■ho-
społu egzogennego pozwalają na UST!
Zespoły hipomaniakalne. maniakalne i depre-syme „^mlo
w porażeniu postępującym — odeiyny sewrofte*8*»< kilowe
giczne i absurdalność urojeń ułatwiają rołpoaimme |hhU‘ ^ go. Podobne zespoły występują vowuu" w nuąKttycy ' ‘ pk# wych — badanie inrenusiwzne, neurologie *ne, o* _
istatenie v*UfchW|0 toipoinwus
i zespół otępienm- wskazują w tych pmpadkach na tło .
Duże trudności nasuwają się pr*y rMjHsananiu uw 'M-r"K' syjnych, ciężkich nerwic natręctw r nastton m j f,v* m
1 depresji reaktywnych WUściwr ns*łx>*MMC udaic ‘
2 ludźmi, okresowość przebiegu. p<w zucic winy i nauienic
samoKomdi — pnem»» z cyklofrenią
PISMIENNICT^TC'
1. An*« J : Zur Ańctee-e uni NoaofeąK enóognirc ótpcwhwr r,, lh'v sen. Springrr Verlsę. BslahlióMcTg'Ne* 1^ ^ Angłt J »
Wńs F: 7«hi Yerf»uf Jąneuiw Piycbcacn W: SdsulM W , Mm* w-(red>. Mełaadbobe «* Fecwhuną, Riirik und Behandłunjt Georg Thieme Yert*g. Stimgsr: >965. — 3. BStamia T.: PiidiiMrit kliniczna. PZW1-, tTtnzra 1973. — a Baimuia M.: Wssęp do psychiatra Utinczne|. Kń-pna Ludowa. Łódź 1948. — 5. Kępłńtfa' A_: Melancholia. PZWL, Warszawa 1974. — 6 Kideb P- DiagooK uod Tberapće der Depresuo-aem fwr den Ptabkn. J. F. Lehman Ysłag. Munchen 1966. — 7. Kin-fcełin M : Vtrbuf uad PmgnoK dea faniartł-deprełłiTcn Irreseinr Schweiz. Ardt. NeuraL PndńL 1*54, 73, 100—148. — 8. Korzeniowski L.: Zarys r^rtuatra. PZWL. Warszawa 1969. — 9. Matmsek N.: Biochemie der Depeeauoe. W: KisScłz P. (red ) Dcpressree Zustande. Hans Huber Yerłag Bern — S«aBgart-Wien 1972. — 10. Noyes A. B., Kolb L. C-: Nowoczesna psychiatria Łliairmi PZWL, Warszawa 1969.
11. Penis C_: A nudy td bipełar (ma nic-depressi ve) and u ni polar re-curren: depressźre psycboses. Acta płychiat., scand., 1966, suppl. 194, 42, 1—189. — 12. Tasdwt- T.: Stsusśsches ober die Melancholie, Fontchr. Neuro). Piychiat., 1965, 33, 1—25. — 13. Zerbm-Rudin E.: Zur Genetik der depressiven Erkranfcungen. W: Hippius H., Selbach H. (red.) Das depressice Syndrom Urban Scbwarzenberg, Munchcn- Berlin-Wien 1969.
f-bigninui 1'ostit 10 I I IOIOUIA I PAT0< ilłNUZA
I* a il ii c / k n (wirlkn choroba, choróbka, choroba św. Walentego, tpiltptia, minhui lacer, inarbui diińnus) nie jest jednostką nozolo-gicaiią, ale grupą schorzeń, w których na podłożu zmian morfologicznych i mriabolic/jiych mózgu występują tzw. napady padaczkowe, cgylj zespoły objawów somatycznych, wegetatywnych i psy-chopaiologirz4iych. Ich istotną cechą jest nagłe pojawienie się i ustępowanie. Ocenia się, że ok. 0,5% całej populacji cierpi na padaczkę (2, 15).
W powstawaniu napadów padaczkowych odgrywają najważniejszą rolę: organiczne uszkodzenia mózgu, zaburzenia metaboliczne, obniżenie progu drgawkowego (najczęściej uwarunkowane genetycznie) oraz czynniki bezpośrednio wywołujące napady.
Zmiany organiczne mózgu mogą brać swój początek już w życiu płodowym (np. różyczka matki, choroby łożyska). W okresie porodu dłużej trwający ucisk głowy noworodka wzdłuż osi podłużnej doprowadza do zmian zanikowych w okolicy stopy hipo-kampa (stwardnienie brzeżne — sclerosis incisurdis), które mogą stać się przyczyną padaczki skroniowej. W dalszym rozwoju osobniczym uszkodzenie organiczne mózgu bywa spowodowane przez zmiany zapalne, zmiany naczyniowe, urazy mechaniczne, zatrucia zewnątrz- i wewnątrzpochodne, choroby zwyrodnieniowe, nowotwory. Praktycznie więc każdy czynnik uszkadzający mózg może być przyczyną powstania ogniska padaczkorodnego.
Czynniki metaboliczne mogą doprowadzić do wystąpienia napadu padaczkowego nawet przy braku zmian organicznych. Główną przyczyną tego jest prawdopodobnie zmiana przepuszczalności błon komórkowych neuronów i wzrost zawartej w nich wody i sodu. Najbardziej predysponują do napadów padaczkowych zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, zaburzenia przemiany wapnia, niedobór pirydoksyny (wit. B#) oraz hipoglikemia. Napady