2 (2326)

It

Ktot t aśbramcp * put&WE> są Wł»    *

» I ifi-r ti- - i^Ł r~r—-------|mm ,<ęvw\\k'wicie jumjwf lup brakiem aktywności enzymów

httoifyyi e*f* *£» jwlap

b. porfira prewai^ ó» ssśfcrtów^f gwaw&baii» riKfcfctfi&K (KiSraJnich ho^nicn hemu. które me mogą być

shk) acOtutHOMM

pcrffaraaądirrb— rwfexlMM n j«tyc—c|, słab dfc&ttM ubocznym działania Jęków pcK^rolołMWjefc>^MMK^i<ApMt^cił<«ycfc^odiaiydiMboracón człowieka «fe ofcpww poirfeu Mielą HM* fcrmd*. laHamoa aatrtfCTt&fltryi mr oraz zwiększona wrażliwość skóry na dmłmfTCMMKMwaaalcMCMeye D

12

Klórr z pcoksocfc sdtak dcocaąrrcfc paroąrMMm. tiocarmręp wiązka pośretkńego zarówno w procesach tWibrih-TaiTłi jakiMatr^rMiyrk jtfitM iiTw%i~«T*riiiifiraiiM a. Matebyc pml.jirt wydialaaMM w rakcw wymagającej RADHjako koenzymu k n»h?Nc suhstmem eh-nraerc głokwy

Ł «M^twtntiatak»^^ae«t>ie^C^fa^wteateddndiotena2ypłrojTonłaiKmt]

@ reaguje »iSE3»*«sssa® iww^ia »i teafaji powstęc^tn-nian e. jest a-fctftafcwam    D ,    * ,

' |_>tAl^,4o CO A. -V i C-t^ŁWIOO (ji-A-*-*.

13,

Mubgagenu Rohm, hotauq&xto^!c doMbsOnot praaŁourtttewęą przez fibroblasty. przyczynia się do

MMMM

(V npiiMrtH b npoh WAmm c. zespołu Badera <Ł zespołu Hakera

e. MpoiaMeMM-ridbi    A

14 KłÓRipoMB^sMaMaąhpądnbmwie

&

E

a. osteobłłsiy wr—n wseekak im, b osteehlasty wyważają fatoaą atobcaą c posia±aą receptory «la kakitncd* d osteobbsiy witwrrtią pwafftM wsyolae o<%vwteta są ynwtow*

U.

f

15. Don>cn> smarne wyatęąn w —ną łrhil— h. nmrn^ot atowwm skład ammokwasowy występują: a. tvto w łaacuJsack oęskKfc b tyto w lorrtrt kttrii w łacnchach caętocfc i Mdach tyto w MMH^tMwl Igo ł tyto w taaaaatłabatmach i$E    C

o

f

16 Która z pniusndi raigi hęrta 4—awwliw »ąirhc w —t iyio*a a. uktywacia tontan iMtyaHą h ibnacjiląwi hnoMnlłma aktywacja symart fttafmpwq

fosforylacja UbodowI anon wtk ataków nmabołrzawh c dc&adacja aamokwarow    C

17    Wybiec prawuftowa aómmc odft<qąor uę <k> aotaoki aM»utowv|

a.    W tókararr iMlMWig wvm|"»*- *■*•' Kffm Wanbnu wułuri w surowicy krwi oraz wzrost stężona urobiTmogcna w Mtn

b.    W tóhaese zastouowci wywępses aanl Mftaua btlaubray sprzęeuocj w surowicy krwi oraz wzrost stężenia ■nWiwpBiww

c    W tołtacjce nasaiwg * vwęp»»c ąpadek aęlraa bduuhmy wolnej w surowicy krwi, wzrost stężenia

urotnhaoceaM w mocni

<1 W żółtaczce aanawę wy*lqąąe spadek sętcui bdnuhuiy sprcęłonq w surowicy krwi oraz spodek stężona urobtkaofaBu w noani

0 Żabę i powyższych akt me jol prawyjowc    E

18    Które 2 poniższych rdoń odaasz^ych aę do moczu jest nieprawidłowe?

a Zwiększoną ilość mecm i jtęs> dużą gęstciść względną obserwuje się w cukrzycy

b Kontowym produktem kaUfotuau nuklcoodow purynowych. wydalanym z moczan, jest kwas moczowy c Obecność glukozy w moczu jest pawukicsn patełopesnym <3) Zwiększona dość mocni o r—njni aicj gęstości wząlędng maże być spowodowana niedoborem oksytocyny e Ostatecznym produktem katabolizmu htatek, wydalanym 2 moczan, jest mocznik D

19    Hcparvaa. uaturakw związek fuudukowaay precz komórki tucząc, makrofaja i komórki itódblonka naczyń, stosowana jest jako lek u chorych x fyłną choroba rakTzrjuwo-utarową lub w ostrych zespołach wieńcowych. Które stwierdzenie najkpMj tłumaczy nurhamna d siał nur «qs> związku?

Ł ruilcrc on do grupy leków fihnsiabtycmych i działa poprzez aktywację płazmmopcmi 0^) aktywuje aatysrombuaę, wlpwiolBatait aa JóW* aktywności antytrorobinowej osocza c hamuje wytącaue z^u^arpodhodny układ krrepmęcM <i hamuje wyłącznie wewuątrzpuchutfciy układ Krzepnięcia

e wiąże jony wapeua. notyJnc do prawidłowego działania uLbdu krzepnięcia    D