SŁAWA SZOSTEK
Wirus zapalenia wątroby typu D (HDV - ang. hepatitis D virus)
Budowa Został odkryty pierwotnie jako antygen delta występujący w komórkach wątroby osób chorych na przewlekłe zapalenie wątroby typu B. Jest to mały wirus (średnica 36 nm), zawierający pojedynczą nić kolistego RNA w genomie, którego osłonkę stanowi antygen powierzchniowy wirusa HBV (HBsAg). Wirus jest ułomny (niekompletny), gdyż wymaga do swojej replikacji obecności wirusa zapalenia wątroby typu B.
Zakażenie Rozróżnia się dwie postaci zakażenia tym wirusem: współzakażenie (koinfekcję) i nadkażenie (superinfekcję). Współzakażenie jest równoczesnym zakażeniem wirusem HDV i HBV, a występuje najczęściej u biorców preparatów krwiopochodnych i osób używających dożylne narkotyki. U około 5% zakażonych rozwija się przewlekła infekcja HDV. Natomiast nadkażenie następuje, gdy chory z chroniczną postacią zapalenia wątroby typu B lub nosiciel HBsAg jest wtórnie zakażany przez wirusa HDV. U 20% chorych nadkażonych wirusem HDV zapalenie wątroby ma przebieg piorunujący, o wysokiej śmiertelności. Natomiast u ponad 70% pacjentów rozwija się chroniczna postać zakażenia prowadząca do marskości wątroby.
Diagnostyka Diagnostyka zakażeń HDV opiera się na badaniach serologicznych pozwalających na wykazanie obecności swoistych przeciwciał IgM i IgG w surowicy pacjentów. Należy podkreślić, że szczepienia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B chronią także przed zakażeniem HDV.
Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV)
Budowa Wirus wywołujący zapalenie wątroby typu E u człowieka jest jednym 7 z bezosłonkowych wirusów RNA, zaklasyfikowanych do grupy „HEY-podob-rtych” wirusów. Ze względu na jego podobieństwo do kaliciwirusów prawdo-• > podobnie zostanie on włączony do tej rodziny.
• Zakażenie Wywołuje zakażenia u ludzi i innych kręgowców na terenach Azji, Afryki, Ameryki Południowej oraz w krajach rejonu Morza Śródziemnego. HEV jest odpowiedzialny za ostre epidemiczne zachorowania przenoszone drogą pokarmową. Źródłem epidemii w krajach Trzeciego Świata jest zanieczyszczona odchodami chorych woda. • ,
Wirus zapalenia wątroby typu G (HGV)
Budowa Zawiera w genomie jednoniciowy RNA. Jego budowa i własności wykazują podobieństwo do wirusów należących do rodziny Fiavivińdcie. Na podstawie różnic w budowie genomu HGV wyróżniono 4 typy wirusa, występujące w różnych rejonach świata.
Zakażenie Zakażenia dotyczą przede wszystkim narkomanów przyjmujących preparaty drogą dożylną, u których z częstością do 85% występują przeciwciała. Badaniami serologicznymi wykryto także zakażenia HGV u 40% chorych na hemofilię i u 3-10% osób leczonych hemodializami.
Częstość występowania infekcji u krwiodawców jest zróżnicowana geograficznie, dominują zakażenia w Południowej i Zachodniej Afryce (ok. 80% populacji posiada swoiste przeciwciała). Zakażenie przenoszone jest głównie drogą parenteralną, rzadko przez kontakt seksualny. Prawdopodobnie mają również miejsce zakażenia okołoporodowe. Chorobotwórczość HGV jest nadal kontrowersyjna, pomimo że wirus był izolowany od chorych na ostre, jak również przewlekłe zapalenie wątroby. Często zakażenie HGV towarzyszy infekcji wirusami zapaleń wątroby typu B i C.
* *
*
W 1997 roku wyizolowano od chorych na poprzetoczeniowe zapalenie wątroby o nieznanej etiologii nowy wirus hepatotropowy TTV (transfusion trans-mitted virus). Wirus zawiera w genomie DNA, nie ma osłonki. Jego znaczenie w patogenezie człowieka nie jest jeszcze wyjaśnione, bowiem badania serologiczne krwiodawców wskazują, że jest on również rozpowszechniony u osób zdrowych.
SŁAWA SZOSTEK
Pojęcie prion (ang. proteinaceous infectious particie) zostało wprowadzone w 1982 r. przez Stanleya Prusinera, laureata Nagrody Nobla z 1997 r. jako nazwa dla infekcyjnych cząstek białkowych pozbawionych kwasu nukleinowego-
Budowa i metabolizm Pod względem chemicznym priony są oligomerami białkowymi, o wielkości 27-30 kDa i mają takie same sekwencje aminokwasowe jak białko PrP (ang. prion protein-cellular, komórkowe białko prionowe) występujące w zdrowych komórkach ludzi i zwierząt. Priony są formami patologicznymi PrP, zwanymi PrPSc lub produktami zmutowanego genu komórkowego. Patologiczne białko różni się od PrP strukturą drugorzędową i wynikającymi z niej właściwościami fizykochemicznymi (tabl. VIII na wklejce barwnej). Jest oporne na działanie proteinazy K, degradującej całkowicie PrP.
227