Pule wapnia w osoczu [%]
związany z białkami HCO3-
wolny
 80% albumina H2PO4-
(zjonizowany)
 20% globuliny cytrynian
mleczan
46 44
10
[Ca+2] = 0,98  1,21 mmol/l
2,15  2,57 mmol/
Receptor wapniowy
Mg +2
ZwiÄ…zanie receptora z jonami Ca Receptor nie zwiÄ…zany z jonami Ca =
= hamowanie sekrecji PTH
sekrecja PTH (w obecności jonów Mg)
Ciężka hypomagnezemia może prowadzić do
hypokalcemii
Udział PTH w regulacji poziomu Ca+2 we krwi
resorpcja
wapnia i fosforanów
receptory wapniowe
+2
“!
Ca
Ca+2 Ä™!
wzrost reabsorpcji
synteza D3Ä™!
wapnia i fosforanów
resorpcja Ca+2Ä™!
resorpcja Pi “!
Poziomy metabolitów witaminy D3 w
surowicy w różnych stanach niedoboru
Etiologia 25(OH)D3 1,25(OH)2D3
Deficyt witaminy D3
/ N
“! “!
Deficyt 1,25(OH)2D3
N.../... “!“!“!
Ä™!
Oporność na 1,25(OH)2D3
N.../... Ä™!Ä™!Ä™!
Ä™!
Wapń we krwi
8,6  10,2 mg/dl
2,15  2,57 mmol/
< 6,0 mg/dl
>13 mg/dl
" tężyczka,
" osłabienie,
" skurcze dłoni i stóp,
" zmiana psychiki,
" drgawki, splÄ…tanie,
" jadłowstręt,
" otępienie, halucynacje,
" kamica nerkowa,
" obniżona kurczliwość
" zwapnienie rogówki i
mięśnia sercowego,
ściany naczyń
" spadek ciśnienia krwi
Wpływ zmiany puli jonów wapnia związanych z
białkami na poziom wapnia całkowitego
Ca+2 Ca-alb
normoalbuminemia -
normokalcemia
hypoalbuminemia -
hypokalcemia
hyperproteinemia -
hyperkalcemia
Stężenie wapnia całkowitego
Wapń skorygowany
[Ca-kor] = [Ca-całkowity] + 0,02 x (40- stężenie albuminy)
mmol/l mmol/l g/l
Przykład:
zespół nerczycowy:
stężenie albuminy = 30 g/l (N: 35-50g/l)
[Ca całk] = 1,9 mmol/l
[Ca skorygowany] =.............................
Wpływ zmian pH na wielkość puli wolnych
jonów wapnia [Ca+2]
Ca+2 Ca-alb
pH - norma
zasadowica
kwasica
Stężenie wapnia całkowitego
Metody oznaczania wapnia we krwi
Wapń całkowity: metody chemiczne
" surowica, osocze heparynizowane
cytrynian, EDTA, szczawian - chelatują wapń!!!
Wolne jony wapnia (wapń zjonizowany)
Wyliczany: [Ca+2]= 0,46 x Ca całk. pH - norma !!!
Oznaczanie - elektrody selektywne
" osocze heparynizowane  jedynie !!! uzyskane w
warunkach anerobowych, przechowywane w 4°C
Hiperkalcemia
70% - hiperkalcemia towarzyszÄ…ca nowotworom
- humoralna złośliwa hiperkalcemia - wydzielanie PTH,
PTH-rp lub 1,25 (OH)2D3 przez komórki nowotworowe,
- wydzielanie cytokinin aktywujÄ…cych osteoklasty,
- niehumoralna hiperkalcemia - przerzuty nowotworowe
do kości,
20% - pierwotna nadczynność przytarczyc
10% - inne
- przedawkowanie witaminy D3,
- leczenie solami litu  pobudzenie wydzielania PTH,
- mutacje genu receptora wapniowego  hiperkalcemia
rodzinna przebiegajÄ…ca z hipokalcjuriÄ….
Diagnostyka hiperkalcemii
Podwyższony poziom wapnia całkowitego
Błąd przedlaboratoryjny? albumina/białko?
Wapń zjonizowany
PRAWDZIWA HIPERKLACEMIA
Ocena kliniczna!
PTH intact
Wysoki Niski/Normalny
Pierwotna nadczynność przytarczyc Rak?
Rodzinna hipoklaciuryczna hiperkalcemia Zatrucie witaminÄ… D?
(FHH)
Klirens wapnia /klirens kreatyniny PTH-rp
<0,01 =FHH 25(OH)2 D
Hipokalcemia (rzadko)
" niedoczynność przytarczyc,
" rzekoma niedoczynność przytarczyc,
" oporność na PTH
" niedobór witaminy D3,
" zaburzenia metabolizmu wit D3 (leki przeciwpadaczkowe)
" hiperfosfatemia,
" przewlekła niewydolność nerek  wtórna nadczynność
przytarczyc,
" hypoalbuminemia.
Patogeneza wtórnej nadczynności
przytarczyc w PNN
GFR “! [Pi] Ä™!
zaburzenia struktury
błony lipidowej - sekrecja
wytrÄ…canie
PTH Ä™!
1,25(OH)2D3 “!
nierozpuszczalnych
wchÅ‚anianie Ca2+ “!
fosforanów
wapnia w tkankach
[Ca+2] “!
D3 - główny czynnik
T1/2 mRNA PTH Ä™!
hamujÄ…cy proliferacjÄ™
przerost przytarczyc
kom przytarczyc
Diagnostyka hipokalcemii
Niski poziom wapnia całkowitego
BÅ‚Ä…d przedlaboratyjny? Niska albumina? (korekta)
Objawy kliniczne?
PRAWDZIWA HIPOKALCEMIA
PTH NISKI PTH WYSOKI
Niedoczynność przytarczyc Pi niski Pi wysoki/normalny
Hypomagnezemia
Deficyt witaminy D Niedomoga nerek
Pancreatitis Rabdomioliza
Leki przeciwpadaczkowe Rzekoma niedoczynność przytarczyc
Transfuzja (cytrynian)
Zaburzenia gospodarki wapniowej
wtórna
pierwotna
nadczynność
nadczynność
przytarczyc
przytarczyc
norma
hyperkalcemia
nie zwiÄ…zana z
PTH
niedoczynność
przytarczyc
Foforany nieorganiczne osocza
2,5-4,5 mg/dl 0,81  1,45 mmol/l
Hypofostatemia
(z reguły odzwierciedla niedobór fosforanów w ustroju)
Niedostateczna podaż z dietą (alkoholicy, zespoły złego
wchłaniania)
Przemieszczanie się fosforanów do komórek (np.normalizacja
glikemii u chorych z kwasicÄ… ketonowÄ…)
Utrata przez nerki (nadczynność przytarczyc, fosfaturia w
wyniku działania etanolu na nerki)
<"2% pacjentów hospitalizowanych
(u alkoholików w 2-4 dni podawania płynów bezfosforanowych)
Skutki hypofofatemii
wypadkowa czasu trwania i bezwzględnego deficytu
fosforanu
Układ mięśniowy (zaburzenia szlaku glikolizy) - osłabienie
siły mięśni  kłopoty z oddechem, pracą serca, przy
stężeniu <1 mg/dl możliwa rabdomioliza.
System krwionośny (deficyt 2,3 DPG) - wzrost
powinowactwa hemoglobiny do tlenu  lokalne
niedotlenienie tkanek, <0,5 mg/dl  możliwa hemoliza,
Układ nerwowy  hiperwentylacja, drgawki, śpiączka.
Magnez
w osoczu: 1,9  2,5 mg/dl
Hypomagnezemia [Mg +2] N/“!
niedostateczna podaż (przewlekły alkoholizm,
długotrwałe żywienie pozajelitowe,
niedostateczne wchłanianie (zespół złego
wchłaniania, resekcja jelita cienkiego),
nadmierna utrata (przewlekłe biegunki, utrata przez
nerki  cukrzyca), inne przyczyny  ostre zapalenie
trzustki.