42895

toksynami to zdrowe komórki nie nadążają z wytwarzaniem fitoaleksyn (biochemiczne zapory, to obrona czynna uniemożliwienie szerzenie toksyn). Sytuacja zmienia się gdy jest sucho, bo nie ma warunków do kiełkowania zarodników, a jeśli skiełkuje to dyfuzja toksyn jest bardzo wolna lub ustaje i wtedy zdrowe komórki mają więcej czasu na wytworzenie fitoaleksyn, gdy jest sucho nekrozy się nie szerzą. Patogen bardzo tolerancyjny co do temperatury od 8 do 24°C jest korzystne.

Szara pleśń musi być zwalczana, ale ceclią grzyba jest wytwarzanie odpornych szczepów zwłaszcza na fungicydy systemiczne, stąd to jest trudne. Poszukuje się organizmów antagonistycznych i bioprepar atów, bo to jest duży problem.

Sclerotina sclerotiorum

Szeroki zakres roślin żywicielskicli W odróżnieniu od botrytis i moniliozy u tego gatunku w cyklu rozwojowym dominuje stadium workowe, brak stadium konidialnego. Stadium workowe powstaje w procesie spermatyzacji. W warunkach naturalnych wytwarza na resztkach sklerocja, które mają za zadanie przezimować.

Po przezimowaniu kiełkuje w strzępki, w długie sznury, a na szczycie tworzą się apotecja. Stadium workowe rozwija się wiosną, stąd ta forma sklerocjmn, które ma za zadanie przezimować.

W apotecjach są zarodniki workowe i one dokonują infekcji pierwotnej, również strzępki grzyba mogą zakażać rośliny. Dokonują one infekcji pierwotnej i wtórnej, jest to rozciągnięte w czasie. Infekcja najczęściej następuje przez zranieme lub przez enzymatyczny rozkład tkanki okrywającej. Proces infekcji - zarodnik workowy kiełkuje w strzępkę, wytwarza przycistkę, strzępka infekcyjna wywiera nacisk, wydziela enzymy, które powodują rozkład ścian komórkowych. Sclerotina cechuje się szybkim wzrostem, szybkim opanowywaniem tkanek i dzięki bogatemu układowi enzymatycznemu powoduje ich rozkład, degradację, rozmiękczeniu, czemu towarzyszy intensywna oznaka etiologiczna, jak strzępki i sklerocja. Grzybnia jest biała, puszysta i widoczna. Po rozdarciu widać ciemno brązowe grudki - to są sklerocja.

Kiełkowanie sklerocjów, ale przy tym patogenie można przerwać łańcuch w cyklu zunow^ania -> np. przez orkę zimową głęboką, bo tam sklerocja nie skiełkują. Kiełkowanie sklerocji zachodzi w temp. 15- 25°C, kiełkuje w wilgotnej glebie przy dobrych wanmkach tlenowych, w szerokim zakresie pH, sprzyja mu gleba prócluiiczna. Te w^ranmki są w w^rarstwie glebowej do 10 cm. Aby zmruejszyć ilość czynnika chorobotwórczego trzeba glebę uprawiać. Przebieg kiełkowania zależy od warunków, jeśli sklerocja są na głębokości 2 cm to kiełkują już w połowie czerwca. Jeśli sklerocja okres zimy przebywały głębiej to kiełkują później- VII. VIII im głębiej tym wolniej lub wcale nie kiełkują

Grzyb potrzebuje ciepła do wytwarzania askospor (zarodniki workowe). One dokonują infekcji w 90%. W pierwszej kolejności zakażają organy podziemne, a unoszone z prądami dostają się na wyższe części roślin, w tym na kwiaty, kwiatostany, które również uszkadzają. 10% zakażeń pochodzi od grzybni, rozwijającej się ze sklerocjów. Chorobę potęguje nagromadzenie czynników chorobotwórczych w glebie co ma miejsce prze braku zmianow^rania, niestosowania roślin fitosanitarnych (zboża, trawy).

Patogen szybko rosnący, ekspansywny, biopreparatów i mikroorganizmów antagonistycznych zbyt dużo nie ma -np. bioclrikol. Botrytis i sclerotina są związane z glebą, zwłaszcza sclerotina.

Przykłady:

Cynia - kwiaty, liście zwłaszcza wnętrze łodyg (gnicie, łamanie), wtórne inne patogeny na liście itd.

Marchew - biały nalot z brązowymi grudkami Sałata - od dołu biały nalot z brązowymi grudkami Cebulki narcyza - biały nalot z brązowymi grudkami