8097134064

387 Diagnoslyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit

ciał skierowanych przeciwko endomysium pozwala wykluczyć chorobę trzewną. U 40-80% chorych na wrzodziejące zapalenie jelita grubego w surowicy występują okołojądrowe przeciwciała przeciwko granulocy-tom (pANCA), natomiast w chorobie Leśniowskiego-Crohna około 60% chorych posiada przeciwciała przeciwko drożdżom Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Pomimo uzyskania dodatniego wyniku testu na przeciwciała pANCA, u większości chorych na CU i ChC jego czułość i specyficzność nie wystarcza do rozpoznania schorzenia. Podobnie niepewne diagnostycznie jest znaczenie przeciwciał ASCA, stwierdzanych u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna, oraz rzadziej, z wrzodzie-jącym zapaleniem jelita grubego. Wykrycie krwinek białych i czerwonych w badaniu mikroskopowym świeżego kału wskazuje na czynny proces zapalny jelita o etiologii nieswoistej lub zakaźnej.

W ChC mogą wystąpić laboratoryjne wykładniki zespołu złego wchłaniania. Istotne znaczenie może mieć też niedobór witaminy B12 oraz kwasu foliowego. Wynik testu Schillinga u chorych z zajęciem jelita krętego może być nieprawidłowy, niemniej rzadko dochodzi do wystąpienia niedokrwistości makrocytowej z powodu zaburzenia wchłaniania witaminy BI2. W przypadku ciężkiej biegunki obserwuje się poważne zaburzenia elektrolitowe (hipoka-lemię, hipomagnezemię). Obniżenie stężenia wapnia może wynikać z ciężkich zmian śluzówkowych prowadzących do upośledzenia wchłaniania witaminy D. Upośledzone wchłanianie aminokwasów i enteropatia wysiękowa z dojelitową utratą białka prowadzi do hipoałbuminemii. Biegunka tłuszczowa jest następstwem zmniejszenia puli kwasów żółciowych i uszkodzenia błony śluzowej. Nieprawidłowe wyniki prób wątrobowych (nieznacznie zwiększona aktywność transaminaz i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej) mogą odzwierciedlać stłuszczenie wątroby lub początkową fazę stwardniającego zapalenia dróg żółciowych. Rzadko występuje jawna żółtaczka.

W początkowym okresie wrzodziejącgo zapalenia jelita grubego krwawienia z odbytnicy i obecność świeżej krwi w stolcu stwierdza się u 80-90% chorych, w związku z tym wyniki badań odzwierciedlają stopień oraz nasilenie krwawienia jelitowego i procesu zapalnego. Występująca niedokrwistość jest wyrazem przewlekłego podłoża choroby, jak i niedoboru żelaza w następstwie utraty krwi. Podobnie jak w ChC w zależności od stopnia zaawansowania choroby mogą wystąpić zaburzenia elektrolitowe (hipokalemia), hipoalbuminemia i podwyższony poziom fosfatazy alkalicznej [4,5,8,10, 11],

U około 10% chorych, ze względu na zróżnicowany zespół objawów chorobowych, zasięg zmian i niejednoznaczne wyniki badań biopsyjnych, nie jest możliwe ustalenie rodzaju nieswoistego zapalenia jelit. Chorzy ci stanowią izw. postać graniczną nieswoistych chorób zapalnych jelit (indetertninate colitis, IC). Istniejące metody diagnostyczne są w takich przypadkach niewystarczające do ustalenia rozpoznania i wyboru metody leczenia. Najnowsze prace dotyczące nieswoistych chorób zapalnych jelit przedstawiają je jako grupę niejednorodną, w obrębie której może dochodzić do zjawiska „overlap”, czyli nakładania się obrazów klinicznych i wynikające stąd trudności w postawieniu ostatecznej diagnozy. Traktowane są one jako szerokie spektrum chorób, a nie tylko dwie główne jednostki chorobowe. Poszukuje się więc metod, które umożliwiają różnicowanie tych chorób i okażą się pomocne w monitorowaniu ich aktywności, rokowaniu i wyborze optymalnej terapii [34,35],

Piśmiennictwo

1.    Bartnik W.: Jelito grube. [W:] Konturek J. (red.). Gastroente-rologia i hepatologia kliniczna. PZWL, Warszawa, 2001, 385-407.

2.    Rampton D.S., Shanakan F.: Inflamatory bowel disease. Health Press, (Mord 2000.

3.    Santor R.B.: Current concepts of the etiology and pathologe-nesis of ulcerative colitis and Crohńs disease. Gastroenterol. Clin. NorthAm., 1995,24,475-507.

4.    Moses Peter L., Moore Brad R„ Ferrentino N., Bensen Ste-ven P., Vecchio James A.: Inflammatory bowel disease - ori-gins, presentation, and course. Med. po Dypl., 1999,8, 1,2-6.

5.    Rampton D.S., Shanahan F.: Nieswoiste zapalenia jelit. Gdańsk, Wydawnictwo Medyczne 2002. 1-36.

6.    Muszyński J.: Nieswoiste zapalenia jelit. Przew. Lek., 2001, 6,22-30.

7.    Fiocchi C.: Inflammatory bowel disease: etiology and patho-genesis. Gastroenterology, 1998,115,182-205.

8.    Wojtuń S., Gil J., Wichan P„ Chojnacki J.: Nieswoiste choroby zapalne jelit - podstawowe wykładniki etiopatogene-tyczne i kliniczne. Pol. Merk. Lek., 2004,17, Supl. 1,9.

9.    Bartnik W.: Postępy w etiopatogenezie i leczeniu nieswoistych zapaleń jelit. [W:] Konturek J. (red.). Med. Sci. Rev., Gastroenterologia, 2002,1,72-77.

10.    Shanahan F.: Inflammatory bowel disease: immunodiagnos-tics, immunotherapeutics, and ecotherapeutics. Gastroentero-logy, 2001, 120,622-635.

11.    Toyoda H., Wang SJ., Yang HY. et al.: Distinct Associations of HLA class II genes with inflammatory bowel disease. Gastroenterology, 1993,104,3,741-748.

12.    Blumberg R.S., Strober W.: Prospects for research in inflammatory bowel disease. JAMA, 2001,285,643-647.

13.    Kamińska B., Landowski P., Korzon M.: Udział czynników środowiskowych w etiopatogenezie nieswoistych zapaleń jelit. Med. Wieku Rozw., 2004,8,1.

14.    Stadnicki A.,Witalińska-Łabuzek J.: Nieswoiste zapalenie jelit - patogeneza i leczenie.Polska Medycyna Rodzinna, 2003, 5,2:105-112.

15.    Andres P.G.,Friedman L.S.: Epidemiology and the natural course of inflammatory bowel disease. Gastroenterol. Clin. Nonh. Am., 1999,25.255-281.

16.    Harvey R.F., Bradshaw J.M.: A simple index of Crohn s disease activity. Lancet, 1980,1,514.

17.    TrueIove S.C., Wittis LJ.: Coitisone in ulcerative colitis: finale report on a therapeutic tria). Br. Med. J., 1955,2, 1041— 1048.

18.    Mulak A., Paradowski L.: Wybrane klasyfikacje, skale i wskaźniki aktywności chorób układu pokarmowego. Gastroenterol. Pol., 2003,10,2,155-165.

19.    Rutgeerts P.: Medical therapy of inflammatory bowel disease. Digestion, 1998,59,453-469.

20.    Hanauer S.B., Shulman M.I.: Inflammatory bowel disease: new therapeutic approaches. Gastroenterol. Clin. Norllt. Am., 1995,24,3,523-540.