123205

Pierwszy - mało przydatny, jest to podział na pierwotną i wtórną. Dna pierwotna to jest taka, która powstaje albo z niewyjaśnionych powodów, albo powody są znane, najczęściej uwarunkowane genetycznie, głównym objawem (objaw osiowy) jest powstawanie zmian w stawach i nerkach. Dna wtórna, czyli powstająca w przebiegu innych cłiorób. Najczęściej jest spowodowana dużym obrotem kwasów nukleinowych* przede wszystkim w takich stanach jak terapia nowotworów, radioterapia, łuszczyca, oparzenie tkanek. Jeszcze jest postać przebiegająca z dysfunkcją nerek, czyli kwasu moczowego powstaje tyle co zwykle, ale nie może być wydalony z moczem.

Drugi - podział ten jest bardziej rozsądny, bo bazuje na podstawowej technice diagnostycznej. Ta technika jest taka, że jak się stwierdzi podwyższone stężenie kwasu moczowego, wtedy pytanie brzmi, czy pula wymienna kwasu moczowego wzrosła, czy nie wzrosła? Żeby się o tym przekonać trzeba oznaczyć wydalanie kwasu moczowego w dobowej zbiórce moczu.

Dnę mocznową możemy podzielić na dnę z nadprodukcją kwasu moczowego (dużą urykozurią) oraz na dnę w której pula moczanów nie wzrasta, a urykozuria jest prawidłowa. Spośród przyczyn: wzrost syntezy puiyn de novo; jak jest wzrost syntezy puryn to jest i wzrost degradacji. Jedna z glikogenoz - choroba von Gierkego, a najczęściej jest to duży tum-over kwasów nukleinowych. Na to najbardziej są narażone osoby poddane chemio- lub radioterapii nowotworów, które mają dużą aktywność proliferacyjną. W trakcie leczenia tych osób, jeśli ktoś zapomniał, że jest nadprodukcja kwasu moczowego, to osoba dostaje napadu dny moczanowej, albo dostaje zablokowania nerek złogami kwasu moczowego. Druga kategoria to jest dna spowodowana prawidłową produkcją kwasu moczowego, ale z zaburzonym wydalaniem. Trzeba wiedzieć która kategoria jest częstsza. Ten drugi typ, czyli z zaburzeniem wydalania kwasu moczowego to jest od 80% - 90% wszystkich hiperurykemii, czyli jak ktoś przychodzi z podniesionym kwasem moczowym, to lekarz, wie, że 9 na 10 pacjentów ma zaburzone wydalanie kwasu moczowego. Natomiast 10 - 20% to są osoby, które mają nadprodukcję kwasu moczowego. Najważniejsze sytuacje to choroby miąższu nerek, czyli wszystkie zapalenia kłębkowe nerek, zejście odmiedniczkowego zapalenia nerek, czyli to co ogólnie nazywamy niewydolnością nerek. Dalej odwodnienie zmniejszenie objętości krwi krążącej, co zmniejsza perfuzję nerek, co prowadzi do niewydolności nerek tzw. przednerkowej. Poza tym w przypadku odwodnienia stężenie substancji zawartej w surowicy się zwiększa. Tu już nie chodzi o zaburzone wydalanie, tylko jest to artefakt. Kwasu moczowego nie jest więcej tylko większe jest jego stężenie.

Wszelkie kwasice metaboliczne - najczęstsze kwasice to kwasica ketonowa w przebiegu niewyrównanej cukrzycy, kwasica mlecza nowa - również w cukrzycy oraz zatruciu metanolem. Efekt jest taki, że kwasy organiczne zaburzają wydalanie kwasu moczowego na poziomie cewek, czyli zaburzają sekrecję cewkową. Dokładnie to samo robi zatmcie solami ołowiu, które są nefrotoksyczne i również zaburzają sekrecję cewkową. Dokładnie tak samo działają leki - kwas acetylosalicylowy w dużych dawkach, oraz leki moczopędne. Po prawie wszystkich lekach moczopędnych poza jednym, dochodzi do podwyższenia stężenia kwasu moczowego, w mechanizmie zaburzenia jego wydalania.

Rzadki zespół chorobowy - zespół Lesch - Nyhana. Często postrzegany jako przyczyna hiperurykemii. Ten zespół jest ściśle związany z drogą ratunkową. Tą alternatywną drogą syntezy nukleotydów puryn, w których kluczową rolę odgrywa fosforybozylotransferaza hipoksantynowoguaninowa (HGPRT), w tym zespole chorobowym dochodzi do niedoboru tego enzymu, albo zupełnego braku, albo znacznego ograniczenia aktywności. W efekcie brak jest hamowania syntezy nukleotydów purynowych de noro, wskutek zaburzenia drogi ratunkowej. W efekcie wzrostu nukleotydów purynowych równocześnie zwiększony obrót tych nukleotydów, co w konsekwencji prowadzi do zwiększonej degradacji i zwiększonego wydalania kwasu moczowego. W efekcie

2