385 Diagnoslyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit
• badania biochemiczne: białko C-reaktywne, badania czynnościowe wątroby, albuminy, wapń, magnez (przy zaburzeniach wchłaniania), elektrolity
• badania serologiczne (w wybranych przypadkach): przeciwciała przeciwko endomysium, peł-zakowica, zakażenie węgorkiem jelitowym, mo-tylica wątrobowa, HIV
• badanie kału [5].
Badania hematologiczne - podstawowe, obejmują oznaczenie stężenia hemoglobiny (Hb) oraz określenie liczby krwinek czerwonych, liczby krwinek białych, hema-tokrytu (Ht) i wskaźników krwinek czerwonych. U osób zdrowych istnieje silna korelacja pomiędzy stężeniem hemoglobiny, liczbą erytrocytów i wartością hematokrytu.
O niedokrwistości mówi się wówczas, gdy stężenie hemoglobiny nie osiąga dolnej granicy przedziału referencyjnego właściwego dla wieku i płci badanego. Niedokrwistość jest manifestacją choroby, a nie jej ostatecznym rozpoznaniem. Objawy stwierdzane u pacjentów z niedokrwistością mogą wynikać z choroby podstawowej lub z samej niedokrwistości i związane są z obniżeniem utlenowania tkanek prowadząc do dysftmkcji narządowej i zmian adaptacyjnych, szczególnie w układzie krążenia. Istnieje wiele mechanizmów prowadzących do niedokrwistości.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym typem niedokrwistości na świecie i obejmuje około 25% całej populacji. Przyczynami niedoboru żelaza mogą być m.in. zaburzenia wchłaniania i przewlekłe krwawienia z przwodu pokarmowego (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego).
Inny rodzaj niedokrwistości związany jest z niedoborem witaminy B12, której głównym źródłem w diecie są pokarmy pochodzenia zwierzęcego. Niedobór witaminy B12 i objawy niedokrwistości mogą być spowodowane m.in. zaburzeniami wchłaniania i występować w ChC.
Diagnostyka niedokrwistości powinna uwzględniać badania przesiewowe w pierwszej kolejności, a w dalszej badania bardziej ukierunkowane. Wskaźniki krwinek czerwonych stanowią punkt wyjściowy do oceny niedokrwistości mikrocytowej wiążącej się zazwyczaj z niedoborem żelaza, gdzie MCV i MCHC jest poniżej normy i makrocy-towej (megaloblastycznej) występującej przy niedoborze witaminy BI2, a przy wysokim MCV. Morfologiczna ocena erytrocytów krwi obwodowej pozwala ocenić ich kształt, wielkość i wysycenie hemoglobiną. Badaniami ukierunkowanymi w ww. niedokrwistościach są oznaczenia poziomu witaminy B12 i ferrytyny [21, 22,23].
Ferryty na jest metaloproteiną, składającą się z apo-ferrytyny i żelaza trójwartościowego, zlokalizowaną głównie w komórkach układu siateczkowo-śródbłonko-wego wątroby, śledziony i szpiku a także w błonie śluzowej jelita. Ferrytyna w śladowych ilościach przedostaje się do krwioobiegu, gdzie jej stężenie jest uważane za najlepszy wykładnik stanu zasobów ustrojowych żelaza, odpowiadający zawartości żelaza w szpiku. Z tego względu pozwala na różnicowanie rzeczywistych i pozornych niedoborów żelaza. Obniżenie stężenia ferrytyny występuje już w utajonej postaci niedoboru wówczas, kiedy poziom żelaza w surowicy oraz czynność erytro-poetyczna szpiku są prawidłowe, a na zmniejszenie puli żelaza w ustroju wskazuje tylko jego niska zawartość w szpiku.
W niedokrwistościach, w przebiegu chorób przewlekłych poziom ferrytyny jest prawidłowy, pomimo obniżonego stężenia żelaza w surowicy.
Witamina B12 jest syntetyzowana w wątrobie przez bakterie znajdujące się w przewodzie pokarmowym, a wchłaniana w przewodzie pokarmowym po związaniu z czynnikiem wewnętrznym Castlea i w ten sposób transportowana do komórek nabłonkowych końcowego odcinka jelita cienkiego. Magazynowana jest głównie w wątrobie, a jej zapas wystarcza na około 5 lat [21,22,23].
OB - szybkość opadania krwinek czerwonych znana jako odczyn Biernackiego jest jednym z najczęściej wykonywanych podstawowych badań diagnostycznych, a ponieważ jego szerokie zastosowanie przypada na lata 30-te, stąd jest równocześnie jednym z najstarszych testów laboratoryjnych. Klasyczna praca Westergrena została opublikowana w 1924 r., niemniej już w latach 1894-1897 polski lekarz Edmund Biernacki opisał to zjawisko w języku polskim i angielskim. OB nie jest testem swoistym, jednak odzwierciedlając stan białek surowicy tym samym dostarcza informacji dotyczących zarówno zmian zachodzących w ostrych i przewlekłych stanach zapalnych, jak i chorobach nowotworowych. Najważniejszymi czynnikami wpływającymi na przyśpieszenie szybkości opadania krwinek czerwonych jest obniżenie ich liczby, obniżenie stężenia albumin, wzrost stężenia fibrynogenu i immunoglobu-lin. Wzrostu OB należy więc oczekiwać we wszystkich stanach, w których obserwuje się zmiany ww. parametrów bez względu na ich etiologię. Z uwagi na mniejszą niż białko C-reaktywne dynamikę zmian i wolniejszą reakcję na działający bodziec OB znajduje zastosowanie do wykrywania i monitorowania przede wszystkim stanów przewlekłych [24,25].
Albumina jest białkiem produkowanym przez hepa-tocyty i obecnym w surowicy w dużym stężeniu - 35-50 g/1. Nasilenie jej produkcji uzależnione jest od podaży aminokwasów, ciśnienia onkotycznego osocza, stężenia cytokin (głównie IL-6) oraz liczby czynnych hepatocy-tów. Albumina jest czynnikiem regulującym objętość przestrzeni wewnątrznaczyniowej i pełni funkcje transportowe, jako niespecyficzny układ transportujący hormony, witaminy, wapń, magnez, metale śladowe, bilirubinę, kwasy tłuszczowe, lipidy, jak i leki. Istotnym elementem wpływającym na stężenie białka całowitego i albuminy jest ciśnienie hydrostatyczne krwi, determinujące dystrybucję wody pomiędzy przestrzenią wewnątrz- i zewnątrznaczyniową. Główną przyczyną hipo-proteinemii jest zmniejszenie stężenia albuminy. Przy krytycznych stężeniach białka (poniżej 45 g/1) i albumin (poniżej 20 g/1) ciśnienie onkotyczne jest bardzo niskie, dochodzi do ucieczki wody poza naczynia, powstawania obrzęków i przesięków do jam ciała i hipowolemii. Hi-poproteinemia może być następstwem zwiększonej utrą-