28698

II. Choroby przebiegające z niedoczynnością tarczvcv

Podłożem niedoczynności może być mała ilość miąższu, zaburzenia syntezy hormonów lub brak stymulacji z przysadki.

Zbyt mała ilość miąższu może być spowodowana:

-    przewlekhon zapaleniem tarczycy z następowym jej zanikiem ( często),

-    wycięciem tarczycy i barkiem odpowiedniej substytucji. 0' pacjentów po srrumektomii u, których nie stwierdza się klinicznych objawów niedoczynności często nie stosuje się substytucji hormonalnej lub pacjenci sami ją zaniedbują. Jest to częstym powodem nawrotu wola u pacjentów operowanych z jego powodu.

-    uszkodzeniu miąższu na skutek naświetlania w przebiegu chorób nowotworowych okolicy głowy i szyi,

-    wrodzonego niedorozwoju.

U podłoża zaburzeń syntezy leży:

-    niedobór jodu,

-    bloki metaboliczne,

-    przyjmowanie leków, np. niektóre leki nasercowe (glikozydy)

m. Naiczestsze i najważniejsze jednostki chorobowe.

Choroba Graves-Basedow jest zespołem chorobowym na który składa się:

-    nadczynność tarczycy,

-    ofcaimopatia ( zmiany oczne, tak często przedstawine na fotografiach jako rzucający się objaw mogą być w rzeczywistości dyskretne)

dermatopatia ( chociaż jest wymieniana jako jeden z trzech zasadniczych objawów to w rzeczywistości występuję jedynie w około 15% przypadków). Występuje w postaci ograniczonych obrzęków na grzbietowej powierzchni stóp i przędniej goleni.

Występuje u 1,5-2% kobiet, 10 razy rzadziej u mężczyzn..

Choroba G-B występuje podobnie jak inne choroby z autoagresji częściej w pewnych grupach grup HLA i często choroby te mogą współistnieć. Zapalenie tarczycy typu Hashimoto może poprzedzać rozwój choroby G-B z wiąże się z zaburzeniami immunologicznymi jakie są podłożem obu chorób.

Etiologia choroby jest jak w przypadku innych chorób z autoagresji niejasna. Postuluje się uszkodzenie funkcji limfocytów supresorowych, przy ich braku ma dochodzić -do uaktywnienia limfocytów pomocniczych T (CD4) i wywołania reakcji immunologiczne przeciwko receptorom TSH na powierzchni tyreocytów. Powstałe przeciwciała TS1( thyroid-stymulating antibodes) lub inaczej nazywanych TSAb odpowiedzialne są za aktywizujący