Konspekt „ENTEROPATIE KRWOTOCZNE ŚWIŃ” z przedmiotu Choroby Zakaźne Zwierząt Gospodarskich dla IV roku Wydz. Med.Wet. Olsztyn 12/13.III.2012 ,oprac. Siemionek Jan
DYZENTERIA ŚWIŃ GASTROCOLITIS HAEMORHAGICA NECROTICANS SUUM s.Dysenteria suum s. SWINE DYSENTERY s. Hemorrhagic Dysentery s. Black Scours (ang.)
Występowanie. Dyzenteria jest zaraźliwą chorobą warchlaków i tuczników 2-6 mieś. Przebiega z nieżytowo-krwotocznym zapaleniem żołądka i okrężnicy. Kiedyś najczęściej pojawiała się głównie w chlewniach o niskim stanie higienicznym, obecnie zakażenie powszechne. Charakteryzuje się skłonnością do występowania sezonowego, ze skłonnością do przebiegu enzootycznego..
Etiologia SD. Bakteria Brachyspira hyodysenteriae (G -)
Źródła i drogi zakażenia SD. Główne źródło- świnie chore lub zakażone bezobjawowo wydalające bakterie z kałem. Czasami są inne źródła – gryzonie
Drogi zakażenia SD. Bezpośrednia, Pośrednia przez przenosicieli owady, obsługę, przedmioty
Brama zakażenia SD - układ pokarmowy świń o masie ciała 15-70 kg.
Postać kliniczna SD: ostra, podostra , przewlekła.
Objawy kliniczne SD . Inkubacja 10-14 dni, Apetyt zmienny, temperatura a w normie. Objawy: krwista czekoladowa biegunka ( postać ostra) lub szaro żółtozielona. W kale śluz i włóknik. Świnie szybko chudną i giną po 2-5 dniach choroby. Wygląd chorych świń z zaburzeniami przewodu pokarmowego: wygięty grzbiet ku górze, podkasany brzuch, zapadnięte boki, chód chwiejny, napięty, drobny świadczący o bolesności jamy brzusznej.
Zmiany patomorfologiczne SD. Odwodnienie , charłactwo, anemia lub sinica skóry, Treść jelit płynna zawiera śluzem i krew. Krwotoczno-martwicowe zapalenie głównie w żołądku i okrężnicy. Nabłonek błony śluzowej jelit ulega martwicy przypominającej czasami otręby tzw. naloty otrębiaste oraz pokryty śluzem, i krwią. Węzły chłonne krezkowe obrzękłe i przekrwione. Silne rozszerzenie naczyń żylnych krezkowych
Diagnostyka SD. Badanie kliniczne, dokładny przegląd stada, szczegółowy wywiad, badanie patomorfologiczne ale głównie badanie laboratoryjne-w tym badanie mikroskopowe, Hodowla i izolacja patogenu, lub PCR.
Materiał do badań SD: podwiązana okrężnica, kał lub wymazy z prostnicy (pobrane próbki umieścić w szczelnie zamkniętych próbówkach > Do badań testem PCR musi być zamrożony nadaje się
Leczenie SD. Lekami z wyboru jest głównie tiamulina ( pochodna wodofumaranu tamuliny) mieszna z OXY nazywana jest tetramutin, rzadziej linkomycyna lub słabiej działająca tyrozyna.
SPIROCHAETOSIS INTESTINALIS PORCELLORUM (łac.), s. Porcine colonic spirochetosis (PCS) , s. Porcine intestinal spirochetosis PIS
Spirochetoza (PCS) – występuje w chlewniach o wysokim standardzie organizacji i higieny środowiska.
Etiologia PCS. Brachyspira pilosicoli , Pałeczka G (-), mniej hemolityczna od B. hyodysenteriae
Objawy kliniczne PCS . Po inkubacji 1-3 tyg. chorują głównie młodsze świnie ok. , szczególnie nowo zakupione do stada. Kał przypomina wyglądem kał bydła, jest rozrzedzony ale rzadko zawiera domieszkę krwi lub śluzu i jest szary. Biegunka utrzymuje się do 14 dni. Mimo zachowanego apetytu tuczniki chudną
Zmiany patomorfologiczne PCS. Zapalenia jelit cienkich, brak zmian w żołądku, w jelitach grubych obserwuje się zgrubienie ścian, zwiększoną ilość śluzu z/lub bez krwi
Leczenie PCS. -takie same jak przy dyzenterii świń.
ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT ŚWIŃ .PORCINE PROLIFERATIVE ENTEROPATHY (PPE), , ILEITIS (łac.) – zapalenie jelita biodrowego, s. Porcine proliferative enteritis (PPE) Adenomatoza, zwana żargonowo jako choroba „węża ogrodowego
Przebieg. Choroba układu pokarmowego warchlaków i tuczników w chlewniach o wysokim statusie zdrowotnym. Wywołuje rozrostowe zapaleniem błony śluzowej jelita biodrowego lub podobne zmiany w jelicie czczym, ślepym i okrężnicy
Etiologia PPE . Lawsonia intracellularis , Bakteria G (-), Charakterystyczny spiralny kształt, namnaża sie wewnątrz komórek enterocytów , bardzo trudna w hodowli
Źródła i drogi zakażenia PPE. Głównie- świnie nosiciele i siewcy wydalający bakterie z kałem, Sporadyczne źródło - szczury, fretki, lisy, chomiki, konie i króliki. Brama zakażenia – układ pokarmowy
ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT ŚWIŃ (PPE) -stary podział PPE na: Adenomatoza jelitowa (Porcine Intestinal Adenomatosis), Nekrotyczne zapalenie jelit (Necrotic Enteritis ), Miejscowe zapalenie jelita biodrowego, (Regional Ileitis), Przerostowa Krwotoczna Enteropatia (Proliferative Haemorrhagic Enteropathy ) Przerostowe zapalenie jelita ślepego i okrężnicy (Proliferative Typhlocolitis ). Obecnie obowiązuje podział na postać ostra, przewlekłą, bezobjawową.
Postać ostra PPE zwana Krwotoczną Enteropatią - Porcine Haemorhagic Enteropathy. Występuję u świń starszych tj. tuczników . 4-6 miesięcznych, śmiertelność wynosi 15-50% Objawy: krwawy kał (czerwony do czarnego), skóra blada, niepokój i nagłe upadki.
Postać przewlekła PPE tzw. adenomatoza jelitowa. Występuje u świń 8-16 tyg. Objawia się biegunką z domieszką śluzu oraz krwi. Śmiertelność w tej postaci jest niska. Główne straty wynikają z ograniczenia przyrostów masy ciała.
Postać bezobjawowa PPE. Najbardziej powszechna w stadach. Brak charakterystycznych objawów, ale można dostrzec spadki przyrostów masy ciała, zwiększone zużycie paszy na 1kg masy ciała i duże zróżnicowanie się tuczników w grupie technologicznej.
Zmiany patomorfologiczne PPE W zależności od postaci zmiany krwotoczne i/lub rozrostowe w jelicie biodrowym, czczym, ślepym i okrężnicy. Ginące świnie są anemiczne. Jelito cienkie ma zgrubienia poprzeczne z fałdami błony śluzowej, pofałdowana błona śluzowa jest podobna do kory mózgowej. Światło jelit ulega zamykaniu, występuje krew i skrzepy włóknika, węzły chłonne krezki- powiększone, owrzodzenie jelit
Zwalczanie PPE .Chemioterapia, Chemioprofilaktyka, Immunoprofilaktyka
Leczenie PPE. Lekiem z wyboru jest Najskuteczniejsza w terapii jest tyrozyna, także tetracyklina i makrolidy oraz tiamulina.
Immunoprofilaktyka np.żywa atenuowana szczepionka. Po I dawce odporność na 17-22 tygodni. W czasie szczepień odstawić antybiotyki. Czas szczepień określa profil serologiczny