108161

108161



poziom aktywacji czy różnicowania limfocytów thl i Th2. W czasie ewolucji układu odpornościowego ta silniejsza jakby gałąź układu odpornościowego to jest ta Thl. to są te komórki, które uczestniczą w odporności przeciwko wirusom i przeciwko bakteriom. Natomiast limfocyty Th2 to są te limfocyty, które wspomagają odpowiedź przeciwpasożytniczą. Natomiast alergie to jest dewiacja układu odpornościowego, polegająca na tym, że część ludzi reaguje nadmiernie na czynniki środowiskowe, które z definicji nie są patogenami, ale wywołują nadmierną aktywność układu odpornościowego. Czy możliwa jest taka sytuacja, że alergie mogą być wspomagane albo hamowane przez infekcje pasożytnicze? Bo jeżeli w infekcjach pasożytniczych jest tak, że produkowane są przeciwciała klasy IgE i w alergiach również są produkowane przeciwciała klasy IgE, to teraz jest tak: Jeżeli jest tak zwany osobnik atopowy (ma większe stężenie przeciwciał klasy IgE w surowicy, produkuje tych białek więcej. Jest to uwarunkowanie genetyczne. Nie zawsze w osobniku atopowym rozwijają się alergie, ale tacy osobnicy maja większe szanse na rozwój alergii), który ma duży poziom przeciwciał klasy IgE, a załóżmy jeszcze, że jest to osobnik atopowy i do tego alergik, czyli doszło u niego do aktywacji alergenami i oprócz wysokiego poziomu przeciwciał klasy IgE w jego surowicy występują również przeciwciała IgE antygenowo swoiste, albo raczej alergenoswoiste. To w takiej sytuacji jeżeli zostanie on zakażony jakimiś robakami pasożytniczymi, to będzie dla niego lepiej, czy gorzej? Są takie próby leczenia alergii robakami pasożytniczymi. Jakiś schemat: mamy osobnika uczulonego, mamy alergika, który produkuje przeciwciała IgE, te przeciwciała IgE alergenoswoiste wiązane są przez receptory dla fragmentu Fc przeciwciał klasy IgE i te receptory znajdują się na komórkach tucznych i bazofilach. W momencie związania przeciwciał IgE przez ten receptor, jeżeli dojdzie do związania alergenu, dochodzi do degranulacji komórki tucznej czy bazofilów i wydzielane są na zewnątrz substancje, które powodują skurcz mięśni gładkich pęcherzyków płucnych, rozszerzenia naczyń krwionośnych co prowadzi do szybszego napływu komórek odporności wrodzonej do miejsc depozytu alergenu, dochodzi do zmniejszenia ciśnienia, jeżeli dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i w bardzo ostrych atakach alergii może dojść do śmierci alergika. Jeżeli jest infekcja pasożytnicza, to podczas infekcji pasożytniczej produkowane są również przeciwciała klasy IgE. Jeżeli są przeciwciała klasy IgE, ale jakby dwie pule tych przeciwciał IgE o różnej swoistości antygenowej, bo jedne mają swoistość przeciwko jakimś antygenom pasożytniczym a drugie mają swoistość przeciwko alergenom. Natomiast receptor dla fragmentu Fc tych przeciwciał nie rozróżnia, bo on rozpoznaje fragment Fc przeciwciała, białka. Czyli możemy sobie wyobrazić taką sytuację, że jeżeli jest konkurencja tych przeciwciał o receptor i zostaną związane na powierzchni przez receptory dla fragmentu Fc komórek tucznych czy bazofilów, zostaną związane przeciwciała IgE przeciwpasożytnicze, to tak naprawdę co one zrobią? One nie będą mogły związać alergenu, a związanie alergenu jest warunkiem koniecznym do degranulacji. Będą blokowały receptory, nie będą wiązały alergenów i nie będą doprowadzały do degranulacji, która odpowiada za objawy kliniczne alergii. Tylko teraz tak, jasne jest, że nie usiłuje się leczyć alergii infekcją pasożytniczą, natomiast usiłuje się wyselekcjonować takie antygeny izolowane z robaków pasożytniczych, które blokowałyby receptory, a nie wykazywałyby reaktywności krzyżowej z alergenami. I to umożliwiałoby zahamowanie efektów klinicznych alergii. Ale nie całym robalem. Faktycznie jest tak, że w tych krajach afrykańskich, gdzie bardzo rozpowszechnione są choroby pasożytnicze to nie obserwuje się występowania alergii. Ale okazało się, że w tych krajach afrykańskich, w których na szeroką skalę wprowadzono szczepienia, czyli tak naprawdę zmieniono tą równowagę Thl-Th2. bo szczepienia co powodują? Mniejszą zachorowalność na różne choroby infekcyjne. Wobec tego brak aktywacji komórek dendrytycznych prowadzących do rozpoczęcia różnicowania limfocytów helperowych w limfocyty Thl. Teraz w tych krajach, gdzie wprowadzono powszednie szczepienia obserwuje się duże zwiększenie alergii. Czyli znowu wracamy do tej hipotezy liigieny, która mówi, że



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
77592 P1100682 Różne rodzaje odpowiedzi indukowane prze patogeny Patogen stymuluje limfocyty Thl/Th2
Zdjęcie1183 (4) Model ilustrujący dynamiczną równowagę pomiędzy limfocytami Thl i Th2
DSC00821 Aktywacja, proliferacja i różnicowanie limfocytów W wyniku kontaktu z antygenem, limfocyt u
Zdjęcie1183 (4) Model ilustrujący dynamiczną równowagę pomiędzy limfocytami Thl i Th2
P1100659 Efektorowe funkcjo limfocytów Thl i Th2 mogą uszkadzać własne tkanki Limfocyty T
52963 P1100502 Higieniczna hipoteza dotycząca epidemiologii alergii dotyczy równowagi podtypów Thl i
DSC01930 Błonowe receptory T limfocytów ■Thl: FjisL (także zabijanie), CD-WL ■Th2:CCM0L ■ CD&l-a
cytotoksyczności zależną od przeciwciał. Jeżeli dochodzi do aktywacji limfocytów Thl przez białka
Limfocyty: B T (subpopulacje: limfocyty pomocnicze - Thl, Th2 CD4+, cytotoksyczne - Tc CD8+ , regula
368 WŁODZISŁAW BIAŁY.VII. 20. i czy Włodzisław w ogóle już w tym czasie żył. Pierwszy jego dokument,
368 WŁODZISŁAW BIAŁY.VII. 20. i czy Włodzisław w ogóle już w tym czasie żył. Pierwszy jego dokument,
img14 Funkcje grasicy 3 Dojrzewanie i różnicowanie limfocytów T O Modulacja czynności układu immunol
wódź, pogoda, hałas), ekonomii {podatek dochodowy, poziom dobrobytu) czy polityki (zarządzanie

więcej podobnych podstron