2906543980

13

użyciu kinetycznych nośników izotopowych, dostarczyły szereg dowodów podważających słuszność teorii "przejścia procesów tlenowych w beztlenowe" w procesie etabolizmu mięśniowego podczas stopn wanych wysiłków fizycznych Mazzeo i wsp. 1982, Donovan i Brooks 1983, MacRae i wsp. 1992 .

Zgodnie z sugestią Brooksa C19853 produkcja mleczanu i w

konsekwencji akumulacja mleczanu we krwi nie wynika

bezpośrednio z lokalnego niedoboru tlenu w pracujących

mięśniach szkieletowych, jak to postulował już Wasserman w

swoich pierwszych doniesieniach o progu anaerobowym CWasserman

i Mc Ilroy, 1964, Wasserman i wsp. 19733. Okazało się bowiem,

że produkcja mleczanu jest procesem ciągłym, zachodzącym także

w spoczynku CSearle i Cavalieri 1972, Mazzeo i wsp. 19823.

Ponadto, podczas stopniowanego wysiłku stężenie mleczanu

wzrasta proporcjonalnie do wzrostu tempa metabolizmu CV0 3,

2

także w zakresie obciążeń wysiłkowych niższych niż progowe, co stwierdzono w kurczącym się mięśniu szkieletowym in situ CConnett i wsp. 19843 oraz w badaniach wysiłkowych u ludzi i zwierząt CIssekutz i wsp. 1976, Donovan i Brooks 1983, Brooks i wsp. 1985, MacRae i wsp. 19923. Badacze ci wnioskują, że do akumulacji mleczanu w pracujących mięśniach szkieletowych dochodzi z przyczyn innych niż ograniczenie dostępu tlenu do komórek mięśniowych, gdyż nie stwierdzili oni obniżenia prężności tlenu w mięśniach produkujących mleczan poniżej tzw. "krytycznej dla m    prężności tlenu".

Z drugiej strony stężenia mleczanu we krwi nie można traktować jako bezpośredniego odbicia produkcji mleczanu w mięśniach, gdyż akumulacja mleczanu we krwi zależy także od tempa eliminacji mleczanu z krwi oraz jego utleniania w mięśniach pracujących, nie pracujących i w innych tkankach Hermansen i Stensvold 1972, Brooks 1986, Stanley i wsp.