10 Choróbski: Ch. P
niej, zawsze jednak udaje się ją od niej oddzielić. Składa się na nią tkanka ziarni-nowa, w której spostrzegamy przy badaniu drobnowidowem liczne, mniejsze i większe jamki, wysłane śródbłonkiem. Jamki te, zawierające płynną krew, lub włóknik łączą się ze sobą, lub przechodzą w naczynia włosowate tkanki ziarninowej. Pod tym względem błona zewnętrzna tych krwiaków różnić się ma od tejże błony w krwiaku samoistnym, nie zawierającej tor-bielek, wysłanych śródbłonkiem, a tylko rozszerzone naczynia krwionośne, lub tor-bielki powstałe z wessania wylewów krwi. Według Putnama (1925) jest to jedyna cecha, która wyróżnia zwykle utkanie krwiaka urazowego od budowy krwiaka samoistnego. Według Dandy’ego (1932) różnica budowy obu błon krwiaka zależeć ma od różnego utkania opony pajęczej i opony twardej. Twardówka zawiera, jak wiadomo, dużą ilość naczyń krwionośnych, może wysyłać zatem celem organizacji wylewu podtwardówkowego krwi liczne pęczki nowowytworzonych naczyń, pajęczy-nówka naczyń krwionośnych nie ma, nie może więc brać większego udziału w tworzeniu przyległej części krwiaka. Jej wytworem jest cienka błona wewnętrzna krwiaka, natomiast błona zewnętrzna pochodzi z organizacji skrzepu przez oponę twardą.
Jak już wspomniano, postać przewlekła wylewu krwawego podtwardówkowego jest wytworem organizacji ostrego wylewu
0 łagodnym przebiegu klinicznym. Zależnie od okresu organizacji istnieją rozmaite postacie przejściowe, od krwiaków z krwią płynną i pół-płynną, otorbioną błonami, poprzez krwiaki, w których krew uległa wessaniu i pozostały tylko rdzawo zabarwione lite błony między oponą pajęczą
1 twardą, do krwiaka poprzednio opisanego. I w tej postaci urazowego krwawienia może zajść, podobnie jak w przypadkach samoistnych, postępujące narastanie warstw krwiaka (Sperling, 1872; Huege-nin, 1877; Van Vleuten, 1898; Buss, 1899; Jores i Laurent, 1901; Kasemeyer, 1911; Wohlwill, 1913). Ma się to odbywać w ten sposób, że podczas organizacji pierwotnego wylewu powstają krwawienia wtórne, a wskutek organizacji tych wylewów dochodzi do narastania warstw krwiaka i rozwoju objawów klinicznych. Gardner (1932) jest odmiennego zdania. Według niego charakter postępujący sprawy chorobowej uwarunkowany jest nietyle krwawieniami wtórnemi i ich organizacją, ile tern, że jamki tkanki ziarninowej, wysłane śródbłonkiem, nie posiadają dostatecznej ilości naczyń chłonnych i wskutek tego nie pozbywają się dostatecznie swej treści. Powtóre, ciała białkowe skrzepu krwi powodują, dzięki swemu wysokiemu ciśnieniu osmotycznemu, przenikanie do torbieli, za jaką ten organizujący się krwiak można uważać, płynów tkankowych, głównie płynu mózgowo - rdzeniowego. Przenikanie to odbywa się przez półprzepuszczal-ne błony pajęczy nówki i błony wewnętrznej wylewu krwawego. Podobny pogląd, poparty badaniami doświadczalnemi, wyrażają Zollinger i Gross, (1934) oraz Mun-ro i Merrit (1936). Uderzającym szcze-giłem jest jednakowa zawsze budowa błon otarbiaj ących wylew, niezależnie od wieku chorego. Z takim samym krwiakiem spotykamy się bowiem także i u noworodków w następstwie urazu, doznanego podczas porodu (Weyhe, 1889; Wohlwill, 1913). Przeglądem sprawy krwiaków podtwar-dówkowych u niemowląt zajęła się u nas Piankówna (1934).
Podtwardówkowy wylew krwawy jest zwykle pochodzenia żylnego i zależy od obrażenia żył mózgowych, wpadających do-zatoki żylnej strzałkowej górnej. Może on jednak być również wynikiem uszkodzenia zatok żylnych, dużych tętnic podstawy mózgu, wreszcie tętnic opony miękiej. Mechanizm zranienia żył mózgowych przed-