CCF20130511006

jądrach przykomorova^_Ł__a_ja:azppresvna. w jądrach nadwzrokowychjA i

w

transportowane aksoplazmą do zakończeń nerwowych tp.p.m. za pomocą swoistych białek nośnikowych - neurofizyn I i II. Pod wpływem odpowiednich bodźców są one uwalniane oddzielnie do krwi wraz ze swoimi neurofizynami. We krwi krążą jako wolne peptydy, nie związane z białkami osocza,

1. Wazopresyna (ADH, hormon antydiuretyczny) wzmaga zwrotne wchłanianie wody w kanalikach nerkowych poprzez T przepuszczalności kanalików nrekowych dla wody oraz pobudza skurcz mięśni gładkich, podnosi • ciśnienie tę

Najistotniejszym bodźcem stymulującym wydzielanie ADH jest wzrost osocza. Brak ADH lub uszkodzenie receptora dla ADH powoduje moczówkę prostą.

2. Oksytocyna powoduje skurcz mięśni macicy (przez co jest używana do zapoczątkowania porodu). Główne działanie oksytocyny wydaje się jednak polegać na obkurczeniu pęcherzyków sutkowych, przez co dochodzi do transportu mleka do brodawki sutkowej i wytrysku mleka. Estrogeny wzmagają laktację, progesteny hamują. Głównym bodźcem uwalniającym oksytocynę jest drażnienie brodawek piersiowych.

Hormony regulujące nrzemiane wapniowa.

Wapń obecny w osoczu występuje w 3 postaciach:

1.    wapń w kompleksach z kwasami organicznymi - 6%

2.    wapń związany z białkami - 47%

3.    wapń zjonizowany - 47%

W homeostazie wapniowej uczestniczą:

1. Parathormon - 84 aa m. cz. 9500.hormon przytarczyc, polipeptyd, reguluje poziom Ca²⁺ we krwi i płynach pozakomórkowych. Powstaje zflprepro- i pro-PTHj Powstały PTH może być wydzielony do krwi, lub zmagazynowany w pęcherzykach sekrecyjnych. Większość ulega rozkładowi przy udziale katepsyn

: (B_v D) _w...przytarczycach do-fragmentów: PTHTrjń. i PTH37.84. Fragment PTHijćI

'- ulega szybkiemu rozpadowi a drugi fragment nie ulega dalszej degradacji,--Część wydzielonego PTH do krążenia ulega proteolizie na obwodzie w wątrobie. Stężenie PTH obniża się w surowicy w miarę wzrostu kalcemii. Wiąże się z receptorem błonowym w kości i nerkach, aktywuje cyklazę adenylową co powoduje T cyklicznego AMP -> podwyższając poziom śródkomórkowego Ca²⁺ ■A aktywacja odpowiednich enzymów. PTH przywraca prawidłowe stężenie wapnia w płynie pozakomórkowym działając bezpośrednio na kości i nerki a pośrednio na błonę śluzową jelit (PTH pobudzając syntezę kalcytriolu w nerkach co pobudza wchłanianie Ca w jelitach). PTH. powoduje osteolizę kości (odwapnienie tkanki kostnej), zmniejszenie wydalania Ca przez nerki i nasila skuteczność wchłaniania wapnia przez jelita, PTH działa również na fosforany. Powoduje uwalnianie fosforanów z kości, zwiększa klirens nerkowy fosforanów, w efekcie powoduje spadek stężenia fosforanów w płynie pozakomórkowym. Nie. dochodzi do przesycenia osocza w wapń i fosforany. Niedoczynność przytarczyc -> niedobór PTH powoduje hipokalcemię tężyczka, porażenie mm oddechowych. Rzekoma niedoczynność przytarczyc - oporność obwodowych narządów na PTH. Nadczynność przytarczyc - hyperkalcemia, hipofosfatemia, złamania kości,kamica nerkowa.    T

2. Kalcytonina - 32aa, wytwarzany przez komórki C tarczycy (rzadziej przytarczyc, czy grasicy) peptyd obniżający stężenie wapnia we kiwichroni tkankę kostną przed odwapnieniem.

Jest traktowana jako hormon działający antagonistycznie w stosunku do parathormonu.

Kalcytriol - pochodna sterolowa (nie jest białkiem!!!). Ze skóry, gdzie powstaje wit.Dj i jelit, gdzie jest wchłaniana, wit. D3 z krwią przez związanie się ze swoistym białkiem nośnikowym (vitamin D binding protein) jest przenoszona do wątroby, gdzie ulega hydroksylacji w pozycji 25.