5192605593

[3] REGULACJA ODDYCHANIA MITOCHONDRIALNEGO 19

(A G_Pz). Na skutek elektrogennego charakteru wymiany katalizowanej przez translokazę (najprawdopodobniej jest to wymiana jednej cząsteczki ATP^4- na jedną cząsteczkę ADP^3-), jak i faktu, że potencjał elektryczny błony jest obdarzony znakiem dodatnim po stronie zewnętrznej błony, A G_Pz jest w układzie fosforylujących mitochondriów wyższy od A G_Pw (12—14). Wszystkie omówione powyżej przemiany przedstawione zostały w schemacie 1.

Mechanizm oksydacyjnej fosforylacji jest od lat polem niezwykle intensywnych badań. O ich nasileniu niech świadczy fakt, że wśród przeciwników podejścia chemiosmotycznego znajdują się i tacy, którzy go jeszcze nie przyjęli, pozostając przy swoich poglądach ogłoszonych jeszcze w „czasach przedchemiosmotycznych” (15—21), jak i tacy, którzy już po przyjęciu podejścia chemiosmotycznego zaczynają je podważać i odrzucać (22—27). W ramach tego artykułu nie będziemy jednak dyskutować tych zagadnień. Zdaniem naszym, przyjęcie podejścia chemiosmotycznego jest ciągle jeszcze jak najbardziej uzasadnione i owocne.

III. Potencjały składowe układu oksydacyjnej fosforylacji i procesy bezpośrednio je naruszające

W schemacie 1 oprócz przedstawienia podstawowych składników układu oksydacyjnej fosforylacji, którą można nażWać układem czterech potencjałów: oksydoredukcyjnego (A G_ox), błonowego (A p), wewnątrz-mitochondrialnego fosforylacyjnego (A G_Pw) i zewnątrzmitochondrialnego fosforylacyjnego (A G_Pz), wymieniono też reakcje bezpośrednio wyczerpujące lub budujące poszczególne potencjały.

Pierwotnym źródłem energii, zasilającym cały układ oksydacyjnej fosforylacji, jest proces utleniania substratów oddechowych. Poziom substratów oddechowych, ich stężenie jak i stopień redukcji, będzie więc czynnikiem bezpośrednio wyznaczającym wielkość A G_ox. Na wielkość A G_ox wpływać też będzie stopień aktywności łańcucha oddechowego, który A G_ox zużywa. Aktywność łańcucha oddechowego prowadzi do ustanowienia A p. Działanie rozprzęgaczy, np. dwunitrofenolu czy CCCP zwiększających przepuszczalność błony dla protonów (9, 31, 32), bezpośrednio wpływa na wielkość A p. Procesy transportu Ca*⁺ (33) lub K⁺ w obecności walinomycyny, w których niezbalansowany ładunek przenoszony jest przez błonę mitochondrialną, również bezpośrednio wpływają na A p. A G_Pw zużywany jest bezpośrednio przez reakcje zużywające ATP w mitochondrialnej matriks. Do takich procesów należy np. synteza cytruliny z ornityny, przebiegający w mitochondrialnej matriks etap cyklu mocznikowego, w którym na każdą nowo powstałą cząsteczkę cytruliny zużywane są dwie cząsteczki ATP. Wreszcie działanie takich enzymów jak ATPaza (29) czy heksokinaza w obecności glukozy (30), dodanych do zawiesiny mitochondriów prowadzi do zmniejszenia A G_Pz.

2*