnika



Nie dochodzi do rozwoju tężca (osobnik miał

kontakt z antygenem – szczepienie / wcześniejsze

zakażenie / stymulacja przez toksyny w jelitach)



Podkliniczna postać tężca (brak objawów, ale

stymulacja wytwarzania przeciwciał)



Kliniczna postać tężca (silna produkcja toksyn,

zwierzęta pozbawione odporności humoralnej)



Laseczki tężca nie przedostają się przez

łożysko

PATOGENEZA



C. tetani (postać przetrwalnikowa) → rana (warunki

beztlenowe) → postać wegetatywna → namnożenie i

produkcja toksyn → uwolnienie toksyn do krwi, do

OUN → związanie z komórkami nerwowymi →

spastyczne porażenie mięśni szkieletowych



Produkcji toksyn może sprzyjać obecność bakterii

ropnych lub ubikwitarnych zużywających tlen

PATOGENEZA



Miejsce działania toksyny:



Płytki motoryczne mięśni szkieletowych



Synapsy w rdzeniu kręgowym, mózgu i współczulnym

układzie nerwowym



Mechanizm działania toksyny:



(synapsy) zahamowanie uwalniania ACh, glicyny i GABA z

zakończeń nerwowych



(rdzeń) zaburzenia funkcji neuronów hamujących →

uogólnione wzmożone napięcie mięśniowe



(ukł. współczulny) tachykardia, obwodowy skurcz naczyń

krwionośnych, nadciśnienie, arytmia, obfite poty



Toksyna w obrębie synaps nie może zostać

zneutralizowana



Wyróżniamy tężec wstępujący i zstępujący

OBJAWY KLINICZNE



Okres inkubacji: 24h – 4 tyg.



U źrebiąt krótszy



Są zróżnicowane w zależności od lokalizacji i

nasilenia:



Strachliwość, trzymana sztywno wyciągnięta głowa,

małżowiny uszne ustawione prosto, ich ruch

upośledzony, rozszerzenie nozdrzy, wypadanie trzeciej

powieki, drżenie mięśniowe (mogą to być jedyne

objawy; duża szansa na wyleczenie)



Trudności w połykaniu i żuciu, szczękościsk, kończyny

miedniczne ustawione zasiebnie, stawy skokowe

skierowane na zewnątrz, uniesiony ogon (postawa

kozła do piłowania drewna, zaburzenia motoryczne

(ostrożny chód)

OBJAWY KLINICZNE



Skurcz wszystkich mięśni szkieletowych – klasyczny

objaw tężca;



zwierzęta nie mogą się poruszać, pojawiają się blesne

nawroty, niemożność cofania, silne napięcie mięśni

szyi, szyja wygięta do góry, szczękościsk z

zaciśnięciem warg, napięty brzuch;



może ustać oddawanie moczu i kału;



wzmożona pobudliwość → upadanie i złamania kości;



zlewne poty, oddechy płytkie, niefizjologiczne szmery

(skurcz mięśni krtani),



czynność serca z reguły prawidłowa

OBJAWY KLINICZNE



Tuż przed śmiercią:



Wzrost uderzeń serca



Wzrost temperatury (do ponad 42st C)



Po śmierci postępuje wzrost

W przypadku nie reagowania na leczenie → śmierć

w ciągu 3-14 dni od pojawienia się objawów.

W korzystnym przebiegu → objawy słabną w 2 tyg.

choroby → powrót do zdrowia 4-6 tyg.

Śmiertelność 80-100% (źrebięta); 40-90% (dorosłe)

ZMIANY AP



Najczęściej obraz negatywny



Szybkie stężenie pośmiertne



Słabo krzepliwa, ciemnozabarwiona krew



Obrzęk okolicy rany



Obrzęk krtani



Obrzęk i przekrwienie płuc



Wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych

(zastoje krwi i uszkodzenie naczyń)



Zapalenie jelit

ROZPOZNANIE



Obecność tetanospazminy w surowicy krwi



Z rany można wyizolować C. tetani → rozmazy,

hodowla, barwienie metodą Grama



Określenie poziomu fosfokinazy kreatyny we krwi (2x

wzrost)



Ustalenie możliwości wcześniejszego zranienia ze

wzrostem napięcia mięśni lub ich skurczem



Zwrócić uwagę na możliwość przebytych wcześniej

zabiegów chirurgicznych

DIAGNOSTYKA RÓŻN.



W początkowym okresie:



Wirusowe zapalenie opon, mózgu i rdzenia

kręgowego



Zapalenia mózgu o nieznanej etiologii



Zatrucia i urazy w obszarze głowy i szyi



Zapalenie tworzywa kopytowego



Hypomagnezemia

(tężec) → charakterystyczne skurcze

mięśniowe, brak zmian w C.S.F., brak

zaburzeń świadomości

LECZENIE



Skuteczne przy wczesnym rozpoznaniu /

przewlekłym przebiegu



W ostrym przebiegu (zaleganie

zwierzęcia) leczenie jest nieskuteczne

LECZENIE

Obejmuje:



Chirurgiczne opracowanie rany (usunięcie martwych tkanek +

zapewnienie odpływu wysięku) → przemycie wodą utlenioną →

przemywanie jałowym izotonicznym ciepłym płynem Ringera (do

wygojenia)



Surowica przeciwtężcowa



Neutralizacja niezwiązanej neurotoksyny



Do przestrzeni podpajęczej (duże ryzyko) lub parenteralnie

lub i.m.



Powtórzyć podanie po 10 dniach



Sól sodowa i potasowa penicyliny G (i.v.) + penicylina prokainowa

(i.m.)



2x w ciągu dnia przez co najmniej 7 kolenych dni



(przy uczuleniu na penicyliny) tetracykliny i metronidazol

TERAPIA UZUPEŁ.



W celu zmniejszenia występowania skurczów

mięśniowych oraz zaburzeń oddechowych



W celu uniknięcia zachłyśnięcia w pierwszych dniach

choroby



Nawadnianie drogą dożylną lub dożołądkową



Zakładanie sondy na stałę (tylko jeśli zwierzę nie ma

problemów z połykaniem)



Umieszczenie w cichym i spokojnym pomieszczeniu



Terapia płynowa w przypadku zaburzeń równowagi

kwasowo-zasadowej



W przypadku zatrzymania moczu / zaparciach



Cewnikowanie i lewatywa



W celu uniknięcia powikłań płucnych



Oklepywanie klatki piersiowej



Wywoływanie odruchu kaszlu

TERAPIA UZUPEŁ.



Miorelaksacyjnie:



Benzodiazepiny



Pochodne fenotiazyny



Krótkodziałające barbiturany



np. diazepam + ksylazyna



Lekami ostatniej szansy są pochodne kurary

(bromek pankuronium)

PROFILAKTYKA



Szczepionki (zawierają toksoid tetanospazminy)



Pojedyncze



Kombinowane (np. + wirus influenzy) ← udowodniona

zmniejszona skuteczność



Duża immunogenność, długi okres półtrwania toksoidu w

organizmie (6-12 lat)



2x w odstępie 4-6 tyg. po 6 mcu życia



Po roku szczepienie przypominające



Kolejne szczepienie po 24 latach (o_O)



Odporność bierna źrebiąt – do 6 mca życia



Przeciwciała w siarze zmniejszają skuteczność

wytwarzania własnych przeciwciał

ZATRUCIE JADEM

KIEŁBASIANYM

BOTULIZM

botulismus

WSTĘP



Klasyczne zatrucie po spożyciu neurotoksyny

wytwarzanej przez C. botulinum (intoksykacja)



Istnieje też możliwość zakażenia toksycznego w

jelitach oraz przyrannie (toksykoinfekcja)



Charakteryzuje się porażeniem wiotkim obwodowych

receptorów mieśniowo-nerwowych

ETIOLOGIA



Clostridium botulinum



G (+) laseczka



Beztlenowa



Zarodnikująca



Toksyny: neurotoksyna (7 toksyn; typy A → G)



Występowanie: gleba, środowisko związane z

ziemią; niepatogennie – przewód pokarmowy

ptaków i ssaków



Spory w zwłokach lub w glebie przeżywają do

wielu lat

ZAKAŻENIE



Konie są wyjątkowo wrażliwe na botulinę



Najważniejsze źródło zakażenia dla koni:



Pasze objętościowe (siano); lucerna, ziarno owsa,

kiszonki (np. zanieczyszczone przez zwłoki małych

zwierząt)



Błotniste wodopoje



Skontaminowane odchodami ptaków pastwiska



Droga zakażenia:



Przyranna



Doustna – pasza + toksyny / spory (syndrom

drżącego źrebięcia)



Na tempo przebiegu zatrucia ma wpływ dawka przyjętej

botuliny (śmierć nawet w ciągu 24h)

PATOGENEZA



C. botulinum (forma przetrwalnikowa) /

botulina

→

wniknięcie doustne / przyranne → forma wegetatywna →

namnażanie i produkcja neurotoksyn →

hamowanie

wydzielania ACh na wszystkich synapsach

cholinergicznych

→ wiotkie porażenie mięśni

szkieletowych i gładkich + zaburzenia funkcji układu

autonomicznego



Botulina występuje w połączeniu z innymi białkami

bakterii → kompleks ten jest niezbędny do wywołania

choroby (toksyna ta jest trawiona w żołądku)

OBJAWY KLINICZNE



U źrebiąt (syndrom drżącego źrebięcia)



Najczęściej 2-5 tydz. życia



Okres inkubacji: 6-48h



Nadmierne zaleganie, porażenie nerwów czaszkowych,

drżenia mięśniowe, trzęsienie, próby podnoszenia się,

upadanie, zaleganie w pozycji bocznej



Podczas ssania – ulewanie się cześci mleka, w trakcie

badania łatwiej wyciągnąć język niż u normalnego

zwierzęcia, wolniej wraca do fizjologicznego położenia



Opadnięcie powiek, porażenie mięśni oka, poszerzenie

źrenic, brak reakcji na światło, zajęcie mieśni gładkich jelit

i pęcherza moczowego → zaparcia i zastój moczu,

niedrożność jelit



Symetryczne osłabienie siły mięśniowej, wzrost liczby

oddechów i uderzeń serca; nie pojawia się gorączka

OBJAWY KLINICZNE



Konie dorosłe



Postać ostra / podostra



Najczęściej choruje wiele koni w stadzie



Zaburzenie w oddychaniu, obniżone napięcie mięśni

języka, zachowany apetyt, zwierzęta przełykają

wyłącznie miękki pokarm i płyn, pokarm włóknisty długo

przeżuwają i w większości wypada on z jamy ustnej;



osłabione szmery trawienne, brak objawów kolkowych,

zmniejszona ilość oddawanego moczu, (per rectum)

napięta okrężnica duża i wypełniony pęcherz moczowy

OBJAWY KLINICZNE



Następnie:



Zaburzenia w przełykaniu nasilają się, pobrany pokarm i płyn

wypływa lub wypada przez nozdrza; (endoskopowo)

porażenie nagłośni i rozszerzony atoniczny przełyk



Powoli rozwija się ataksja kończyn miednicznych; mięśniobóle

występują sporadycznie



Zaleganie, niemożność podniesienia się, objawy

zachłystowego zapalenia płuc



Śmierć w wyniku niewydolności oddechowej



W przypadku słabo nasilonych objawów → samowyleczenie w

ciągu kilku miesięcy

ZMIANY AP



Brak specyficznych zmian AP



Czasem resztki pokarmu w tchawicy i

oskrzelach + objawy zachłystowego

zapalenia płuc

ROZPOZNANIE



Wywiad (pasza? zranienia skóry?)



Objawy (

symetryczne osłabienie! zachowanie

świadomości!

) + zmiany AP



Potwierdzenie



→ obecność toksyn w treści jelitowej, we krwi lub w

wątrobie, w paszy, w ranie



→ obecność przetrwalników



Rzadko rozpoznawana u koni, a prawdopodobnie

występuje u koni znacznie częściej

DIAGNOSTYKA RÓŻN.



Choroby przebiegające z zaburzeniami ObUN



Morfologia płynu mózgowo-rdzeniowego pozwala je

wykluczyć



Choroba białych mięśni, hiperkaliemia, hipokalcemia,

hipomagnezemia, zatrucie Pb i związkami

fosforoorganicznymi



(jeśli objawy słabo wyrażone)



Choroby jamy ustnej (np. zębów)



Dróg oddechowych



Niedrożność przełyku

LECZENIE



U zwierząt z zaawansowanymi objawami jest

czasochłonne i drogie



Należy rozważyć eutanazję z konieczności



Leczenie przyczynowe:



Chirurgiczne opracowanie rany; penicylina potasowa



Siarczan magnezu w odtłuszczonym mleku →

ogranicza wchłanianie toksyny



Antytoksyna botulinowa (wczesne przypadki)



Tylko przeciwko pojedynczym toksynom



Jednorazowe podanie



Odporność utrzymuje się do 60 dni

LECZENIE



Terapia ogólna:



Izolacja i zapewnienie spokoju



Założenie sondy nosowo-żołądkowej



Środki przeczyszczające, płyny i pokarm



Środki poprawiające perystaltykę jelit



Wlewy dożylne płynów



Antybiotykoterapia



Profilaktyka przeciwodleżynowa



Leki uspokajające



W przypadku samodzielnego przełykania – karma

miękka



Rokowanie:



Przy objawach silnie wyrażonych - mogilne

PROFILAKTYKA



Zmiana systemu żywienia



Wyeliminowanie z diety podejrzanych pasz



Zwrócenie uwagi na zanieczyszczenia pasz glebą



Przy podejrzeniu zakażenia części produkcji →

utylizacja całej partii



W endemicznych regionach występowania należy

szczepić anatoksyną

ENTEROTOKSEMIA

ŹREBIĄT

WSTĘP



Enterocolitis u źrebiąt noworodków z objawami

zapalnymi jelita cienkiego



Najczęściej u źrebiąt od 12h do 10 dnia życia



Bardzo często mają związek z wcześniejszą

chemoterapią



szybkopostępująca i wysoce śmiertelna

ETIOLOGIA



Clostridium difficile



Clostridium perfringens



Typ A

(bardziej rozpowszechniony)



Typ C

(cięższy przebieg; częściej krwotoczne

zapalenie jelit)



G(+) beztlenowa laseczka



Zarodnikująca



komensal w przewodzie pokarmowym u

koniowatych

ZAKAŻENIE



Źródła:



Konie nosiciele (matki)



Środowisko zanieczyszczone kałem zwierząt

zakażonych



Drogi:



p.o.

PATOGENEZA

Clostridium → p.o. → jelita cienkie → (przy obfitym pojeniu

mlekiem następuje wzrost pH w przewodzie

pokarmowym) → namnażanie się → produkcja toksyn →

uszkadzanie śluzówki przewodu pokarmowego →

biegunki



Wytwarza ok. 14 toksyn, w tym 4 letalne (m.in. alfa,

beta, epsilon)



Toksyna alfa = fosfolipaza C (liza erytrocytów,

leukocytów, trombocytów, komórek śródbłonka →

wzrost przepuszczalności ścian naczyń

krwionośnych)

OBJAWY KLINICZNE



Kolki, gorączki



Cuchnąca biegunka, czasem krwawa



Odwodnienie, wyniszczenie



Depresja, apatia, osłabienie



Zanik odruchu ssania, zaleganie



Powiększenie obrysu brzucha (rozdęcie jelit cienkich i

spadek perystaltyki)



Może dochodzić do nagłych upadków



Powalanie okolicy odbytu kałem

ZMIANY AP



Nieżytowe-krwotoczne do martwicowego zapalenia

jelit cienkich



Obrzęk jelit cienkich (gł. dwunastnica)



Duża zawartość krwistego płynu w świetle jelit



obecność ściętego mleka w żołądku

ROZPOZNANIE



Objawy kliniczne



C. difficile

–

Toksyny w kale → ELISA

–

Dehydrogenaza glutaminianowa w połączeniu z

testem ELISA (obecność toksyn)

–

Posiewy (mało specyficzne)



C. perfringens

–

Enterotkosyna → ELISA

–

Posiewy (mało specyficzne)



Badania pomocniczne:

–

Morfologia krwi, profil biochemiczny surowicy

DIAGNOSTYKA RÓŻN.



Salmonelloza



Kolibakterioza



Rotawiroza



Aktinobacylloza



Lawsonia intracellularis



Niedobory laktazy

LECZENIE



Terapia płynowa (i.v. lub p.o.)



np. osocze (ze względu na zaburzenia

pasywnego transportu przeciwciał) lub

koloidy syntetyczne



Kilka razy dziennie



Antybiotyki (np. penicylina + amikacyna,

metronidazol)



NLPZ



Antytoksyna?? (p.o.)

PROFILAKTYKA



Dbałość o odpowiednie warunki

zoohigieniczne i higienę



Leki stosowane w profilaktyce choroby

wrzodowej (sukralfat)