5192605577

14 J. DUSZYŃSKI [12)

wać następującym przykładem. Załóżmy, że reakcja działa: a) w układzie oddalonym od równowagi, b) w układzie bliskim równowagi. W układzie a) przepływ v, ustalmy na 11 jednostek, a w kierunku przeciwnym (v.i) na 1 jednostkę. W tym układzie przepływ wypadkowy będzie się równał 10 jednostkom. Podwyższenie o 10% przepływu v_i( podniesie przepływ wypadkowy do 11 jednostek, a więc też o około 10°/o. W układzie b) przepływ V! ustalmy na 110 jednostek, a w kierunku v„i na 100 jednostek. I w tym układzie przepływ wypadkowy będzie wynosił 10 jednostek. Gdy podniesiemy przepływ v_x o 10°/o, wzrośnie on do wartości 121 jednostek. W tym przypadku, przy nienaruszonym v.i, przepływ wypadkowy wzrośnie do 21 jednostek, a więc o 210%. Tak więc, reakcje odznaczające się niską siłą kontrolowania będą z reguły charakteryzować się wysoką elastycznością substratową.

Jeżeli podziałamy aktywatorem na reakcję katalizowaną przez E, (wysoka siła kontrolowania), zwiększy się przepływ przez nią i zmieni się stężenie Ta zmiana zostanie następnie przeniesiona przez łańcuch reakcji bliskich równowagi jako zwiększony przepływ. Stężenia metabolitów tych reakcji zmienią się jedynie nieznacznie. Tak można sobie wyobrazić najprostszy mechanizm stymulacji drogi metabolicznej przedstawionej na rycinie 2.

Jest to obraz bardzo uproszczony. Jeżeli bowiem stężenie S_Ł wzrośnie nieznacznie, to wzrośnie również stężenie S₂. Jest to konsekwencją założenia, że reakcja katalizowana przez E₂ jest bliska równowagi. Zwiększenie stężenia S₂ wpłynie na zwiększenie szybkości reakcji powrotnej i tym samym znacznie zmniejszy się efekt zwiększenia przepływu wypadkowego przez reakcję katalizowaną przez enzym E₂. Żeby więc istotnie szereg enzymów działających w warunkach bliskich równowagi przeniósł efekt stymulacji E, w formę zwiększonego przepływu przez szlak, ich elastyczności względem substratów muszą rosnąć w miarę przesuwania się wzdłuż szlaku (27).

Zaakceptowano do druku 6.09.1982

PIŚMIENNICTWO

1.    McMinn C. L., Ottoway J. H., (1976), J. Theor. Biol., 56, 57—73.

2.    Ottoway J. H., (1979), Biochem. Soc. Trans., 7, 1161—1167.

3.    Garfinkel D., (1971), Computers and Biomedical Res., 4, 18—42.

4.    Bohnensack R., (1981), Biochim. Biophys. Acta, 634, 203—218.

5.    Bryła J., (1981), Regulacja metabolizmu komórki, PWN Warszawa, str. 1—596.

6.    Rolleston F. S., (1972), Curr. Top. Celi. Reguł., 5, 47—75.

7.    Liebig J. V., (1878) Die chemie in ihrer Anwendung auf Agricultur und Physiologie, P. H. Coller.

8.    B łachman, cytat za Z. Obmiński, (1977), Ekologia lasu, PWN, str. 131.

9.    Groen A. K., van der Meer R., Westerhoff H. V., Wanders R.