Niedokrwistość zakaźna koni
(anemia infectiosa equorum)
Niedokrwistość zakaźna koni (nzk) jest choroba wirusowa, występującą w naszych warunkach klimatycznych u koniowatych.
Charakteryzuje się nawrotową gorączką, anemią i trwałym zakażeniem utrzymującym się przez całe życie.
Choroba występuje na całym świecie.
Etiologia:
Lentivirus
pleomorficzny
otoczka
gleba -6 m.
inaktywowany przez eter i większość środków dezynfekcyjnych w czasie ok. 1 min.
temperatura 60°C / 1 godzinę
wiele szczepów różniących się pod względem antygenowym
głównym antygenem grupowo swoistym (gag) jest białko p26.
Wirus namnażając się w organizmie zakażonego konia wywołuje nawroty gorączki. W trakcie gorączki dochodzi do
wiremii. Obecnie wiadomo, że każdy okres gorączki niesie za sobą zmianę antygenową wirusa i w ten sposób powstają
nowe warianty.
Epizootiologia:
zakażenia poprzez kontakt z krwią
wektorami wirusa są owady kłujące, pobierające większe dawki krwi i bardzo mobilne, (+ igła injekcyjna)
zakażone koniowate - jedyny rezerwuar wirusa. (chore i zak. bezobjawowo)
(do czynników wpływających na aktywność wektora w przenoszeniu wirusa należą między innymi klimat i „atrakcyjność" gospodarza. Owady rzadziej atakują źrebięta (ruchliwość, aktywność obronna))
na ograniczenie lub uniemożliwienie transmisji wpływa także izolacja przestrzenna - kwarantanna może być skuteczna już w odległości ok. 200 m od rezerwuaru zarazka !
Patogeneza:
O.I. - 6. - 30 dni
2.-7. dnia przed wystąpieniem gorączki nasilanie objawów klinicznych (równolegle z wiremią)
postać ostra, kończąca się nawet zejściem śmiertelnym.
namnażanie wirusa następuje w makrofagach i monocytach w miejscu ukąszenia
wirus rozprzestrzenia się po całym organizmie.
50% koni chorych wykazywało obniżony poziom dopełniacza C3.
uszkodzenie lub inaktywacja makrofagów następuje w wyniku uwolnienia różnych cytokin, (TNF i IL-1).
gorączka oraz rozległe zmian w otaczających tkankach i w komórkach układu immunologicznego.
w późnych okresach zakażenia makrofagi, monocyty i komórki Kupfera w wątrobie wydają się być komórkami docelowymi.
obniżenie okresu funkcjonowania dojrzałych form krwinek z 136 do 28-87 dni. (ostra postać)
aglutynacja krwinek (kompleksy wirus - przeciwciało na powierzchni erytrocytów).
anemia związana jest również z zaburzeniem funkcjonowania szpiku kostnego. (W szczególności dotyczy to różnicowania macierzystych komórek krwinek czerwonych.)
Konie zakażone mogą wykazywać też trombocytopenię.
występowanie trwałego zakażenia do końca życia i okresowe nawroty choroby.
Objawy kliniczne:
Postać ostra - 5 do 15 (21) dni
przekrwienie błon śluzowych
spojówki początkowo brudnoczerwone → bledną i stają się żółte.
wybroczyny na spojówkach, trzeciej powiece, w jamie gębowej i pochwie.
objawy morzyska lekkiego stopnia,
biegunkę z domieszką krwi.
temp. 40,5"C i więcej
tętno przyspieszone 60-90 uderzeń/min (fizjol. 30-45)
chudnięcie przy zachowanym apetycie
erytrocytopenia po 10-15 dniach
stężenie hemoglobiny spada do 30%.
stosunek składników morfotycznych do osocza wynosi on 1:2 (fizjol. 1:1),
przyspieszony opad krwinek
liczba limfocytów wzrasta 50% przy normalnej lub nawet obniżonej liczbie leukocytów.
Postać podostrą
gorączka naprzemienna (febris intermittens)
w okresie nawrotów gorączki nasilają się objawy chorobowe.
przerwy między nawrotami gorączki najczęściej wynoszą 9-14 dni,.
w miarę postępu choroby niedokrwistość pogłębia się, zwierzę słabnie,
wysiłek → duszność, przyspieszenia, akcji serca i poty
Postać przewlekła różni się od podostrej długością okresów między nawrotami choroby, wynoszącymi 1-3 miesięcy lub więcej.
A.P.:
wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonach śluzowych i nerkach.
żółtaczka i obrzęki tkanki podskórnej
postać podostra
bladość błon śluzowych i obrzęki.
wybroczynowość słabo wyrażona,
śledziona i węzły chłonne nieznacznie powiększone
wątroba - zwyrodnienie miąższowe i tłuszczowe,
nerki - zwyrodnienie i ogniska martwicy
mięsień sercowy - zwyrodnienie, barwa szaro-żółtej,
szpik kostny - zabarwienie malinowe.
postaci przewlekłej
bladość błon śluzowych
niedokrwienie narządów wewnętrznych.
często brak wyraźnie zaznaczonych zmian.
H.P.:
rozrost komórek siateczkowo- śródbłonkowych
zaburzenia w gospodarce żelazem
Rozpoznanie:
wywiad epidemiologicznego, badania kliniczne, sekcyjne, laboratoryjne
Do urzędowego rozpoznania NZK konieczne badanie serologiczne.
immunoprecypitacji,
namnażania wirusa w hodowlach komórkowych.
ELISA - dają reakcje nieswoiste dlatego laczone sa z AGID zanim koń zostanie uznany za dodatniego
RT-PCR,
Izolacji wirusa terenowego, który namnaża się w makrofagach dokonuje się przez transfuzję 250 ml konserwowanej cytrynianem sodu krwi badanego zwierzęcia koniowi serologicznie ujemnemu
Zwalczanie:
NZK podlega obowiązkowi zwalczania.
Nie stosuje się leczenia.
Obecnie nie ma możliwości zapobiegania swoistego - brak akceptowanej szczepionki.
Zwalczanie choroby → eliminacji koni zakażonych.
W Polsce badane są wszystkie konie w obrocie międzynarodowym.
Pismiennictwo:
Magazyn Weterynaryjny: Suplement: „KONIE”