9816

W czasie spoczynku mięśnia gdy stężenie Ca+2 w sarkoplazmie jest niskie, polimerytropomiozynowe znajdują się w centrach miejsc wiązania aktyny z główkami miozyny

Zwiększenie stężenia wapnia w pobudzonej komórce indukuje ich obrót o 25° wokół filamentu aktynowego, tak że tylko częściowo przykrywają one miejsca wiązania główek miozyny co umożliwia wtępne słabe wiązanie miozyny z aktyną. Co z kolei powoduje dalszy niewielki obrót tropomiozyny co całkowicie odsłania miejsca wiązania i pozwala na silne wiązanie miozyny z aktyną.

Wiązanie główek miozyny zwiększa powinowactwo troponiny C do wapnia co z kolei ułatwia tworzenie powiązań, (mechanizm ten odgrywa gółwną rolę w m.sercowym)

ACh dyfunduje do szczeliny synaptycznej i wiąże się z receptorami błony postsynaptycznej. Wiązanie to powoduje aktywacje sfprzezonych z nimi kanłow jonowych. Aktywowane kanły AcliR przewodzą wszystkie jedno i dwu wartościowe kationy. Ze względu na wielkość stężeń w gre wchodzą przedewszystkim jony Na+ i K+. Na początku aktywacji kanałów gradient elektrochemiczny jonów Na+ skierowany jest dokomórkowo: ich stężenie na zewnątrz jest ok. 10 razy większe niż w sarkoplazmie a ujemny potecjał wnętrza przyciąga je do środka. W momencie aktywacji AchR zachodzi w nich dokoórkowy prąd sodowy powodujący depolaryzację błony postsynaptycznej, a jony K+ dyfundują na zewnątrz. Odkoórkowy prąd potasowy coraz silniej równoważy dokoórkowy prąd sodowy.

Dzięki temu meclianizmowi jest generowany postsynaptyczny potencjał pobudzający (potencjał błony wzrasta od wartości potencjału spoczynklowego -90—80 do -4S--5 mV). Prowadzi to do aktywacji potencjało zależnych kanałów sodowych i wkonsekwencji powstania pełnego potencjału czynnościowego, który z szybkością 3-5 m/s rozprzestrzenia się na cdałą komórkę mięśniową zapoczątkowując proces sprzężenia elektromechanicznego.

Pod wpływem depolaryzacji błony komórkowej(aktywacja kanałów sodowycłi) rozprzestrzeniającej sie na cewki t, kanały tych cewek

zmieniają swoja konformacje(ulozenie przestrzenne).zmiana konformacji kanałów wapniowych powoduje ich aktywacje.w wyniku aktywacji tych kanałów zachodzi gwałtowna dyfuzja jonow wapniowych do triady, a z niej do sarkoplazmy.Jednocześnie następuje napływ wapnia zewnątrzkomórkowego Blokerem tych kanałów jest dihydropirydyna i jej pochodne np nifedipina i nitrendipina

uwolnione jony wapnia wiążą się z troponiną C, powodując odsłonięcie miejsca aktywnego w wyniku przesunięcia tropomiozyny.

W rozkurczu miejsca wiązania główek miozyny na niciach aktyny zasłonięte są przez kompleks tropomiozynowo-troponinowy, a cząsteczki miozyny i aktyny są zdysocjowane. W czasie dysocjacji główki poprzecznych mostków miozyny wiążą ATP

Proces ten zwany jest cyklem mostka

Energi z hydrolizy ATP jest wykorzystywana do skierowania główki w pobliże miejsc jej wiązania na cząsteczce aktyny. Po mocnym związaniu główki i aktyny następuje uwolnienie Pi. Na tym etappie zostaje uwolniona energia potencjalna przekazywana szyjce główki w wyniku czego szyjka zostaje odkształcona, co powoduje zmianę położenia aktyny. Ppotem zostaje odłączone ADP i przyłączone ATP co powoduje zmniejszenie powinowactwa miozyny do aktyny i ich dysocjacje. Cykl mostka trwa od wzrostu stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie powodujących częściowe odsłonięcie miejsca aktywnego na aktynie do hydrolizy miozyny i aktyny.