6
S trzeszczenia na szczycie wdechu, rzężenia i furczenia
lab.: | p02, f pC02, kwasica oddechowa: - sepsa —* zab. krzepnięcia, krwawienia z pluć. IVH S RTG: zab. upow ietiznienia - od ognisk rozsianej niedodmy do niedodmy segmentowej i płatowej z bronchogramem powietrznym, ~ wysięk oplucnowy leczenie: z reguły 2 antybiotyki o szerokim spektrum, tlenoterapia, żywienie, ew. sztuczna wentylacja; stale monitorowanie i wielokrotne kontrolne posiewy z oznaczeniem R
BPD
ryzy ko odwrotnie proporcjonalne do dojrzałości i m. ur.
700 - 800 g |
1250- 1500 g |
> 1500 g |
65% |
13% |
0,5 % |
etiologia: O2 i RFT. uraz p i V. zak. Urcaplasma. uwarunkowania gen.
BPD jest PChP wcześniaków leczonych 02 i PEEP z powodu ZZO
rozpoznanie od 28. d. ż. na podstawie tlenozależności. retencji CO2 i charakteiystycznych zmian radiologicznych
h. - p.: zmiany niedodmowe. obrzęk śródmiąższowy, procesy martwiczo - naprawcze w śluzówce oskrzeli —►—* |T meta- i hiperplazja nabłonka oskrzeli oraz całkow ita destrukcja oskrzeli i DO 00.:
S tachypnoe. znaczny wysiłek oddechowy. | HR, świst wydechowy S lab.: kwasica oddechowa, retencja C02, i p02
S RTG: rozsiane zmiany niedodmowo - rozedmowe. obszary włóknienia, zmiany zap. leczenie - zapewnienie utlenowania i wentylacji - tlenoterapia i sztuczna wentylacja: stale monitorowanie p02 (ryzyko t PO2): fizykoterapia oddechowa («— uszk. rzęsek, \ \ gęsta wydzielina, slaby odruch kaszlowy): żywienie: leki p/zap.. bronchodilatatory. antybiotyki, diuretyki, p/H: ochrona przez zak. - szczepienie p/RSV
rokow anie: ~ astma w przyszłości, t % SIDS; RVH i utrwalona NP pogarszają rokow anie żółtaczki
dotyczą > 14 zdrowych, donoszonych now orodków : zdecydow ana większość jest fizjologiczna - z bilirubiną związaną, nie przechodzącą przez BBB - nie wymaga leczenia bilirubina niezwiązana - powinowactwo do tłuszczów (UN) i pokonywanie BBB —► potencjalne niebezpieczeństwo: kemicterus i trwałe uszk. OUN
ż. fizjologiczna <— krótki czas życia RBC płodowych, niedojrzałość enzy matyczna W. obecność
wynaczynionej krwi («— krwiaki podokostnowe). t wchłanianie bilirubiny z p. pok.
ponadto: \ bilimbina <— palenie $ w c„ leki (OT, anestetyki, analgetyki, niektóre tokolityki). kannienie
piersią
zażólcenie powłok występuje przy poziomie bilirubiny 3-5 mg%
ż. fizjologiczna zaczyna się w 2. - 3. d. ż. i trwa 3 - 4 d. przebiega bez pow. narządów miąższowych j. b., w dobrym stanie ogólnym; ż. w 1. d. ż. lub przedłużająca się jest niepraw idłow a i wymaga diagnostyki
ż. zw. z karmieniem piersią utrzymuje się na średnim poziomie przez wiele tyg.: odstawienie na 48 h —» ustąpienie —> potw ierdzenie rozpoznania
ż. może być o. ch. hemolitycznej w konflikcie serologicznym Rh/ABO ■S —*■ ż. bezpośrednio po ur.. żółtawe podbarwienie pępow iny i paznokci, wodobrzusze. obrzęk uogólniony. ~ znaczna anemia i bladość powłok. \ WŚ S zagrożenie —»zakończenie c. —* noworodek z ch. hemolityczną jest często wcześniakiem —»
~ZZO
ż. w przebiegu wewnątrzmacicznych zak. wir. —* ciężki przebieg + inne 00. (maloglowie. zaćma, t WŚ, wady S, wybroczyny, mała m. c.)
leczenie - ch. podstawowej oraz samej ż. jako o.: fototerapia > transfuzja wymienna (jak op.)
PDA
drożność DA w życiu płodowym utrzymywana jest przez PGE1.2 i PGty, co zanika w momencie ur.: u zdrowych, donoszonych noworodków czynnościowe zamknięcie DA następuje w ciągu 48 h po ur., u wcześniaków jest opóźnione