1 ! 14
jgiD ■* <\
4
irO
</Vl 'CL | |
A |
/V(H ĄtO-- |
Nr G3. Organizmy, klórym wprowadzono (w celu uzyskania np.-odpomo&d na herbicydy) nowy, obcy pan przekazywany nasląpnyrn pokoleniom zgodnie z podstawowyr \\ prowBinl dzlodzlcznuicl to:
i! i i: |
M;; 'i! i;; ! m |
i,K! j Id; ' |
v;l{ i', i |
$0: i |-" ;!.j i | |
ii;... |
• «P ' • 1 TilT- |
i: |
[ ' i |
> i 1’!':' i ! i.|H :tl |
l i - ii-
'! i' i
A. odcinki plazmidu z lepkimi koAcaml.
7 (^11,'ńiknld! ,Z° ’1'"e,J,uwa',ym w »wo'n» Botiomlu rragmettlem obcego DNA. I „ hwnA.M b« ,JMA‘ ° *"*"*1 »'kw"’cll nukleatydów.
• komórki bez |ąd,a własnego z wprowadzonym |ądrem obcym.
wymleiilunel cechy luyskanu tiolmnsljlu ^ ,,'i'!,0lVgQtyesnycli względem będ.le „dali >>c*^Z ZX7 *"*"?» »«***«. II. muszek
A.Z5U.
/lA^oriionlziny | ansganlczne. / B. mutanty..
C. organizmy połlptoldalne.
D. organizmy Islraplalilalna.
U. 300.
o. 200.
li!iso.
tir 112. Swtoto pomięły pierwotny Iranskrypt (hnllMA) zbudowany z 6210
ntiKlcolydów, koduje peplyd ilolcmy
2070 aminokwasów w komóikach prokailotycxrydt I kiólszy w przypadku komArek eukailolycznych.
2070 aminokwasów w komóikach eukariotycznych I krótszy w przypadku komórek prokaihtycznydi, n. lakle) same) liczby aminokwasów w komóikach organizmów obu typów.
I). ID030 aminokwasów u pfokmkda I 2070 u eukailola.
lir .113. Wskal prawdziwa zdanie o pilonach:
/{Vh)5:l sbukUifaml zbudowanymi (edynle z aminokwasów.
H. moyą być przyczyną zabuizeó nawowych ukicAlanych chorobąItunllnglona. C. do budowy swojej otoczki wykorzytilują białka komórki gospodarza.
O. szczególnie Inwazyjne sąlo, które Informację genetyczną mają zapisaną na MMA. __
Nr Gd. Choroba zwana fanytoka onutląjosl spowodowana defoklein genetycznym i wiązanym Ł ^LaS^Ouiuci
A. zbył Intensywną przuinlnną lytozyny w fenylnalnnlną. ‘
B. dutą oklywi lośclą enzymów piolealltycznyclt wyzwalającą z białek nadmierną O
^^Jlgiętą tany oalanlny.. . ....
l^yirBklom ejt: ytnu iilazbątlriego przy prznmlanntrli fartyloBlBtrlny w tyrozyną.
' "XI. ide włączeń lern lonylualanlny w białka w protntrla translacji.
Nr CB. W kló ytti z analizowanych przypadków rnotllwy |eel konlllkl serologiczny?
ji Ir
. i: ■ ■ sir i:;' ' ::l. i . ;. '.II i I !•»: 1.1 '
!'i- i!
Nr. 2. Jedną z częiclcj występujących chorób o .podloiu, gęnelycznym Jest Z.cspól Downa. Jest ona wywołana: !":*' r?\p trisonrią cliromosomu 21 pary j ii. Irisoniią cliromosomu X
C. trlsomią chromosoimi 15 pnry t ••.j - | •
D. dclecjąkrótkiego ramienia cliroiiiosoniti 5 pnry V :*!*| * ł
U. delecją ramienia chromosomu 21 pary | '] JI: "j! !! ,j
'• ' :‘ i :» : \\W\\:4
Nr. 6. Enzymy reslrykcyjne (rcstryklazy): j [ j! | j l :! J I'
A. blokują proces replikacji DNA , i ( ! ł ::J I
rozklndająkwnsy nukleinowe \y przewodzie pokarmowym : pnlrnllą przecinnf cząsteczki DNA w określonych miejscach
D. blokują proces transJncji | ! -
E. blokują proces transkrypcji przez przyłączenie się1 do określonych fragmentów DNA. tzw. promotorów.
. ij i. i |
ij!* '
I1?.:
matka
«H*ł
ni>H
ni.(.)
ni'(-)
Nr GO. n
1 dziecko (1 cląta)
.JllsfcL
nir(r)^
V_Bhl±U
iti.(-r
II dziecko (2 cląl.n)
ni'U).
pi.tlN.
«<(-)■
Rlr(-).
Nr 119. Rozkład jednej cechy 3:1 »,1.6.1 polom,tw, pBty
B. I uauhnlK \ ""t"' T?
SiassasjSSS^ ~
0-M)leh
ig^jt.ryln!
sfka^silternalu pozwała no stwierdzenia, Ze;
13tl°wód przedstawia dziedziczenie pownej clioroby;
Q~[~D
□-p£5 oii-r-O^
£ □ i A iii^r-o7
Jm5 ii i
f. 9. Proces syntezy DNA na matrycy mKNA nosi nazwę: transkrypcji
odwrotnej transkrypcji '
C. ‘ cpistnzy
D. odwrotnej translacji li. replikacji
Nr. 12. Aberrację cinomósoiuową polegającą na utracie okrelloitego odcinka cluroinosoiuu nazywamy;
A. inwersją 11. transkrypcją /CK) dctecją 07 translokncją ■E. duplikacją
• Qć.-£wujs> 0* ■
Unia por/omo łącząco (Arie oroty - rodzice llnl. pionowa tnicliulrącr od nnlz/cdw. polemiko zacfonbiifi po/# - oioba diota
*3^3B5SSSS&ąs?''
Nr. 15. Jeleli pierwszo dziecko klinicznie zdrowych rotlziców jest choro nn fciiylokctomrrię, to prawdopodobieństwo;, urodzeniu (), kolejnego dziecka z tym icitorzenietn wynosi: /' '• rd.,... Z “
a. 75% . .. " U''/? A'
50% A ' #
IW 25'/.
A. trójkowy.
B. Jednoznaczny.
IJJiozprzecloknwy.
/^JJJijIegoneiowaiiy^^L
_ , • ■uwouiiiumy,
’0tub 1 WST’lnkoWBnn lBBl przez dornliuijący allct aulosomalny iMijwsiys1 do chora osoby sąlietarozygolycma.
D; 0%
E. 100%
H . 4J Itodzio. O falujących włosach mają dwójkę dzieci, Jedno o k ,Th 'TT * ‘ ,,,Bie ° Wl—1‘ ‘■tających. Zakładając, te
kszlal włosów znleZy „,| jed„eBt] genu, „a podstawie przedstawionych dnrtyclt iitolns ustalić, iy;
A. włosy Całujące są cechą tecesywrtą , jr .ClL) i "'hzsy prosie są cechą reuesywną
C. | nic n.oiua ustalić klóra cecha jest rece.ywno. a która j dominująca
Dt '■ ""'j>l|eeV',“'4'V |,rnSlydl 1 taliijącyclr są kodon.lnujące wobec
- No |
n Tfkj
L ' B.
30. Zbadano ncwim ny i i
UBtnjono. że: * ZA^lcczkę kwosu nukleinowego 1
Jul ilalci _
wodorowe ^BRieritacl, występ,,ją wiązaola
A
f cnl1 PcWlloiciąjest to KNA jest lo cząsteczka kolistego UNl\
IuJa*1* " CWy6,nrcz‘W'!. teby stwierdzić czy m DNA czy
Nr. 28. Pnlszywą informację o chorobie Uuntingloiia zawiera stwierdzenie: . d :j|! • J ’*!’•! 1: • !!
A. jej przejawem jest degeneracja komórek nerwowych1 w pownycli częlclacti tnóz,gu i) !| |; i JJ | j I | -jl, : •
jest spowodowana przez ntlet l recny wńy ■ S ';
C. jej objawami są zaburzeniu rucitowe | f >. !-;'u f
D. ohjawin się zarówno j.u osobników jliomo- jak i
helcrozygotyczjiych' ;j I! j ■ I
E. jaj objawy pojawiają się zazwyczaj po 35 roku ł.ycln
D.
A. wektorów j U. plazmidów.' C, Intronów ; | , Dy) egzoitów ji • iiislonów li"
di1: i |
!• • •• ,.? M j |
i |
\ fc |
liii,' :j iii kilH'. |
| |
‘ t : i. !' \ |
■ •'1 ;• |
i'- |
ijjwf: !! r |
U | |
r ■ |
U :•] |
i |
f:." |
i i |