WSTRZĄS SEPTYCZNY

(W.S.)

Wstrząs septyczny jest obecnie najczęstszą

przyczyną zgonu w oddziałach intensywnej

terapii. Liczba powikłań septycznych ma

tendencje rosnącą, co tłumaczy się szerszym

stosowaniem leków immunosupresyjnych i

cytostatycznych oraz wzrostem popularności

technik inwazyjnych w diagnostyce i leczeniu.

Wstrząs septyczny jest szczególnym

problemem klinicznym z uwagi na wysoką,

sięgającą 60% śmiertelność.

Wstrzas septyczny należy do

dystrybucyjnych w charakterze zaburzeń

krążenia i różni się zdecydowanie od

innych rodzajów wstrząsu.

We wstrząsie kardiogennym,

hipowolemicznym czy obturacyjnym do

pierwotnych zaburzeń perfuzji tkankowej

dochodzi w skutek spadku rzutu

minutowego serc. We wstrzasie

septycznym pierwotnym mechanizmem

jest niewłaściwy rozdział krwi, podczas

gdy rzut minutowy jest na początku

prawidłowy, a często nawet podwyższony

Wstrząs septyczny jest stosunkowo

rzadkim powikłaniem położniczym,

chociaż zakażenie należy nadal do

ważniejszych przyczyn śmiertelności

perinatalnej matek. Bakteremia

pojawia się u 0,7% ciężarnych, z

których w 4% przypadków rozwija

się wstrząs septyczny. Dobry

zazwyczaj stan zdrowia kobiet w

wieku rozrodczym sprawia, że

częstość położniczego wstrząsu

septycznego i spowodowana nim

śmiertelność są niższe, niż w innych

grupach chorych.

Etiologia

Za wystąpienie wstrząsu septycznego

odpowiedzialne mogą być bakterie gram(-) i

gram(+), wirusy, riketsje i grzyby. Najczęściej

wstrząs wywołują jednak bakterie gram(-), a

ognisko zakażenia znajduje się zwykle w

układzie moczo-płciowym, przewodzie

pokarmowym i płucach

Etiologia c.d.

Czynniki ułatwiające wystąpienie W.

S.:

• Współistniejące choroby: nowotwory,

cukrzyca, niewydolność nerek i
wątroby, AIDS

• Niektóre leki: steroidy, cytostatyki, leki

podwyższające pH treści żołądkowej

• Intensywne zabiegi diagnostyczne i

lecznicze: cewnikowanie pęcherza i
zgłębnikowanie żołądka, długo trwałe
utrzymywanie linii tętniczych i żylnych,
intubacja dotchawicza, wentylacja
mechaniczna, odżywianie pozajelitowe

Etiologia c.d.

Pochwa i kanał szyjki są w warunkach

fizjologicznych zasiedlone licznymi bakteriami

tlenowymi i beztlenowymi. Przedwczesne

pęknięcie błon płodowych, wielokrotne

badanie wewnętrzne, czy indukowana aborcja

ułatwiają przeniesienie się pochwowej flory

bakteryjnej do górnych odcinków układu

rozrodczego. Jednakże należy podkreślić, że

najczęstszą przyczyna położniczego W.S. jest

pyelonephritis. Infekcje przedporodowe

prowadzić mogą do chorioamnionitis, a

źródłem groźnych infekcji w połogu bywa

endometritis, zarówno po porodzie

waginalnym jak i po cięciu cesarskim. Inną

mniej częstszą przyczyna W.S. jest zakażenie

resztek po poronieniu tak naturalnym jak i

sztucznym. Stosunkowo rzadko przyczyna

W.S. jest mastitis, rany po episiotomi i cięciu

cesarskim czy amniocenteza.

Etiologia c.d.

Położnicze zakażenia prowadzące do W.S. mają w

20% charakter mieszany. Najczęściej izolowane

bakterie:

• Enterobacteriaceae (Escherichia coli,

Klebsiella, Enterobacter),

• Streptococci (Grupa A i B), Staphylococci,
• Beztlenowce (Bacteroides, Fusobacterium,

Clostridium)

• Chlamydia i mykoplazma
Do zakarzenia jaj płodowego może dojść również

na drodze krwiopochodnej takimi patogenami
jak: Listeria monocytogenes, Camphylobacter i
streptokoki grupy A.

Patofizjologia W.S.

I. Mediatory

Mediatory W.S. dzieli się na egzogenne (tj.

produkowane przez mikroorganizmy) oraz

endogenne (wytwarzane przez zaatakowany

ustrój)

-Z mediatorów egzogennych najlepiej

poznano endotoksynę. Inne fragmenty błony

komórkowej bakterii gram(-), jak również

uwalniane przez bakterie gram (+)

egzotoksyny (np.. gronkowcowa

enterotoksyna B) również mogą wywoływać

W.S.

Mediatory c.d.

Mediatory endogenne:

- Kachetyna (TNF- tumor necroting factor)

polipeptyd uwalniany przez makrofagi i

granulocyty w reakcji na różnorodne bodźce

(endotoksyna, enterotoksyna, mykotoksyny)

- Interleukiny

- Tlenek azotu

- Dopełniacz

- Eikosanoidy

a także inne biologiczne substancje

zaangażowane w rozwój W.S. (katecholaminy,

endogenne opioidy, czynnik depresji

myokardium (MDF), kininy, histamina,

kortyzol, ACTH, produkty degradacji

fibrynogenu (FDP)

Patofizjologia W.S. c.d.

II. Hemodynamika W.S.

Faza „ciepła”

Uwalnianie toksyn bakteryjnych do krążenia

powoduje początkowo spadek oporu

krążenia systemowego i wzrost rzutu

minutowego serca. Odpowiedzialnością za

spadek oporu obciąża się tlenek azotu,

histaminę i bradykininę.

Faza „zimna”

W miarę rozwoju W.S. dochodzi do

stopniowego spadku rzutu serca,

spowodowanego zarówno zmniejszeniem

nawrotu żylnego jak i pogorszeniem

stanu myokardium. Uwalniane obficie

katecholaminy obkurczają zwieracze

zawłośniczkowe, a mediatory zwiększają

przepuszczalność naczyń co prowadzi

najpierw do sekwestracji płynu w

mikrokrążeniu, a później jego przejścia

do przestrzeni pozanaczyniowej.

Ucieczka płynu pogłębia zaburzenia

perfuzji tkanek, nasila beztlenową

przemianę materii i zwiększa akumulacje

mleczanów.

Patofizjologia W.S. c.d.

Mechanizm zaburzeń narządowych

Zespół zaburzeń wielonazrądowych (MODS-

multiple organs dynsfunction syndrome) jest

bezpośrednią przyczyną zgonu W.S.

Mechanizm powstawania zmian

narządowych obejmuje dwie kategorie

zjawisk: przerwanie perfuzji tkankowej

spowodowane hypowolemią i spadkiem

ciśnienia tętniczego w początkowej fazie

wstrząsu oraz miejscowe zmiany tkankowe

wywołane endotoksyna i innymi

mediatorami w fazie późnej.

Mechanizm zaburzeń narządowych c.d.

Hipoperfuzja tkankowa uszkadza śródbłonek

włośniczkowy, powoduje agregacje płytek

krwi, gromadzenie się neutrofilii aktywację

układu kalikreinakininy oraz uwalnianie

cytokin. Wzrost przepuszczalności

uszkodzonego śródbłonka promuje przejście

płynu poza naczynia co nie tylko pogłębia

hipowolemię, ale również jest przyczyna

obrzęku śródmiąższowego.

Mechanizm zaburzeń narządowych c.d.

Endotoksyna i inne mediatory bakteryjne

wywołują uogólniony odczyn zapalny (SIRS)

przez aktywację neutrofili i makrofagów i

deponowanie ich w mikrokrążeniu

systemowym i płucnym. Uwalniane

wewnątrznaczyniowo z uaktywnionych

komórek mediatory (proteazy, wolne rodniki

NO, eikosanoidy) pogłębiaja zmiany

śródbłonka i parenhymy. Zmiany zapalne

pojawiają się najpierw w płucach, a następnie

w wątrobie i jelitach. Kulminacja

narządowych zmian zapalnych ma miejsce

48-72 godzin od zadziałania toksyn

bakteryjnych.

Mechanizm zaburzeń narządowych

c.d.

Płuca

przez uszkodzony śródbłonek płyn przesącza

się do przestrzeni sródmiąższowej płuc a

następnie pęcherzyków tworząc obrzęk

śródmiąższowy i ogniska niedodmy rozsianej.

Zmniejszenie powietrzności płuc prowadzi do

wzrostu pracy oddychania i pogorszenia

wymiany gazowej, a w konsekwencji do

hipoksemi tętniczej i hipercarbi (spadek Pa O2
i wzrost PaCO2). Opisane zmiany płucne mogą

spełniać kryteria zespołu zaburzeń

oddechowych (ARDS- acute respiratory

distress syndrome). Zespół ten pojawia się u

60% chorych w W.S. i zdecydowanie pogarsza

rokowanie

Mechanizm zaburzeń narządowych c.d.

Układ pokarmowy

-jest celem mediatorów wstrząsu ale i źródłem

toksycznych metabolitów

zaburzenia krążenia trzewnego, pojawiające się

wcześnie w przebiegu W.S. powodują erozje śluzówki

żołądka i jelit co prowadzić może do krwotoków i

perforacji.

Niedokrwiona trzustka uwalnia proteazy i wolne

rodniki które uaktywniaja dopełniacz oraz układ

kalikreina-kinin jest także żródłem

kardiodepresyjnych (MDF).

Niedostateczne krążenie kreskowe prowadzi do

przełamania immunologicznej bariery jelitowej i

przedostanie się bakterii do węzłów chłonnych krezki

i krążenia wrotnego, co pogłębia sceptyczne zmiany

w wątrobie oraz nasila SIRS poprzez aktywację

komórek Kupffera i hepatocytów.

Zaburzenia

czynności

wątroby o różnym stopniu nasilenia

spotyka się u wszystkich chorych w W.S., w rzadkich

przypadkach septyczne uszkodzenie wątroby

prowadzi do śpiączki.

Mechanizm zaburzeń narządowych c.d.

Nerki

ostra niewydolnośc nerek w wyniku wczesnych

zaburzeń krążenia jest obecnie rzadko przyczyną

śmierci w W.S.

Zaburzenia wewnątrznerkowego rozdziału krwi

oraz uszkodzenie miąższu nerek przez krążące

mediatory są przyczyną spadku filtracji nerkowej

i oligurii na każdym etapie wstrząsu.

Hipoksemia tętnicza oraz stosowane w leczeniu wstrząsu

leki (furosemid, antybiotyki aminoglikozydowe są

częstym powodem uszkodzenia cewek nerkowych i

osłabienia zdolności zagęszczania moczu).

Definicje różnych postaci zakażenia

Bacteremia

Dodatnie posiewy krwi

Sepsis

(posocznica)

Kliniczne wykładniki zakażenia oraz SIRS
Dreszcze
Tachypnoe > 20 oddechów/min
Tachykardia> 90/min
Temperatura >38 C albo <35,5 C
Leukocytoza >12000 albo <4000

Zespół septyczny

Sepsis oraz obiawy hipoperfuzji narządów :
PaO2/FiO2<280
Oliguria <o,5 ml/kg/godz
Podwyższone mleczany

Wstrząs
septyczny

Zespół septyczny oraz zaburzenia krążenia

Ciśnienie skurczowe

<

90mm Hg

Definicje różnych postaci zakażenia

1. Bacteremia. Jest stanem w którym stwierdza

się obecność bakterii we krwi przy czym nie

muszą być obecne kliniczne wykładniki

zakażenia

2. Sepsis (posocznica). Obok objawów

zakażenia (gorączka, leukocytoza, leukopenia,

dodatnie posiewy) pojawiają się kliniczne

wykładniki zaburzeń narządowych. Przyczyna
tych zaburzeń jest uogólniony odczyn zapalny

SIRS, indukowany

Definicje różnych postaci zakażenia

3. Zespól septyczny (sepsis syndrom) Jest to

posocznica do której dołączyły się obiawy

kliniczne wywołane niedostateczna perfuzja

narządową (sepsis+hipoperfuzja)

4.Wstrząs septyczny. Pojawienie się głębokich

zaburzeń hemodynamicznych (hipotensja

tętnicza wymagajaca użycia wazopresorów) w

zespole septycznym (sepsis

syndrom+hipotensja tętnicza)

Granice pomiędzy posocznica, zespołem septycznym i

wstrząsem septycznym są trudne do

przeprowadzenia, kryteria różnicujące są

nieprecyzyjne (trudno oddzielić hipoperfuzyjne

zaburzenia narządowe od zapalnych).

Leczenie

Ogólnoustrojowy charakter procesów

patofizjologicznych narzuca

wielokierunkowość terapii

Priorytety:

-przywrócenie perfuzji tkankowej

-opanowanie zakażenia

Problemy terapeutyczne:

-zaburzenia krzepnięcia

-niewydolność nerek

-nieprawidłowości układu pokarmowego

-zaburzenia oddychania

Leczenie c.d.

Leczenie zaburzeń krążenia

Celem resuscytacji krążenia jest zapewnienie

dostatecznego ciśnienia perfuzji przez

przywrócenie napięcia ścian naczyń, szybka

infuzje płynów oraz zwiększenie kurczliwości

myokardium

-przetaczanie płynów (koloidy, krystaloidy, albuminy i

hipertoniczny roztwór 7,5% NaCl)

-katecholaminy

-leczenie inotropowe (adrenalina, dopamina,

dobutamina)

-leczenie zaburzeń oddychania (maska twarzowa,

intubacja i wentylacja mechaniczna CPAP)

-antybiotyki (o szerokim spektrum, bakterie gram (+),

(-), beztlenowce)

-kortkosteroidy i glukokortekoidy

Leczenie c.d.

Zaburzenia krzepnięcia włącznie z DIC są

częstymi powikłaniami wstrząsu.Głównym

inhibitorem kaskady krzepnięcia jest

antytrombina III której poziom w W.S. jest

zwykle obniżony (monitorujemy poziom

antytrombiny III, płytek krwi czas koalinowo-

kefalinowy, oraz FDP)

Leczenie: masa płytkowa, osocze mrożone

preparaty antytrobiny III, heparyna i traskolan?

Żywienie: W.S. jest stanem hipermetabolizmu

oraz katabolizmu – właściwe żywienie jest

istotnym elementem terapii (TPN- total

parenteral nutrition oraz EN- enteral nutrition

obniżają częstość powikłań- polepszaja

rokowanie i skracają czas pobytu.