8097134060

383 Diagnoslyka laboratoryjna nieswoistych zapaleń jelit

szczytowa: IBD najczęściej występuje pomiędzy 20.-40. rokiem życia i ponownie (nieco rzadziej) między 60.-80. rokiem życia [4,5].

W Europie Zachodniej i w Ameryce Północnej zapadalność na wrzodziejące zapalenie jelita grubego wynosi 20 przypadków na 100 tys. mieszkańców na rok, natomiast na chorobę Leśniowskiego-Crohna 5-7 osób na 100 tys. mieszkańców na rok. O ile zapadalność na CU jest stabilna w ciągu ostatnich 10-leci, o tyle ChC wykazuje znamienny wzrost zapadalności w ostatnich dekadach. W krajach zachodnich 1/500 mieszkańców cierpi na IBD, a według danych z Wielkiej Brytanii nawet 1/250 osób; w tym colitis ulcerosa występuje 2 razy częściej niż choroba Leśniowskiego-Crohna. W Polsce brak badań epidemiologicznych w tym zakresie, niemniej zauważa się, że zapadalność na te choroby w ostatnich latach wykazuje wyraźną tendencję wzrostową. Przypisuje się to zarówno podwyższeniu standardu życia, jak i postępowi w rozpoznawaniu tych chorób [6,7,8],

Etiologia i patogeneza

Dotychczas nie poznano czynników przyczynowych odpowiedzialnych za patogenezę zarówno CU, jak i ChC. Niemniej dużą uwagę zwraca się na zaburzenia odpowiedzi immunologicznej, szczególnie w obrębie błony śluzowej jelita, a także na zmiany w strukturze genów oraz czynniki środowiskowe, takie jak: flora bakteryjna, stres, palenie papierosów.

Rola czynnika immunologicznego polega na zaburzonej regulacji i tolerancji immunologicznej. W pato-mechanizmie uszkodzeń błony śluzowej zwraca uwagę rozwój aktywacji komórek zapalnych w blaszce właściwej błony śluzowej, z uwalnianiem mediatorów procesu zapalnego i zaburzenia równowagi pomiędzy cytokinami pro i przeciwzapalnymi, od których zależy przebieg odpowiedzi immunologicznej [3,9],

W chorobie Leśniowskiego-Crohna przeważają komórki Th 1, wytwarzające cytokiny charakterystyczne dla odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego. Wydaje się, że główną drogą regulacyjną w tej chorobie jest reakcja limfocytów T-pomocniczych (CD4+) typu Thl, w wyniku której jest wydzielany interferony, interleukina 1 (i i czynnik martwicy nowotworów (TNF).

We wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego dominuje subpopulacja komórek Th2, wytwarzających inter-leukiny odpowiedzialne za humoralny typ odpowiedzi ze zwiększoną syntezą przeciwciał. Ogólnie główną rolę patogenetyczną przypisuje się obecnie cytokinom proza-palnym, które przeważają w stosunku do cytokin o działaniu przeciwzapalnym. Innymi mediatorami w chorobach jelit są prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki oraz wolne rodniki tlenowe. Wszystkie te czynniki podtrzymują proces zapalny i wtórnie uszkadzają tkanki. Przypuszcza się, że do rozwoju IBD dochodzi tylko u osób predysponowanych genetycznie, pod wpływem oddziaływania egzogennych czynników środowiskowych. Za istotną rolą genetycznego podłoża nieswoistych zapaleń jelit przemawia fakt, że w tej samej rodzinie mogą występować zarówno CU, jak i ChC oraz rodzinne występowanie ChC w ponad 10% przypadków. Natomiast ryzyko zachorowania na CU jest 10-krotnie wyższe u członków rodzin chorych na tę chorobę niż w pozostałej populacji. Jeśli jedno z rodziców choruje na chorobę Leśniowskiego-Crohna, to prawdopodobieństwo wystąpienia jednej z nieswoistych chorób zapalnych jelit wynosi 5-8%, a jeśli chorują oboje, to prawdopodobieństwo wzrasta od 33-52%. Podobnie prawdopodobieństwo wystąpienia choroby u rodzeństwa wynosi około 25%, a w przypadku bliźniąt monozygo-tycznych około 45%. Szacuje się, że udział czynników genetycznych w patogenezie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego wynosi 40%, a w chorobie Leśniowskiego-Crohna 60% [6, 8, 10, 11].

Wśród czynników środowiskowych, mogących mieć udział w uruchamianiu procesu zapalnego bierze się pod uwagę drobnoustroje, substancje chemiczne i antygeny zawarte w pożywieniu. Coraz więcej faktów wskazuje na znaczenie bakterii jelitowych i ich produktów w patogenezie nieswoistych zapaleń jelit, przy czym mogą mieć też znaczenie bakterie normalnie bytujące w jelicie. Do chwili obecnej nie ustalono jednak zależności pomiędzy florą jelitową, produkowanymi przez nią gazami, a rozwojem nieswoistych zapaleń jelit. Ciekawe obserwacje kliniczne dotyczą palenia tytoniu. Badania epidemiologiczne wykazały, że palenie tytoniu zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Leśniowskiego-Crohna, a zmniejsza ryzyko zachorowania na colitis ulcerosa. Palenie tytoniu i jego wpływ na przebieg IBD jest jednym z kryteriów różnicujących wrzodziejące zapalenie jelita grubego i chorobę Leśniowskiego-Crohna. Dane epidemiologiczne wskazują również na związek stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych z nieswoistym zapaleniem jelit, za który najprawdopodobniej odpowiadają czynniki naczyniowe. Obserwowano też nawroty IBD po stosowaniu niesterydowych leków przeciwzapalnych, prawdopodobnie w następstwie hamowania wytwarzania prostaglandyn oraz po podaniu antybiotyków, zapewne w wyniku zmian w składzie flory jelitowej [5, 6, 12, 13, 14, 15].

Klasyfikacja

W połowie lat siedemdziesiątych BEST i wsp. opracowali system punktowy nazwany CDAI (Crohn Disease Activity Index) do oceny aktywności choroby Leśniowskiego-Crohna. Obejmuje on 8 kryteriów: liczbę wodnistych lub luźnych stolców, nasilenie bólów brzucha, ogólne samopoczucie, objawy pozajelitowe, stosowanie leków przeciwbiegunkowych, wartość hematokrytu i masę ciała. Zakres wartości wskaźnka CDAI wynosi od 0-600 punktów. CDAI poniżej 150 punktów odpowiada remisji, powyżej 150 punktów wskazuje na aktywną chorobę, zaś powyżej 450 punktów na bardzo ciężki rzut choroby. W odróżnieniu od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna obserwuje się stosunkowo małą korelację klinicznego wskaźnika aktywności choroby z ciężkością zmian endoskopowych, stąd