1933502162

d)    wzrostu TSH (w skutek działania mechanizmów sprzężenia zwrotnego); stężenie TSH zwykle mieści się w górnym przedziale wartości referencyjnych,

e)    powiększania się objętości tarczycy i powstawania wola.

Mały i umiarkowany niedobór jodu wiązany jest z zaburzeniami rozwoju psychomotorycznego oraz z zespołem nadaktywności ruchowej z zaburzeniami uwagi (ADHD - attention deficit and hyperactivity disorders). Ciężki niedobór jodu predysponuje do rozwoju kretynizmu w postaci neurologicznej, z obrzękiem śluzakowatym lub postaci mieszanej (9,10,12,).

Niedobór tego pierwiastka w okresie płodowym życia człowieka może prowadzić do poronienia, wzrostu umieralności okołoporodowej, niedorozwoju umysłowego, spastycznego porażenia kończyn, zeza, niedoczynności tarczycy a w okresie noworodkowym może prowadzić do: wola, niedoczynności tarczycy (10,12).

Całokształt procesów związanych ze wzrostem gruczołu tarczowego, oraz z syntezą i wydzielaniem hormonów tarczycy, odbywa się pod kontrolą hormonu tyreotropowego wydzielanego przez przedni płat przysadki mózgowej. Hormony tarczycy, tyroksyna, a zwłaszcza trójjodotyronina (T3) mają swoje receptory w komórkach przedniego płata przysadki mózgowej. Trójjodotyronina tu działając na zasadzie efektu sprzężenia zwrotnego ujemnego hamuje syntezę TSH. W obrębie komórek przedniego płata przysadki mózgowej znajduje się enzym 5’-dejodaza (enzym selenozależny), która odpowiada za proces odjodowania T4 do T3, który jest właściwym hormonem blokującym powstawanie TSH w przysadce mózgowej.

Symporter sodowo-jodowy, nazywany także białkiem NIS, jest odpowiedzialny za aktywny transport jodu do komórki. Ekspresja białka NIS w tkance tarczycowej podlega złożonej regulacji i zależy od wielu czynników m.in.: czynników transkrypcyjnych (tarczycowy czynnik transkrypcyjny 1 i 2), sekwencji wzmacniających (enhansery) w genie NIS, onkogenów (RET/PTC), cytokin (interlekina 6), czynników wzrostu (TGF |3), hormonów (estradiol), przeciwciał (TRAb) i niektórych leków (propylotiouracyl). Najważniejszym regulatorem aktywności białka NIS w komórkach tarczycy jest hormon tyreotropowy, którego wpływ na_symporter sodowo-jodowy odbywa się w mechanizmie cAMP-zależnym. Hormon tyreotropowy nie tylko powoduje wzrost biosyntezy symportera sodowo-jodowego, ale jest również niezbędnym czynnikiem do prawidłowego umiejscowienia białka NIS w błonie komórkowej. Jod i tyreoglobulina, wykazując działanie