75294

Depolaryzacja sarkolcmmy i cechy jej transmisji przez kanały T i retikulum sarkoplazmatyczne/receptory dihydropirydynowe i rianodynowe/

1.    Podrażnienie włókna.

W rozkurczu w sarkoplazmie maleje stężenie jonów Ca²’. Wzdłuż błony wędruje stan pobudzenia i rozprzestrzenia się kanalikami T do wnętrza komórki. Powoduje to wzrost przepuszczalności błony cystern i uwalniane są jony Ca²'

2.    Powstanie potencjału czynnościowego.

3.    Przewodzenie potencjału czynnościowego wzdłuż sarkolemmy i w głąb włókna po kanalikach siateczki sarkoplazmatycznej.

4.    Uwalnianie Ca’ z cystern siateczki i dyfuzja ich do mikrofibryli.

5.    Wzajemne oddziaływanie na siebie(„ślizganie się”) nitek aktyny i miozyny doprowadzające do skurczu mięśni. Występujący tu układ troponina-tropomizyna hamuje aktywność ATP-azy. Układ ten zostaje zniesiony przez łączenie się Ca²' z troponiną. I to umożliwia przesuwanie się nitek. Ca' zachowują się jak inliibitor inhibitora ATP-azy miozynowej.

6.    Aktywacja pompy wapniowej. Nadmiar jonów Ca²' usuwany jest z sarkoplazmy kanaliki siateczki sarkoplazmatycznej, kumulując je znowu w ziarnach cystern. Ca²’ przenoszone są wbrew gradientowi stężeń za pomocą pompy wapniowej na koszt ATP.

7.    Spadek stężenia wolnych Ca' w sarkoplazmie. Układ troponina-tropomizyna znów powstaje uwalniając jony Ca²’ wcześniej związane z troponiną. Układ znów ma działanie hamujące. Spada aktywność ATP-azy, aktomiozyna rozpada się.

8.    Rozkurcz miofibryli. Ca²‘ biorą udział w zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.

Rianodyna działa na receptor rianodynowy (RyR2). Jest specyficznym blokerem uwalniania jonów wapnia Ca²’ z siateczki sarkoplazmatycznej. reguluje sprzężenie elektromechaniczne i posiada działanie antyarytmiczne dotyczące późnych depolaryzacji następczych i zależnych od nich arytmii.