HHe utuywnose kobiety, które stale się mjk jBedmiesiączkowej fazie cyklu. Występuje jHJtych kobiet. Etiologia nie została wyjaśniona. Jni roogą być stres lub zaburzenia afektywne. ■Hnm&wiają się tuż po jajeczkowaniu i nasilają ^^HSprzed mającą nastąpić miesiączką, a ustę* oo niej. Najważniejsze objawy to: ospałość, uczucie ^mjjL drażliwość, stany depresyjne, brak koncen-i upominanie oraz objawy somatyczne, takie jak jfie, napięcie piersi, nadmierny apetyt i pragnienie, tl0wy i wymioty.
;tapy postępowania leczniczego wg Royal College of .j^jwana and Gynaecologists: jjn 1 - ćwiczenia fizyczne, terapia poznawczo-beha-, .oralna, witamina B6, dwuskładnikowe tabletki anty-^oogpcyjne nowej generacji (stosowane cyklicznie lub vi4fW. selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego sero-nlnv w małych dawkach stosowane ciągle lub w fazie irtfing (15.-28. dnia) cyklu miesiączkowego ((*■- estradiol w postaci plastrów (w dawce lOO ug) i progestagen w postaci doustnej w okresie od 17. do 28. dnia cyklu lub wewnątrzmaciczny sys-.,.(H uwalniający lewonorgestrel, selektywne inhibito-r. wychwytu zwrotnego serotoniny w większych dawcach stosowane ciągle lub w fazie lutealnej ,'ap 3 — analogi gonadoliberyny oraz uzupełniająca terapia hormonalna (ciągłe stosowanie złożonego preparatu estrogenu oraz progestagenu lub tibolonu).
hc.tyndroma ouariorum polycysłicorum i w polycystic ovary syndrome (PCOS)
flPEFIN IC J A
Zwpół policystycznych jajników (PCOS; syn. zespół wie-•i-tiielowatych jajników) obejmuje liczne zaburzenia •rAkrynologiczno-metaboliczne, wśród których central-: j•• >zycję zajmuje dysfunkcja jajników. Charakteryzuje /iburzeniami miesiączkowania, niepłodnością, hiper-indroganizacją i otyłością, zwykle u kobiet z powiększeni*® i wieloturbiolowatością jajników oraz insulinoopor-< nB^Herinsulinizmem.
3mOlOGIA I PATOGENEZA_
OSwykazuje tendencję do rodzinnego występowania 1 BtJH^iopodobnie podłoże wielogenowe.
się po pokwitaniu i trwają przewlekle ^^^^Hkwitania. U większości kobiet występu
ją zaburzenia miesiączkowania (rzadkie miesiączki lub wtórny brak miesiączki), skórne objawy hiporandroge-nizmu (hirautyzm i trądzik), a -50% chorych jest otyłych. PCOS może występować również u kobiet regularnie miesiączkujących z hiperandrogenizmem i/lub wielo-torbielowatością jajników.
Brozpoznanie
Badania pomocnicze _
1. Badania laboratoryjne
1) zwiększone stężenie androgenów: wolnego testosteronu, w części przypadków androstendionu i DHEA-S
2) zwiększenie stężenia LH we krwi i stosunek LH/FSH >2 (60% przypadków)
3) hiperglikemia na czczo lub po obciążeniu glukozą. Oporność na insulinę występuje u 10-25% młodych kobiet i w 50% przypadków PCOS. Przeważnie insuli-nooporność tkankowa jest umiarkowana, niemniej jednak upośledzona tolerancja glukozy występuje u 35% kobiet z PCOS, a cukrzyca - u 7,5%.
2. USG - p. niżej
Kryteria rozpoznania_
Obecnie nadal obowiązują kryteria rozpoznania PCOS zgodne z konsensusem ESHRE (European Society of Humań Reproduction & Embriology) i ASRM (American Society of Reproductive Medicine), ustalone w 2003 r. w Rotterdamie. Podstawę rozpoznania stanowi występowanie 2 z 3 poniższych kryteriów:
1) rzadkie owulacje lub ich brak
2) kliniczne i/lub biochemiczne cechy hiperandrogeniz-mu
3) ultrasonograficzny obraz policystyczności jajników. Przyjętym kryterium wielotorbielowatości jajników
w obrazie USG jest obecność przynajmniej w jednym jajniku >12 pęcherzyków o średnicy 2-9 mm, lub zwiększona objętość (>10 ml) przynajmniej jednego jajnika. Kryterium to nie odnosi się do kobiet przyjmujących doustne środki antykoncepcyjne, gdyż zmieniają one morfologię jajników, zwłaszcza w PCOS. Badanie należy wykonać w pierwszych dniach cyklu (2-5 dnia). Jeżeli stwierdzi się dominujący pęcherzyk (o średnicy >10 mm) lub ciałko żółte, to należy powtórzyć USG w następnym cyklu. Jeśli obrazowi USG wielotorbielowatości jąjników nie towarzyszą zaburzenia owulacji i hiperandrogenizm, to nie rozpoznaje się PCOS, lecz bezobjawową wielotorbie-lowatość jajników (jajnik wielopęcherzykowy [multifolli-cular ouary - MFOJ). Konieczne jest również wykluczenie innych przyczyn występowania hiperandrogenizmu, takich jak: postać nieklasyczna wrodzonego przerostu nadnerczy z niedoboru 21-hydroksylazy, guz wydzielający androgeny, stosowanie lub nadużywanie leków o działaniu andorogennym lub anabolicznym, zespól Cushinga, zespół charakteryzujący się hiperandrogenizmem, insu-linoopornością i rogowaceniem ciemnym skóry (hyperan-drogenic insulin-resislance acanthosis nigricans syndrome - HAIR-AN), zaburzenia czynności tarczycy, hiper-prolaktynemia). The Androgen Ezcess and PCOS Society