TĘŻEC
(Tetanus)
Występowanie ubikwitarne
Etiologia:
Clostridium tetani
beztlenowa
G+ (w hodowli młodej) lub G- (starej)
zarodnikująca - kształt pałeczki dobosza
wytwarza toksyny:
neurotoksyna (tetanospazmina) → vide patogeneza
hemolizyna, (tetanolizyna) → hemoliza erytrocytów
fibrynolizyna → brak znaczącej roli
zarazek ubikwitarny
występowanie w glebie związane jest z namnażaniem w p. pok. różnych gat. zwierząt i wydalaniem z kałem
Epizootiologia:
wrażliwych wiele gat. zwierząt w kolejności:
nieparzystokopytne > Ru > Su > Ca, Fel, Ho
ptaki są odporne
choroba: zakaźna, niezaraźliwa, toksykoza
do zakażenia dochodzi w sytuacji zainfekowania rany zapewniającej warunki beztlenowe
r. pokastracyjne, pooperacyjne, zanieczyszczenia pępowiny, uszkodzenia dróg rodnych podczes porodu, u Eq - zagwożdżenia, Ru - urazowe zapalenie czepca
zarazki mogą przez dłuższy czas przebywać w organizmie otoczone tkanką bliznowatą i dopiero w sprzyjających warunkach rozwijają sie w f. wegetatywne
u Eq punktem wyjścia może być układ pokarmowy w przypadku uszkodzenia błony śluzowej
chorobotwórczość związana z produkcją toksyn:
przechorowanie nie zapewnia odporności
Źródła: gleba zanieczyszczona zarazkami
Wrota: rany
Patogeneza:
O.I.: 1-2 tyg.
f. przetrwalnikująca → w warunkach: głębokich beztlenowych ran, zakażenia florą tlenową, nekrozy tkanek, →
→ f. wegetatywna → namnażanie + produkcja toksyn → toksyny → krew + przestrzenie limfatyczne wzdłuż n. obw →
→ neurony motoryczne rdzenia i r. przedłużonego →
→ zablokowanie procesów hamowania → nadpobudliwość neuronów ruchowych → wzmożone napięcie mięśniowe,
skurcze spastyczne (skurcz mięśni oddechowych)
Tężec zstępujacy (tetanus descendens) rozpoczyna się od skurczu mięśni głowy (gł. żuchwy) obejmujac kolejne partie ciała
Tężec miejscowy (tetanus parietalis) - pierwsze objawy choroby dotyczą okolicy zakażonej rany gdy skórcze mieśniowe przenosza sie na kolejne partie mm. - tężec wstępujący (tetanus ascendens)
bardzo szybkie zajęcie mm głowy, związane jest z faktem szybszego wiązania toksyny przez neuron n. trójdzielnego niz inne
Objawy:
szczękościsk, sztywny chód, rozstawienie kończyn, napięte mięśnie, podkasany brzuch, prosto stojace uszy, odsadzony ogon, wypadanie trzeciej powieki
apetyt i pragnienie zachowane, ale brak przyjmowania z powodu skurczu mięśni
zwolniona perystaltyka → zarzymanie oddawania kału i moczu
zatrzymanie ruchów żwacza → wzdęcia
bolesne i płytkie oddychanie
wzrost temp. na krótko przed śmiercią, a po śmierci nawet do 48°C
po przechorowaniu rekonwalescencja 2-3 miesięczna
śmiertelnośc koni - 90%
A.P.:
brak zmian charakterystycznych
szybkie stężenie pośmiertne
słaba krzepliwość ciemnej krwi
obrzęk krtani, przekrwienie i obrzęk płuc
wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych
zapalenie jelit
Diagnostyka różnicowa:
zatrucie strychniną, tężyczka, zapalenie mózgu, wscieklizna
ostry gościec stawowy, zapalenie tworzywa kopytowego
Postępowanie:
wysokie dawki surowicy przeciwtężcowej - zaraz po wystąpieniu objawów klinicznych
anatoksyna - j/w (przeciwciała neutralizują toksynę)
antybiotyki, środki nasercowe, uspokajające
regulacja gosp. kwasowo-zasadowej
żywienie
profilaktyka
aseptyka lekarska
surowica przeciwtężcowa
anatoksyna
Piśmiennictwo:
Z. Wachnik - „ Zarys chorób zakażnych zwierząt” Warszawa 1983
Cz. Kaszubkiewicz - „Patomorfologia chorób zakaźnych zwierząt” Wrocław 2002