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mer (Bauer et al, 1991), et ont ete vues comme impliąuees dans 1’accumulation des depóts amyloides. Selon les resultats de certaines etudes, l’IL-1 favorise la synthese (Goldgaber et a/., 1989; Mackenzie, 2000) et le processus (Buxbaum et a/., 1992) de l’APP et peut donc promouvoir la production d’amyloide et le depót des plaąues, l’IL6 peut moduler la synthese APP (Vandenabeele et Fiers, 1991), et Taugmenta-tion dans la transcription et l’expression de l’APP (Ringheim et al._} 1998) et TNFa induit la mort des neurones (D’Souza et dl., 1996; Good et al.> 1996; McKee et a/., 1998; Mogi et al, 1994).

5.5.2 Role de DPP9 dans le systeme nerveux central

Le gene DPP9 humain est localise sur le chromosome 19 dans le locus 19pl3.3. Olsen et Wagtmann (2002) ont rapporte que DPP9 est exprimee de maniere ubiąuitaire, avec des niveaux d’expression tres eleves dans le muscle squelettique, le coeur et le foie, et le plus bas dans le cerveau. Des preuves suggerent d’importantes contribu-tions de DPP9 a divers processus biologiques, y compris le comportement cellulaire, la biologie du cancer, de la pathogenese de la maladie, et les reponses immunitaires.

Dans le cadre d’une etude sur Timplication de DPP9 dans la maladie atheroscle-reuse humains ou DDP9 s’est trouve tr&s abondant dans les regions riches en macro-phages, Zhang et al (2013) ont mene des experiences et ont trouve que DPP9 a un effet anti-inflammatoire lie k ses activites enzymatiques (Matheeussen et a/., 2013). L’inhibition de DPP9 diminue les cytokines pro-inflammatoires IL6 et TNFa. Une surexpression de DPP9 induit une surproduction de cytokines (ILI, TNFa, IL6), d’ou le potentiel de son role dans 1’Alzheimer par rapport a la variante decouverte dans le cadre notre approche PCIi_g. Les niveaux eleves des cytokines observees dans