Jak już wspomniano, przeciwciała antyidiotypowe uczestniczą również w normalnej odpowiedzi immunologicznej, zarówno komórkowej jak i hu moralnej, spełniając ważne funkcje regulacyjne.
Nie zawsze jednak efekt ich działania jest supresyjny (hamujący). Zależnie od warunków doświadczalnych, przeciwciała antyidiotypowe mogą hamować lub stymulować odpowiedź immunologiczną Ich efekt stymulujący wydaje się zaskakujący, gdyż przyzwyczajeni jesteśmy, że przeciwciała skierowane przeciw jakiejś toksynie dezaktywują ją, a skierowane przeciw jakiejś komórce indukują jej uszkodzenie lub zniszczenie. Należy jednak pamiętać, że przeciwciała antyidiotypowe wiążące się z receptorami iramunoglobulinowymi określonego limfocytu mogą go w pewnych warunkach pobudzać imitując działanie samego antygenu (rys. 31.13).
Analogicznie do sieci idiotypowej, podobnej regulacji można się dopatrzeć wśród limfocytów T, gdyż jak wspomniano, mogą one regulować swą funkcję rozpoznając determinanty na swych receptorach wiążących antygen. Regulacja ta jest ściśle powiązana z regulacją idiotypową gdyż limfocyty te rozpoznają idiotypy na przeciwciałach, a te ostatnie analogiczne determinanty na TCR.
Udział czynników wiążących immunoglobuliny
Czynniki wiążące immunoglobuliny IgG (IgG binding factors — IgG-BFs) są zewnątrz-komórkowymi. uwolnionymi do środowiska częściami receptorów FcyR. Wywierają one supresyjny efekt na limfocyty B hamując ich proliferację i produkcję przeciwciał.
Pamięć immunologiczna to pojęcie, którym określamy skłonność organizmu do przyspieszonej odpowiedzi immunologicznej przy ponownym kontakcie z antygenem. Jeżeli pierwszy kontakt z danym szczepem bakterii może doprowadzić do zachorowania, mimo rozwoju odpowiedzi immunologicznej, to ponowny kontakt z tym samym szczepem, nawet po wielu latach, prowadzi do przyspieszonej, gwałtownej odpowiedzi niszczącej wnikające bakterie. Odpowiedź taka często chroni przed zachorowaniem. Organizm nasz, a raczej układ immunologiczny, jak gdyby „zapamiętał sobie" antygen bakteryjny przy pierwszym z nim kontakcie.
U podłoża pamięci immunologicznej leży kilka zjawisk. Jednym z nich jest zwielokrotnienie liczby limfocytów odpowiadających na dany antygen. Przy pierwszym kontakcie liczebność limfocytów odpowiadających nadany antygen jest niewielka, ale w trakcie pierwotnej odpowiedzi ulegają one proliferacji i mogą dotrwać, w zwiększonej już liczbie, do ponownego kontaktu z antygenem. Należy zaznaczyć, że przy ponownym kontakcie z antygenem zwiększona jest nie tylko liczebność określonego klonu limfocytów, ale są one nieco zmienione.
Początkowo, główną rolę w utrzymaniu pamięci immunologicznej przypisywano tak zwanym limfocytom długo żyjącym. Obecnie uważa się jednak, że wiele limfocytów uczestniczących w tym zjawisku nie żyje dłużej niż inne krążące limfocyty. Zasadnicza rola w utrzymaniu pamięci immunologicznej przypadałaby długotrwałemu przechowywaniu na powierzchni komórek den-drytycznych kompleksów antygen-przeciwcialo. Obecność takich kompleksów stwierdzono rzeczywiście, szczególnie na powierzchni komórek dendryiycznych grudek limfatycznych. Zawarte w tych kompleksach antygeny mogą być rozpoznawane przez odpowiednie limfocyty. Wydaje się, że na przykład, limfocyty B pamięci, w przeciwieństwie do limfocytów B dziewiczych, mogą