Tężec

-Choroba zakaźna, ale nie zaraźliwa

-Ostro przebiegająca intoksykacja z objawami nadmiernych skurczów mięśni i wzmożona pobudliwością nerwową (odruchową)

-Związana z przyrannym namnażaniem się Clostridium tetani

-W 1884 roku poznano związek między zranieniem a tężcem

-U wszystkich gatunków zwierząt młode są wrażliwsze

-Częściej w krajach tropikalnych, ale rocznie w Polsce u zwierząt 1000-2000 przypadków, z czego 70% u koni

-Clostridium tetani, beztlenowa G(+) laseczka, przetrwalnikująca, przetrwalniki na biegunie komórki

-Dobry wzrost na zwykłych podłożach (beztlenowo!)

-Hemoliza, morfologia kolonii zróżnicowana

Wrażliwość zarazka

-W suchym środowisku przetrwalniki mogą przetrwać do 10 lat (szczególnie w glebie nawożonej, zwłaszcza nawozem końskim)

-Gotowanie niszczy je po 1-3 godzinach

-Autoklaw - 121°C w 2 Atm. 20 minut

-Środki dezynfekcyjne słabo działają, najlepiej JODYNA, 10% WAPNO CHLOROWANE niszczy po 10 minutach, 5% fenol - 15 minut, formalina 3% - 24 godziny

Właściwości antygenowe

-Toksyny wydzielane przez serotypy są identyczne!

-Rozpowszechniony w glebie i nawozie

-Też na paszach, w sianie, w kurzu, w błocie, bo Cl. tetani namnaża się w przewodzie pokarmowym różnych gatunków zwierząt i człowieka - z kałem zasila środowisko przetrwalnikami

-Cl. tetani wytwarza 3 rodzaje egzotoksyn, uwalnianych do środowiska rany:

-Tetanospazmina = neurotoksyna

-Tetanolizyna = hemotoksyna

-Tetanospazmina - toksyna o charakterze białkowym

-Jednolita antygenowo

-Termo wrażliwa (ulega denaturacji, w 68°C po 6 minutach zupełnie unieczynniona)

-Ulega strawieniu w p.pok. (w normalnych warunkach)

-Można z niej uzyskać anatoksynę = toksoid (toksynę pozbawioną toksyczności, zachowującą swoją antygenowość)

-U konia tężec często po operacjach, także zanieczyszczenie pępowiny, u samic po uszkodzeniach porodowych dróg rodnych (pomoc porodowa), także uszkodzenia kopyt (nagwożdżenie, zagwożdżenie, zatrat), też skaleczenia błony śluzowej jamy ustnej, nawet banalne skaleczenia (najbardziej rany kłute)

-Mniej więcej w 1/3 przypadków tężca nie udaje się wykryć rany, a tężec występuje (?)

--Tężec endogenny (urazy błony śluzowej p.pok. przez pasożyty, bezoary…)

--Opóźniony rozwój tężca (spekulacje!) po wcześniejszych ranach

-Zdrowa tkanka mało podatna na namnażanie Cl. tetani

-Znacznie łatwiej namnaża się w ranach (dużo martwej tkanki), w szczególności w ranach pierwotnie zakażonych tlenowymi bakteriami ropotwórczymi (zużywają tlen), stwarzają lepsze warunki do rozwoju laseczki tężca

-Często, więc zakażone, ropiejące rany - z nich tężec

-Jak działa tetanospazmina - do końca nie wiadomo, w efekcie dociera do OUN

-Zraniony mięsień - tu powstaje toksyna

-Włóknami nerwowymi toksyna do korzonków brzusznych rdzenia kręgowego (przestrzenie limfatyczne wzdłuż nerwów motorycznych - 2,5 cm/dzień)

-Potem rogi brzuszne substancji szarej rdzenia kręgowego - stąd objawy działanie na neurony ruchowe rdzenia kręgowego i przedłużonego (nadmierny tonus i skurcze toniczne)

-Toksyna hamuje hamowanie w OUN - upośledza czynność neuronów hamujących, wytwarzających mediatory hamowania - GABA

-W efekcie powstaje niepowstrzymany przepływ impulsów pobudzających mięśnie do skurczów i drgawek

-Zwykle rozpoczyna się to od głowy (szczękościsk - koń), potem zstępuje na dalsze partie mięśni - TĘŻEC ZSTĘPUJĄCY

-U zwierząt mniej wrażliwych proces odwrotny, najpierw „tężec miejscowy” w miejscu skaleczenia i w miarę postępowania procesu TĘŻEC WSTĘPUJĄCY (rokowanie pomyślniejsze)

-W przebiegu tężca następuje także pobudzenie układu przywspółczulnego i nerwu błędnego stąd bradykardia (często, ale nie typowo), arytmie, ale ze względu na okresowe wylewy katecholamin - także tachykardia

-Rola krwi - droga hematogenna (?) Nie jest pewne na ile i w jakim stopniu toksyna oddziałuje na OUN

-Śmiertelność u koni bardzo duża 50-90%, śmierć przez uduszenie (porażenie ośrodka oddechowego) + zaburzenia krążenia

-Sporadycznie koń zdrowieje, ale bardzo długo trwa rekonwalescencja, przez długi okres utrzymuje się ↑ napięcie mięśni, bo toksyna na trwałe wiąże się z neuronami. Następuje stopniowy powrót fizjologicznego tonusu mięśniowego

-Po szczepieniu lepsza odporność niż po chorobie

-Po przechorowaniu zdarzają się ponowne infekcje (więc lepiej po chorobiezaszczepić)

-Odporność typowo antytoksyczna (Przeciwciała neutralizujące toksynę)

-Po okresie inkubacji (kilka dni - kilka tygodni)

-Choroba rozpoczyna się niepokojem, poty, spadek apetytu, napięty i sztywny chód

-Potem bardzo różnie, w różnym tempie - aż do całkowitego zesztywnienia konia (im szybciej tym rokowanie gorsze, nawet w ciągu 24h)

Stan wzmożonego napięcia mięśni:

-Wyciągnięcie głowy

-Trudności w zginaniu głowy

-Uszy uniesione, przywarte do szyi

-Ogon odgięty, niemożność bicia ogonem

-Koń „zbyt duży na swój boks” - trudno go obrócić

-Chrapy rozdęte, brak ich ruchliwości

-Wypadnięcie III powieki

-Różnego stopnia szczękościsk (jeden z pierwszych objawów)

-Oddech płytki, szybki, często świszczący

-Częstym powikłaniem tężca jest zachłystowe zapalenie płuc ↑ temp, wypływ ropny z nosa, słaby kaszel

-Nadpobudliwość nerwowa - na bodźce głosowe, świetlne, dotykowe

-Duży problem to skurcz zwieraczy odbytu i pęcherza

Rokowanie u konia zawsze bardzo ostrożne, dużo zależy od szybkości przebiegu. Jeżeli w ciągu 24-48 godzin cały koń wyraźnie stężały i szczękościsk niemożliwy do pokonania - rokowanie złe

Im dłużej koń stoi na nogach i może pobierać pokarm tym szanse większe.

-Znacznie łatwiej rozpoznać przyżyciowo niż pośmiertnie

-Możliwe zwyrodnienia mięśniowe

-Szybsze stężenie pośmiertne

-Ciemna, lakowata, trudno krzepliwa krew

-↑ Temp ciała po śmierci (do 48°C)

-Laboratoryjne bardzo kłopotliwe - izolacja bakterii z okolicy rany, bo brak posocznicy! (tylko toksemia)

Diagnostyka różnicowa

-Zatrucie strychniną

-Zapewnić spokój - boks w półmroku, cichy i spokojny, nie niepokoić niepotrzebnie, zatyczki do uszu.

-Odciąć źródło toksyny - znaleźć ranę, oczyścić chirurgicznie, nastrzykać okolicę penicyliną krystaliczną.

-Neutralizacja toksyny w krążeniu - surowica i.v. 100000 j.m., też droga podpotyliczna. Sprzeczne opinie, co do skuteczności działania surowicy. Psy można wyleczyć bez stosowania surowicy. Jeżeli koń był szczepiony to można go doszczepić w chwili leczenia wspomóc powstawania Ab antytoksycznych.

-Utrzymać konia jak najdłużej na nogach (podwieszanie). Źrebięta przekładać, co 4h z boku na bok (opadowe zapalenie płuc, odleżyny).

-Pokonanie szczękościsku - środki zwiotczające, jednak działają różnie i z różnym skutkiem. Diazepam i.v., powolny wlew obserwując efekty żeby koń się nie położył - 15-50 mg/konia.

Jeżeli się nie uda to karmić p/sondę, ewentualnie nawadnianie oraz Ringer z mleczanami lub NaHCO₃, bo kwasica (ciągłe napięcie mięśni).

-Podawanie penicyliny ogólnie i.m.

--↓ Powstawanie toksyny

--Ograniczyć rozwój flory tlenowej ropotwórczej

--Ograniczyć stany zapalne

--Jak tylko stan się polepszy - ROZPOCZĄĆ RUCH!

Jej zaniechanie u konia to błąd!

-Każde źrebię szczepić (pierwsze w 3-4 m-cu życia, kolejne po 4-6 tygodniach, następne po roku), szczepionki mono lub poliwalentne

-Odporność trwa nie wiadomo jak długo

-Co kilka lat (3) doszczepiać

-Po zranieniu (koń nie szczepiony lub nie wiadomo) podać surowicę nawet następnego dnia; też przed operacją

-Jeżeli koń był na pewno szczepiony, ale upłynęło sporo czasu to w momencie zranienia dobrze go doszczepić 1x

Wygląd „rakiety tenisowej” lub „pałeczki dobosza” - charakterystyczne diagnostycznie, ale nie wystarczające do potwierdzenia diagnozy