Niedokrwistość zakaźna koni

(anemia infectiosa equorum)

Niedokrwistość zakaźna koni (nzk) jest choroba wirusowa, występującą w naszych warunkach klimatycznych u koniowatych.

Charakteryzuje się nawrotową gorączką, anemią i trwałym zakażeniem utrzymującym się przez całe życie.

Choroba występuje na całym świecie.

Etiologia:

• Lentivirus

• pleomorficzny

• otoczka

• gleba -6 m.

• inaktywowany przez eter i większość środków dezynfekcyjnych w czasie ok. 1 min.

• temperatura 60°C / 1 godzinę

• wiele szczepów różniących się pod względem antygenowym

• głównym antygenem grupowo swoistym (gag) jest białko p26.

Wirus namnażając się w organizmie zakażonego konia wywołuje nawroty gorączki. W trakcie gorączki dochodzi do

wiremii. Obecnie wiadomo, że każdy okres gorączki niesie za sobą zmianę antygenową wirusa i w ten sposób powstają

nowe warianty.

Epizootiologia:

• zakażenia poprzez kontakt z krwią

• wektorami wirusa są owady kłujące, pobierające większe dawki krwi i bardzo mobilne, (+ igła injekcyjna)

• zakażone koniowate - jedyny rezerwuar wirusa. (chore i zak. bezobjawowo)

• (do czynników wpływających na aktywność wektora w przenoszeniu wirusa należą między innymi klimat i „atrakcyjność" gospodarza. Owady rzadziej atakują źrebięta (ruchliwość, aktywność obronna))

• na ograniczenie lub uniemożliwienie transmisji wpływa także izolacja przestrzenna - kwarantanna może być skuteczna już w odległości ok. 200 m od rezerwuaru zarazka !

Patogeneza:

• O.I. - 6. - 30 dni

• 2.-7. dnia przed wystąpieniem gorączki nasilanie objawów klinicznych (równolegle z wiremią)

• postać ostra, kończąca się nawet zejściem śmiertelnym.

• namnażanie wirusa następuje w makrofagach i monocytach w miejscu ukąszenia

• wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie.

• 50% koni chorych wykazywało obniżony poziom dopełniacza C3.

• uszkodzenie lub inaktywacja makrofagów następuje w wyniku uwolnienia różnych cytokin, (TNF i IL-1).

• gorączka oraz rozległe zmian w otaczających tkankach i w komórkach układu immunologicznego.

• w późnych okresach zakażenia makrofagi, monocyty i komórki Kupfera w wątrobie wydają się być komórkami docelowymi.

• obniżenie okresu funkcjonowania dojrzałych form krwinek z 136 do 28-87 dni. (ostra postać)

• aglutynacja krwinek (kompleksy wirus - przeciwciało na powierzchni erytrocytów).

• anemia związana jest również z zaburzeniem funkcjonowania szpiku kostnego. (W szczególności dotyczy to różnicowania macierzystych komórek krwinek czerwonych.)

• Konie zakażone mogą wykazywać też trombocytopenię.

• występowanie trwałego zakażenia do końca życia i okresowe nawroty choroby.

Objawy kliniczne:

Postać ostra - 5 do 15 (21) dni

• przekrwienie błon śluzowych

• spojówki początkowo brudnoczerwone → bledną i stają się żółte.

• wybroczyny na spojówkach, trzeciej powiece, w jamie gębowej i pochwie.

• objawy morzyska lekkiego stopnia,

• biegunkę z domieszką krwi.

• temp. 40,5"C i więcej

• tętno przyspieszone 60-90 uderzeń/min (fizjol. 30-45)

• chudnięcie przy zachowanym apetycie

• erytrocytopenia po 10-15 dniach

• stężenie hemoglobiny spada do 30%.

• stosunek składników morfotycznych do osocza wynosi on 1:2 (fizjol. 1:1),

• przyspieszony opad krwinek

• liczba limfocytów wzrasta 50% przy normalnej lub nawet obniżonej liczbie leukocytów.

Postać podostrą

• gorączka naprzemienna (febris intermittens)

• w okresie nawrotów gorączki nasilają się objawy chorobowe.

• przerwy między nawrotami gorączki najczęściej wynoszą 9-14 dni,.

• w miarę postępu choroby niedokrwistość pogłębia się, zwierzę słabnie,

• wysiłek → duszność, przyspieszenia, akcji serca i poty

Postać przewlekła różni się od podostrej długością okresów między nawrotami choroby, wynoszącymi 1-3 miesięcy lub więcej.

A.P.:

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonach śluzowych i nerkach.

• żółtaczka i obrzęki tkanki podskórnej

postać podostra

• bladość błon śluzowych i obrzęki.

• wybroczynowość słabo wyrażona,

• śledziona i węzły chłonne nieznacznie powiększone

• wątroba - zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe,

• nerki - zwyrodnienie i ogniska martwicy

• mięsień sercowy - zwyrodnienie, barwa szaro-żółtej,

• szpik kostny - zabarwienie malinowe.

postaci przewlekłej

• bladość błon śluzowych

• niedokrwienie narządów wewnętrznych.

• często brak wyraźnie zaznaczonych zmian.

H.P.:

• rozrost komórek siateczkowo- śródbłonkowych

• zaburzenia w gospodarce żelazem

Rozpoznanie:

wywiad epidemiologicznego, badania kliniczne, sekcyjne, laboratoryjne

Do urzędowego rozpoznania NZK konieczne badanie serologiczne.

• immunoprecypitacji,

• namnażania wirusa w hodowlach komórkowych.

• ELISA - dają reakcje nieswoiste dlatego laczone sa z AGID zanim koń zostanie uznany za dodatniego

• RT-PCR,

• Izolacji wirusa terenowego, który namnaża się w makrofagach dokonuje się przez transfuzję 250 ml konserwowanej cytrynianem sodu krwi badanego zwierzęcia koniowi serologicznie ujemnemu

Zwalczanie:

NZK podlega obowiązkowi zwalczania.

Nie stosuje się leczenia.

Obecnie nie ma możliwości zapobiegania swoistego - brak akceptowanej szczepionki.

Zwalczanie choroby → eliminacji koni zakażonych.

W Polsce badane są wszystkie konie w obrocie międzynarodowym.

Pismiennictwo:

Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”