>vH"-
AAk
.W - K
IpP' V;
Insulina jest magazynowana w ziami-stościach cytosólowych, skąd jest uwalniana w wyniku egzocytozy. Cząsteczka insuliny funkcjonuje>bardzo krótko. Jest rozkładana przez insulinazę, obecną w wątrobie i nerce. Jej pólókres trwania wynosi około 6 minut. Umożliwia to szybką zmianę stężenia insuliny we krwi, zależnie od sytuacji metabolicznej.
Regulacja sekrecji insuliny. Wydzielanie insuliny przez komórki p wysepek Langerhansa jest ściśle skoordynowane z uwalnianiem glukagonu przez komórki^ Wzajemne relacje między ilościami insuliny i glukagonu, uwalnianymi przez trzustkę, są regulowane przez ilość glukozy przyswojonej z pokarmu i powstałej w wyniku glukoneogenezy lub glikogeno-Iizy oraz przez wielkość zużycia glukozy w tkankach.' Komórki są bardzo wrażliwe na zmiany stężenia glukozy. Spożycie węglowodanów prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi i jest sygnałem do zwiększonego wydzielania insuliny i zmniejszenia wydzielania glukagonu.
Spożycie białka przejściowo zwiększa stężenie aminokwasów w osoczu krwi, a tym samym wydzielanie insuliny. Wzrost stężenia argininy w osoczu jest szczególnie silnym bodźcem do wydzielania insuliny.
Hormony przewodu pokarmowego, głównie sekretyna, pobudzają wydzielanie insuliny. Hormony te są uwalniane po spożyciu posiłku. Stężenie insuliny w krążeniu wrotnym wzrasta, zanim nastąpi wzrost stężenia glukozy pochodzenia pokarmowego. Mechanizm ten sprawia, iż glukoza podana doustnie powoduje szybszy wzrost wydzielania insuliny niż glukoza podana dożylnie. Insulina hamuje wydzielanie glukagonu.
Synteza i wydzielanie insuliny obniża się w stanie hipoglikemii i pod wpływem stresu. W tej sytuacji „interweniuje" adrenalina, wydzielana przez rdzeń nadnercza, pod kontrolą układu nerwowego. Adrenalina, pobudza fosforolizę glikogenu w wątrobie, dostarczając, glukozy i, lipolizę, w tkance tłuszczowej, dostarczając kwasów tłuszczowych. Następuje doraźne uzupełnienie niedoboru substratów energetycznych i ponowny wzrost sekrecji insuliny. W stresie, sympatyczny układ nerwowy staje się więc głównym czynnikiem regulującymi wydzielanie insuliny przez komórki.
Wpływ insuliny na metabolizm cukrów. Jednym z pierwszych odkryć, której przyczyniły się do poznania mechanizmu, działania insuliny, było stwierdzenie, vii podanie tego hormonu obniża stężenie-glukozy we krwi. Insulina pobudza takiej , procesy, których końcowym efektem jest;
właśnie zmniejszenie stężenia glukozy. Zachodzi to poprzez zwiększone utlenianie glukozy, zahamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy oraz nasilenie . glikogenogenezy. Wpływ insuliny na metabolizm glukozy jest najbardziej wyraźny; w odniesieniu do wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej. W wątrobie insulina obniża wytwarzanie glukozy, poprzez hamowanie glukoneogenezy i glikogenolizy. W mięśniach i w wątrobie zwiększa glikogenogenezę. W mięśniach i tkance tłuszczowej insulina wzmaga wychwyt glukozy poprzez zwiększanie liczby przenośników tego cukru w błonie komórkowej
Wpływ insuliny na metabolizm lipidowy. Tkanka tłuszczowa w ciągu minut odpowiada na podanie insuliny zmniejszonym uwalnianiem kwasów tłuszczowych.; Insulina obniża stężenie krążących kwasów tłuszczowych poprzez hamowanie, aktywności lipazy hormonowrażliwej w tkance tłuszczowej. Prawdopodobnie pobudza\ defosforylację enzymu, co. wiąże się z utratą jego aktywności.
Pobudzenie glikolizy przez insulinę dostarcza zwiększonej ilości fosfodihydroksyacetonu. Ten ulega redukcji do glićerolo-3-fosforanu i staje się substratem do syntezy triacylogłiceroli. Insulina zwiększa aktywność osoczowej lipazy lipoproteinowej, powodując wzmożony rozpad lipoprotein osoczowych. Tak powstają, wolne kwasy tłuszczowe, zużywane jako substraty do estryfikacji glicerolo-3-fosforanu. Nasila się lipogeneza w tkance tłuszczowej. i
Wpływ insuliny na syntezę białka. Insulina pobudza transport aminokwasów do komórki i syntezę białka w większości tkanek. Ocena całościowa efektów metabolicznych tego hormonu pozwala zaliczyć go do hormonów anabolicznych. Zwiększa on bowiem biosyntezę białka, glikogenu i triacylogłiceroli.
.... .. . .' - •