2906543914

- 96

zatem świadczyć o wzmożonej rekrutacji włókien mięśniowych w momencie rozpoczęcia akumulacji mleczanu we krwi podczas progresywnego wysiłku fizycznego. Może być ona następstwem gwałtownego wzrostu stężenia mleczanu w mięśniach pracujących. Według Nagaty i wsp. 98 wewnątrzkomórkowe obniżenie pH w następstwie nasilenia glikolizy w zakresie obciążę progowych prowadzi do gwałtownej rekrutacji włókien typu FT. W myśl te koncepcji zmiana wzorca rekrutacji włókien mięśniowych byłaby więc wtórna w odniesieniu do lokalnej kwasicy metabolicznej. Wyniki uzyskane w przedstawianej pracy wykazały jednak, że próg wytyczony na podstawie zmian EMG CEMG-AT} nie w każdym przypadku następuje po progu wytyczonym na podstawie zmian stężenia mleczanu we krwi IAT oraz AT3, np. w grupie badanych trenujących wytrzymałościowo próg EMG-AT w jięśniu płaszczkowaty łydki poprzedza nie tylko AT, tak jak w grupie ET, ale także IAT, co stwarza podstawę do przypuszczenia, że progowy wzrost akumulacji mleczanu w mięśniach i we krwi nie jest pi erwotpą/jedyną przyczyną gwałtownego, nieliniowego wzrostu EMG podczas progresywnego wysiłku fizycznego. Nie można wykluczyć istnienia zależności odwrotnej a mianowicie pierwotnego wzrostu rekrutacji włókien typu FT w wyniku aktywacji ośrodków ruchowych kory mózgowej, czego następstwem byłaby akumulacja mleczanu w mięśniach i we krwi. Oprócz czynników humoralnych także drogi nerwowe łączące mięsnie szkieletowe z ośrodkowym układem nerwowym mogą być zaangażowane w mechanizmie powstawania progu anaerobowego, za czym przemawia istnienie mechanizmu sprzężenia zwrotnego pomiędzy mięśniami pracującymi a centralnym układem nerwowym, z udziałem różnego typu receptorów zlokalizowanych w mięśniach,    np.    receptorów    metabolicznych,    czy

mechanoreceptorów CFreyschuss 1970, Shepherd i wsp. 1981,