AKADEMIa MEDYCZNA Zakład FmoiunopuoJogu K M; Ooantt ui 7
tm UHS/MM-fH' l«.WM|-:i-7|
Rok V Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Gdańsku Wersja 2
1. Przykładem terapii immunostymulącyjnej jest: a> pod* * Arie dożylne immunoglobulin
iWv<v-.vXc-
etui.
»• • eczcnie antybiotykami - i/tkMjmJUł- WSpsp-nA <xs\ «<<£* UL* leczenie sterydem i C*W/iMAA. k^O 3 •
^*5}) szczepienia dzieci przeciwko chorobom zakaźnym
2. Wysokie stężenie CRP w płynie stawowym:
a> stymuluje wytwarzanie TNF alfa r» hamuje proliferację makrofagów c) nasila apoptozę limfocytów CD4 d I aktywuje kaskadę dopełniacza
3. V 30% chorych występują tylko zmiany oczne bez cech choroby układowej w:
aj skierodermii
jogrona HHHH
[AtfcAj
fzeciwgraiiulocytarne w
ziammiaku Wegenera zi reumatoidalnym zapaleniu stawów dj zespole SjÓgrena
SLE wiążą najczęściej:
4 Przeciwciała przeciwgr, a> a enolazę. Iizozym b) katepsynę
c.) mieloperoksydazę. peroksydazę 3, laktofęrynę dj karalazę. akrynę. białka niehistonowe
S. Powstanie łuszczki jest następstwem:
( 7N wzmożonej proliferacji fibroblastów apoptozy limfocytów B c > v. zrostu stężeń ia chymazy d; zahamowania wytwarzania FGF
6 Algorytm postępowania diagnostycznego SLE nie obejmuje oznaczania przeciwciał przećiwjądrowych ni badan podstawowych: morfologia. CRP. proteinogram ci badan układu scrcowo-naczyniowego dj oznaczania komórek LE
Patogenne przeciwciała w SLE: si m wielospecyficzne b) mc mają zdolności wiązania komplementu c> wykazują słabą awidność do własnych antygenów di maja ładunek dodatni
H. Pęzęd włączeniem leczenia w R/S nie nieistotne?o znaczenia: stężenie przeciwciał przeciw S3-A~” bi liczba bolesnych stawów (y -) stopień nasilenia bókj ^ d) czaa trwania sztywności porannej i/
1
•f 0<^0ML<MjżUX