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Suitę a la caracterisation des mutants de G du VSV et la decouverte de Ieur potentiel oncolytiąue important sur les cellules de melanome murin BI6, nous avons tenu a etablir le li en entre leur phenotype en culture cellulaire et leur potentiel oncolytiąue in vivo. II a deja ete demontre qu’une reponse immunitaire antitumorale dependante des lymphocytes T CD8peut etre induite par un traitement avec VSV du au reiargage d’antigenes tumoraux generes par la łyse des cellules cancereuses dans un contexte pro-inflammatoire (Diaz et al., 2007; Galivo et al., 2010). Nous avons donc voulu comparer les differents mutants du VSV (G et M) avec la souche parentale pour faire la lumiere sur ce qui rend ces virus plus ou moins aptes a contrółer la croissance tumorale.

Cet article etabli donc la relation entre le recrutement de cellules immunitaires au site

tumoral, le niveau d’activation, de fonctionnalite et de cytotoxicite de la reponse immunitaire dirigee contrę le virus et contrę un antigene tumoral de meme que la survie des souris traitees avec les divers mutants du VSV. II demontre egalement qu’une mutation sur la proteinę de la matrice peut directement moduler Pexpression des molecules de CMH-I a la surface des cellules tumorales et ainsi participer a 1’initiation d’une reponse immunitaire antitumorale.



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