Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia

świń

(Polioencephalomyelitis enzotica suum,

enterovirus encephalomyelitis)

dawniej Choroba cieszyńska świń

Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia

u świń jest chorobą zakaźną i zaraźliwą .

Wywołaną przez wirus z rodziny

Picornaviridae rodzaju Enterovirus ,

określany obecnie jako wirus choroby

cieszyńskiej i talfańskiej (Teschen/Talfan

virus TTV)

Drobnoustruj ten jest patogenny wyłącznie

dla świń , u których wywołuje nieropne

zapalenie opon mózgowych , mózgu i

rdzenia, przebiegająca z porażeniami

kończyn.

WYSTĘPOWANIE

Od 1930 chorobę tę stwierdzono w kilku

rajach Europy Środkowej ,a zwłaszcza w

byłej Czechosłowacji (okolice

Cieszyna),Austrii na Węgrzech i

Madagaskarze.

Sporadyczne przypadki o przebiegu

łagodnym notowane są co pewien czas w

Europie, Ameryce, Australii i Afryce.

W Polsce choroba powodowała straty w

pogłowiu świń w latach 50 w południowych

rejonach kraju i ponownie w latach 80 w

regionie południowo wschodnim.

W ostatnich kilkunastu latach notowano

jedynie pojedyncze ogniska w małych

gospodarstwach.

WYSTĘPOWANIE cd.

Choroba występuje przeważnie w małych

skupiskach świń, w gospodarstwach

chłopskich.

Ogniska choroby sp przeważnie rozrzucone

co określa się mianem „skokowy”sposób

szerzenia się zakażenia.

Źródła zakażenia

Głównym źródłem zakażenia są świnie jawnie chore i będące w

okresie inkubacji tej choroby.

Siewcami wirusa mogą być zwierzęta, które przeszły zakażenie

bezobjawowo, a także świnie ozdrowieńcy.

W przewodzie pokarmowym wirus wirus utrzymuje się ok.2

miesięcy, również u świń odpornych na terenach enzootycznego

występowania choroby.

Źródłem infekcji jest mięso z chorych świń, a także z

bezobjawowych nosicieli i siewców zarazka.

Szczególne niebezpieczeństwo stanowią zakażone odpadki

kuchenne z zakładów gastronomicznych.

Wektorami mogą być środki transportu, miejsca spędu i uboju

tych zwierząt oraz pochodzące od nich mięso przetwory mięsne

i odpady poubojowe.

Inne wektory to: zwierzęta dziko żyjące , gryzonie, owady,

ludzie, wodę, paszę.

Czynnikami ułatwiającymi szerzenie się

choroby są:

- duża oporność zarazka,

- zdolność przeżywania w bardzo

niekorzystnych warunkach

środowiskowych,

- zdolność częstego wywoływania zakażeń

bezobjawowych,ułatwiających dalsze

rozwlekanie zarazy.

Bramą wejścia zarazka jest :

- przewód pokarmowy,

- górne drogi oddechowe (rzadziej).

ETIOLOGIA

Wirus należy do enterovirus ,rodziny

Pikornaviride.

- 13 serotypów omawiany wirus należy do

serotypu 1. Mniej zjadliwe szczepy wywołują

chorobę Talfańską .

- Wirus wykazuje znaczną oporność zarówno

na zmiany pH, jak i na wiele środków

odkażających i czynników środowiskowych.

- W temp. Pokojowej przeżywają 25 dni ,w

chłodzie 102 dni i nie traci miana przez 4

tyg. a w temp.15 st. utrzymuje się 168 dni

- W zwłokach świń przeżywa kilka tygodni,

natomiast w nawozie 2-3 tyg.

Ze środków odkażających wysoce skuteczne

są 2% chloramina i 2% formalina, które

inaktywują wirus w ciągu 2h.

Wirus chorobotwórczy jest tylko dla świń

szczególnie młode (warchlaki)

Patogeneza

-okres wylęgania choroby od kilku dni do

kilku tygodni

Po zakażeniu per os wstępne namnażanie

się wirusa następuje w migdałkach, jelitach

cienkich (głównie w biodrowym) i grubych,

prawdopodobnie w komórkach ukł.

fagocytarnego.

Fazę tą nazywamy nazywamy

jelitowolimfatyczną u większości

zakażonych świń proces chorobowy

zatrzymuje się na tym etapie i do

występowania objawów klinicznych nie

dochodzi. Stan ten związany jest z

długotrwałym wydalaniem dużych ilości

zarazka z kałem do środowiska oraz z

powstawaniem odporności

U pewnej grupy zwierząt zwłaszcza zakażonymi zjadliwymi

szczepami serotypu 1 , wirus dostaje się do krwi (wiremia)

z która dociera do różnych narządów wewnętrznych.

Jest to druga faza zakażenia , dająca początek klinicznie

jawnemu okresowi choroby.

Charakteryzujący się :

- wysoką temperatura

- apatią

- brakiem apetytu

Po osiągnięciu rdzenia kręgowego i mózgu następuje

trzecia ostatnia faza zakażenia wyróżniająca się

uszkodzeniem tych narządów .

Proces chorobowy obejmuje najczęściej odcinek lędźwiowy

rdzenia kręgowego, powodując niedowład lub wiotkie

porażenie kończyn tylnych i pęcherza moczowego ,a

następnie drogą wstępującą obejmuje kolejne odcinki

rdzenia kręgowego i porażenie dalszych okolic ciała.

Po zakażeniu donosowym wirus dostaje się

przez nici węchowe i nerw węchowy do

mózgu ,w którym po replikacji i po jego

uszkodzeniu wywołuje objawy oponowo-

mózgowe.

Charakterystyczną cechą zakażenia tym

wirusem jest zajęcie dużych ośrodków

regulujących napięcie i koordynacje mięśni.

Namnaża się on głównie w neuronach

motorycznych,powodujących najpierw

odczyn zapalny ,a później wyniszczenie

komórek i włókien nerwowych.

Powstające nacieki limfocytarne mogą

również przyspieszać procesy

zwyrodnieniowe i martwicze w tkance

nerwowej.

OBJAWY KLINICZNE

Klinicznie wyróżnia się:

-stadium wstępne (prodromalne)

-stadium podniecenia

-stadium porażenia

Stadium Wstępne

Trwa od kilku godzin do kilku dni.

W tym okresie zwierzęta tracą apetyt

,czasem wymiotują,więcej leżą.

Niekiedy zauważamy niezborność ruchów

(lekki niedowład zadu)

wewnętrzna ciepłota ciała wynosi 41 st. lub

więcej.

Stadium Podniecenia

postać mózgowo-rdzeniowa

utrzymuje się 1-3 dni

objawy:

-skurcze toniczno-kloniczne

-zwierzęta leżą na boku i wykonują

mimowolne ruchy kończyn

-zgrzytanie zębami

-ubijanie śliny w pianie

-oczopląs

-opisthotonus

-temp. wraca do normy

-u niektórych świń stwierdza się nieustanne

kwiczenie

-wykonywanie ruchów skokowych

-skręt szyi

wszystkie te objawy występują podczas

ataku

Stadium Porażenia

Niekiedy występuje zaraz po okresie wstępnym z

pominięciem stadium podniecenia

Pojawiają się w tym czasie stale porażenia wiotkie, będące

skutkiem zaatakowania przez wirus rdzenia kręgowego

-przy porażeniu wielu grup mięśni zwierzęta leża na boku

-jeżeli porażenie dotyczy tylnych kończyn świnie przyjmują

postawę siedzącego psa

-przy porażeniu przednich kończyn zwierzęta saneczkuja

na nadgarstkach lub barkach

-w miarę rozwoju choroby porażeniu ulegają mięśnie klatki

piersiowej, co jest kompensowane pracą tłoczni brzusznej

-zwierzęta są świadome zachowują nawet chęć do

pobierania pokarmu

-temp. spada poniżej normy

-Śmierć następuje wskutek porażenia mięśni

oddechowych i zaburzeń regulacji wewnętrznej ciepłoty

ciała.

-postać nadostra – śmierć następuje po

upływie 24 h od pojawienia się pierwszych

objawów klinicznych. 100% śmiertelności

-postać ostra- trwa 2-4 dni giną prawie

wszystkie chore świnie

-postać podostra – trwa 6-8 dni zdrowieje

50%

-postać przewlekła- która może trwać

miesiącami , śmiertelność nie przekracza

zwykle 20%

charakterystyczne jest to że nie wszystkie

świnie w kojcu czy gospodarstwie wykazują

objawy kliniczne.

ZMIANY AP

-zmiany makroskopowe mało

charakterystyczne

-obrzęk i przekrwienie mózgu iopon

mózgowych

-przekrwienie mięśnia sercowego

-nadmierne wypełnienie pęcherza

moczowego

-atonia jelit

-w innych narządach brak zmian

HISTOPATOLOGIA

Najlepiej przesłać cały mózg i rdzeń w

osłonach kostnych zatopiony w 10%

formalinie natomiast do bad.

wirusologicznych- w stanie schłodzonym

lub50% glicerolu

stwierdza się limfocytarne, nieropne

zapalenie opon mózgowych, mózgu i

rdzenia kręgowego, głownie istoty szarej,

zwykle najsilniej wyrażone w rogach

brzusznych i grzbietowych odcinków

szyjnego i lędźwiowego.

Przyżyciowo izolujemy wirusa również z kału.

Wirus łatwo się namnaża się w pierwotnych

hodowlach komórek nerki świni ,a identyfikacji

zarazka dokonuje się ,stosując odczyny SN, IF ,PLA

Antygen wirusa w tkankach OUN można wykazać za

pomocą swoistego odczynu IF.

Do badań serologicznych pobiera się krew od kilku

zwierząt (chorych i zdrowych)w początkowym okresie

choroby oraz ozdrowieńców- po ok 14 dniach po

pierwszym pobraniu.

Stwierdzenie przeciwciał SN o wrastającym mianie

wskazuje na tę chorobę.

Miano dodatnie to 1:16

u świń zakażonych bezobjawowo wynosi nawet 1:200

po przechorowaniu klinicznej postaci choroby 1:1000.

Do badań masowych wykorzystujemy test ELISA.

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE

-choroba Aujeszkiego

-wścieklizna

-pomór klasyczny świń

-streptokokoze

-krzywice

-zatrucie solą kuchenną

-inne choroby pasożytnicze

Enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia

u świń w Polsce podlega obowiązkowi

rejestracji (Ustawa z dnia 11 marca 2004 r.

o ochronie zdrowie zwierząt oraz zwalczaniu

chorób zakaźnych zwierząt ) .

W Polsce od 30 lat nie wykonuje się

szczepień .

Szczepienia wykonuje się wyłączne w

krajach z enzootycznym występowaniem

choroby.

Choroba talfańska

(Talfan disease)



Łagodniejsza odmiana enterowirusowego

zapalenia mózgu i rdzenia świń,



Choroba

podlegająca obowiązkowi

rejestracji

jako enterowirusowe zapalenie

mózgu i rdzenia świń

Po raz pierwszy opisano ją w Anglii a nazwa pochodzi od

miejscowości Talfan.

Występuje sporadycznie w krajach Europy Zachodniej,

Ameryki Północnej i w Australii, była stwierdzana w Polsce.

ETIOLOGIA:

Wywoływana przez mniej zjadliwe szczepy enterowirusa

serotypu 1

Morfologicznie są one identyczne ze szczepami zjadliwymi

ale ich budowa antygenowa nie jest bliżej poznana

Źródła i drogi zakażenia



Wirus występuje dość powszechnie w populacji świń,



Wrażliwe są prosięta w wieku 3-16 tyg. które po

zachorowaniu wydalają zarazek z kałem przez długi

okres,



Większość prosiąt ulega zakażeniu bezobjawowemu z

powstawaniem przeciwciał we krwi,



Choroba pojawia się sporadycznie lub ma przebieg

enzootyczny i dotyczy prosiąt wprowadzonych do

zakażonych większych stad,



Zachorowalność 2-5%,



Śmiertelność 0-2%.

Patogeneza



Ograniczona do fazy jelitowo- limfatycznej

enterowirusowego zapalenia mózgu i

rdzenia świń,



Wirus rzadko wywołuje postać rdzeniową,



Nie stwierdza się postaci mózgowej.

Objawy kliniczne

OKRES INKUBACJI: 9-13dni



Wzrost temp. ciała, brak innych objawów ogólnych,



Jeśli nastąpi uszkodzenie rdzenia kręgowego:

-zmniejszona kontrola ruchów kończyn tylnych,
-niedowład kończyn tylnych (od kilku dni do 2 tyg.),
-gwałtowne,napadowo występujące porażenia wszystkich

kończyn przy których zwierzęta upadają nagle,



Zwykle następuje wyzdrowienie.

ZMIANY AP: brak zmian makroskopowych

ZMIANY HISTOPATOLOGICZNE: stwierdza się

tylko

lędźwiowym

odcinku

rdzenia

kręgowego zmiany podobne jakościowo do

obserwowanych w tym miejscu w przebiegu

enterowirusowego

zapalenia

mózgu

i

rdzenia lecz mniej nasilone i ograniczone

tylko do rogów brzusznych.

Rozpoznanie



Odróżnienie obu odmian

enterowirusowego zapalenia mózgu i

rdzenia na podstawie objawów klinicznych

jest niemożliwe,



Konieczna izolacja zarazka i neutralizacja

surowicami o swoistości podtypowej,

Diagnostyka różnicowa:Choroba

Aujeszkego,Wścieklizna,Pomór

Su,Zatrucie solą kuchenną i

solanina,Streptokokoza świń.

SMEDI



Zamieralność śródporodowa -S,



Rodzenie się prosiąt zmumifikowanych –

M,



Zamieralność zarodków – ED,



Niepłodność – I.

Czynnik etiologiczny



Picornaviridae,



Duża oporność na działanie temperatury i

pH(długa żywotność) a co za tym idzie

ubikwitarne występowanie

,



Środki dezynfekcyjne oparte na podchlorynie

sodu i formaldechydzie inaktywują

enterowirusy,



Wirusy występujące powszechnie (u

większości badanych zwierząt stwierdza się

obecność przeciwciał dla tej grupy wirusów).

PATOGENEZA



Infekcje płodów związane z zakażeniem prośnej samicy,



Okres inkubacji 5-30 dni,



Enterowirusy charakteryzują się zdolnością przekraczania

bariery łożyskowej,



Obecność przeciwciał w organizmie lochy nie zawsze chroni

płody przed zakażeniem śródmacicznym,



Nie wszystkie zarodki lub płody w miocie ulegają infekcji i

śmierci,



Efekty zakażenia śródmacicznego zależą od okresu ciąży w

którym doszło do infekcji,

a)w przypadku zakażenia zarodków w okresie przed 35 dniem

ich życia-zamieranie i resorpcja embrionów (niecykliczna

ruja),

b)w przypadku zakażenia płodów w okresie powyżej 35 dnia

obserwuje się ronienia,prosięta zmumifikowane i

zdeformowane.

OBJAWY KLINICZNE



Nieregularne cykle rujowe,



Niska skuteczność krycia,



Ronienia,



Rodzenie się miotów mało licznych,



Rodzenie się miotów w skład których

wchodzą prosięta zmumifikowane,

martwe lub zamarłe,

Im wcześniej po pokryciu nastąpi

zakażenie tym częściej następuje resorpcja

obumarłych zarodków.

REZULTATY TO:

1.mała liczebność miotów

2.nieregularne cykle płciowe

W łożysku lub w macicy możemy

znajdować płody o rozmiarach od około 2

cm do wielkości normalnej co świadczy o

tym,że obumieranie płodów może nastąpić

w każdym okresie ciąży.

Brak objawów klinicznych u samic.

Zmiany AP

Brak jest charakterystycznych zmian

patologicznych.

Pobieranie i przesyłanie

materiału do badań

1.przesyłamy zmumifikowane płody

(zamrożone lub schłodzone),

2.wirus w płodach występuje przede

wszystkim w płucach i w pniu mózgu,

3.badanie serologiczne u loch jest mało

przydatne ze względu na ubikwitarne

występowanie zarazka.

Zwalczanie



BRAK SZCZEPIONEK,



Ze względu na powszechne występowanie

zarazków brak jest sposobów zabezpieczenia

stad przed tymi drobnoustrojami nawet na

fermach SPF stwierdza się ich występowanie,



Zaleca się by przynajmniej 3 tyg. przed

kryciem loszki włączone były w skład stada

podstawowego w którym mają duże szanse

na zetknięcie się z zarazkiem sianym przez

maciory i mają szansę na uodpornienie się.



Straty ekonomiczne można ograniczyć poprzez

podawanie wraz z paszą, loszkom i lochom w ok.3 tyg.

przed pokryciem rozcieru kału, łożysk oraz

zmumifikowanych prosiąt.

-przestrzegać zasad przygotowania i przechowywania

rozcieru (do 24h w temp. 4 C),

-materiał powinien być świeży,
-rozcier po przygotowaniu należy natychmiast podać

zwierzętom

-niewłaściwe przechowywanie rozcieru może powodować

inaktywację wirusa i jednoczesne namnażanie się w nim

innych patogennych dla świń drobnoustrojów.

Diagnostyka różnicowa



Bruceloza,



Leptospiroza,



Listerioza,



Różyca,



Pomór,



TGE.