2705149614

P O G L

PRACE

Ą D O W E

WROCŁAW

EDWARD SZCZEKLIK

POSTĘPY W LECZENIU DUSZNICY BOLESNEJ

PROGRESS IN MANAGEMENT OF ANGINA PECTORIS

DODATKOWE SŁOWA KLUCZOWE: etiopatogeneza . nitrogliceryna . betablokery . koronarografia . leczenie chirurgiczne

ADDITIONAL KEY-WORDS: etiopathogenesis . nitroglycerine . betablockers . coronarography . surgical tre-atment

Dusznica bolesna powstaje w związku z dysproporcją między zużyciem tlenu przez mięsień sercowy i dostarczaniem tlenu. Do czynników wywołujących napad bólu dusznicowego zalicza się: zwiększenie częstości uderzeń serca, podwyższenie ciśnienia tętniczego, przeciążenie serca; duże znaczenie mają objętość komór i kurczliwość mięśnia serca. Przepływ krwi wieńcowej w dusznicy bolesnej jest raczej zmniejszony (2).

Rola zimna, zimnego wiatru wywołującego napad bólu wieńcowego polega na skojarzonym działaniu ostrego skurczu naczyń układowych i zwiększonego opóźnienia wyrzutu komory w następstwie przerostu ischemicznego (11). W stresie emocjonalnym zwiększa się częstość uderzeń serca i ciśnienie tętnicze krwi. Nie-miarowość serca zwiększa częstość uderzeń serca i segmentową podwsierdziową ischemię. Wysiłek fizyczny zwiększa ciśnienie krwi, częstość uderzeń serca i rzut serca. Jest to następstwem aktywacji adrenergicznych nerwów serca i inhibicji nerwu błędnego oraz zwiększonego efektu Starlinga. Zwiększenie częstości uderzeń serca i stanu kurczliwości mięśnia serca podwyższa aktywność biochemiczną mięśnia sercowego i zwiększa jego zużycie energii (8).

Dusznica bolesna może być wywołana środkami farmakologicznymi jak izoproterenol, który pobudza zakończenia beta-adrenergiczne oraz zwiększa stan kurczliwości mięśnia serca i częstość uderzeń serca. W czasie napadu dusznicy bolesnej często pojawia się dysfunkcja lewej komory, chociaż ischemia mięśnia serca obejmuje przeważnie odcinki mięśnia serca a nie całą komorę.

W niektórych postaciach jak dusznica bolesna Prinzmetala nie ma zwiększenia częstości uderzeń serca ani zwyżki ciśnienia krwi w czasie napadu bólowego, natomiast jak wykazano badaniem koronarograficznym, występują skurcze tętnic wieńcowych. Postać ta zależy od zmniejszenia perfuzji wieńcowej prawdopodobnie pozostającej w związku ze skurczem tętnic wieńcowych.

W etiopatogenezie dusznicy bolesnej odgrywają rolę (cyt. wg Vlodavera):

1. Zmiany anatomiczne tętnic wieńcowych. Miażdżyca tętnic wieńcowych, która jest często zmianą ogniskową, powoduje zwężenie lub zamknięcie ich światła. Jako powikłania dochodzą zakrzepy i krwotoki błony wewnętrznej. Miażdżycę tętnic wieńcowych stwierdza się w 92% przypadków dusznicy bolesnej, przy czym długość zmian zwężających lub zamykających światło naczynia nie jest duża, gdyż wynosi okło 5 mm w 2/3 przypadków zamknięcia tętnicy wieńcowej (Blumgart, Zoll cyt. wg Vlodavera). Zamknięcie głównych gałęzi tętnic wieńcowych wcześniej wywołuje dusznicę bolesną niż zamknięcie tętnic podwsierdziowych i znajduje się je w 66% przypadków dusznicy bolesnej. Jeśli zamknięte były 2 lub 3 główne gałęzie tętnicy wieńcowej dusznicę bolesną stwierdzono w 85% przypadków. Wykazano, że dusznica bolesna najczęściej powstaje przy współudziale zmian miażdżycowych i nadciśnienia tętniczego.

Ujścia tętnic wieńcowych rzadko bywają zwężone z powodu miażdżycy tętnic wieńcowych, natomiast ulegają zwężeniu w związku z miażdżycą aorty, zwężeniem ujścia aorty, w przypadkach sztucznej zastawki i w chorobie bez tętna.

Naczynia intramiokardialne (małe tętniczki) mogą być zajęte w związku z zatorem, zakrze-

603

PRZEGLĄD LEKARSKI 1975 32 Nr 7