42764 Kwas zas1304

582    | Rozdział 38 Przypadek

mie. U pacjentów z kwasicą należy zawsze określić zależność pomiędzy luką anionową a obniżeniem [HC0₃ 1- Jeżeli nie ma odwrotnej zależności, należy się spodziewać złożonego zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

3.    Jak można określić przyczynę zwiększenia luki anionowej u tego pacjenta?

OMÓWIENIE

Istnieją C2tery przyczyny kwasicy metabolicznej przebiegającej ze zwiększoną luką anionową: niewydolność nerek, kwasica mlekowa, kwasica ketonowa (głodzenie, cukrzyca, alkoholizm) oraz toksyny (np. alkohol metylowy, glikol etylenowy, paraaldehyd, zatrucie salicylanami). U te go pacjenta historia choroby oraz badanie nie wskazują na działanie toksyn czy alkoholizm, Brak oznak hipoksji (95% wysycenia Hb tlenem, POj równe 95 mm Hg) wyklucza kwasicę mlekową. Wykrycie ciał ketonowych we krwi oraz insulinozależna cukrzyca wskazują na to. że przyczyną zwiększenia luki anionowej jest kwasica ketonowa.

4.    Jaka może być prrvczvna kwasicy ketonowej w cukrzycy leczonej egzogenną insuliną?

OMÓWIENIE

Podstawową przyczyną jest względny lub bezwzględny niedobór insuliny.

Głównymi przyczynami niedoboru insuliny są:

a.    Infekcje, które mogą prowadzić do anoreksji lub zmniejszonego pobierania pokarmu. Ze względu na anoreksję lub obawę przed powstaniem hipogUkemii pacjenci mogą zaprzestać brania insuliny. Nudności i wymioty są typowymi objawami pojawiającymi się u diabetyków w kwasicy ketonowej. Ci pacjenci mają często anoreksję, ucruae sytości oraz uczucie przepełnienia po posiłku ze względu na porażenie żołądka. Objawy te zmniejszają dodatkowo pobieranie pokarmu. U pacjentów z ostrą hiperglikemią zaniechanie brania insuliny na 1 lub 2 dni, zwłaszcza w sytuacji niejedzema, może doprowadzić szybko do powstania kwasicy ketonowej. Świadomy paqent chory na cukrzycę często zwiększa dawkę insuliny w czasie infekcji. U naszego pacjenta czynnikiem przyspieszającym ketokwasicę było zapalenie płuc. Zapalenie płuc było też przyczyną wzrostu ciepłoty ciała.

b.    Nagła interwencja chirurgiczna, uraz, zawal serca lub silny stres psychiczny są również częstą przyczyną pogorszenia kontroli cukrzycy. Ból jamy brzusznej związany z kwasicą ketonową może być powodem złej diagnozy i interwencji chirurgicznej. U tego pacjenta ból brzucha był niewątpliwie związany z kwasicą ketonową.

c.    Chroniczne przedawkowanie insuliny z powtarzającymi się epizodami hipo-Rlikemii może spowodować wyczerpanie się glikogenu wątrobowego i ostrą ketokwasicę nieproporcjonalną do istniejącej glukozurii i hiperglikemii.

d.    Współistniejące zaburzenia hormonalne (np. akromegalia, choroba Cushin-ga, nadczynność tarczycy czy guz chromochłonny rdzenia nadnerczy) mogą antagonizować metaboliczne efekty działania insuliny.

e.    U pacjentów z ukrytą lub subkliniczną formą cukrzycy stan ostry może wystąpić na skutek przejedzenia, zwłaszcza węglowodanami.

5.    Jaka jest patogeneza hiperglikemii, hiperosmolalności, zaburzenia gospodarki wodnej organizmu i hipowolemii w stanie kwasicy ketonowej w cukrzycy?

OMÓWIENIE

Pierwotne i wtórne ubunenu

Brak insuliny upośledza zużycie glukozy w większości tkanek (z wyłączeniem mózgu). Ponadto stan ten. skojarzony z wysokim poziomem glukagonu, prowadzi do wytwarzania glukozy w wątrobie z substratów innych niż węglowodany (pobudzenie glukoneogenezy). Zmniejszone zużycie glukozy oraz jej nadmierne wytwarzanie prowadzą do postępującej hiperglikemu. W tych warunkach wzrasta przefiltrowany ładunek glukozy, a przekroczenie transportu maksymalnego dla glukozy prowadzi do glukozurii.

Przy braku insuliny komórki wrażliwe na insulinę (mięśnie, tkanka tłuszczowa) nie wychwytują glukozy, co prowadzi, w miarę trwania hiperglikemii, do postępującego wzrostu osino-lalności płynu zewnątrzkomórkowego (ECF). U naszego pacjenta stężenie osmotyczne można obliczyć jako:

» 264 + 21 + 33 = 318 mOsm/kg H,0.

gdzie smk - stężenie mocznika we krwi (mg/100 ml), sgk - stężenie glukozy we krwi (mg/lOOml)

Wzrost osmolalności ECF powoduje dyfuzję wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do ECF, co prowadzi do rozcieńczenia innych osmotycznie czynnych substancji, przede wszystkim zaś Na’. W ten sposób przestrzeń zewnątrzkomórkowa zwiększa swoją objętość kosztem ECF. Wzrost objętości ECF jest przejściowy ze względu na diurezę osmotyczną wywołaną hiperglikemią oraz obowiązkową utratą soli z moczem.

W czasie diurezy osmotycznej utrata wody z moczem jest nieproporcjonalnie większa niż utrata soli, co prowadzi do narastającej osmolalności osocza. Tak więc utrata wody u diabetyków z kwasicą metaboliczną jest bardzo poważnym stanem odwodnienia hiperosmotyczne-go i prowadzi do groźnej utraty wody wewnątrzkomórkowej. Utrata wody przez skórę, płuca, układ pokarmowy nie może być na ogół uzupełniona ze względu na anoreksję, torsje oraz ostatecznie utratę przytomności. Związane z tym zmniejszenie objętości krwi krążącej mani-festąje się obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi i nierzadko szokiem hipotensyjnym. Występuje także zmniejszenie nerkowego przepływu krwi i filtracji klębuszkowej (GFR), co prowadzi do dalszego upośledzenia kompensacyjnych mechanizmów nerkowych (wydalanie kwasów). To w ostateczności prowadzi do głębokiej kwasicy.

6. W jaki sposób katabolizm białek pogłębia hipergłikemię w insułinozależnej cukrzycy?

OMÓWIENIE

Niedobór insuliny (i nadmiar glukagonu) prowadzi do katabolizmu białek i utraty azotu, a także zwiększenia stężenia krążących aminokwasów. Te ostatnie stanowią substrat dla glukoneogenezy. Giukoneogeneza dostarcza glukozę i pogłębia hipergłikemię. Zwiększone wytwarzanie mocznika wtórne do katabolizmu białek zwiększa we krwi poziom azotu związanego z mocznikiem (BUN), zwłaszcza że upośledzone jest GFR. Destrukcja białek jest związana z uwał-