NIEWYDOLNOŚĆ
ODDECHOWA
JAKO PROBLEM
OBRAŻEŃ
WIELONARZĄDOWYCH

Anna Domagalska

ZABURZENIA ODDYCHANIA
STANOWIĄCE ZAGROŻENIE ŻYCIA
BEZPOŚREDNIO PO URAZIE



Niedrożność dróg oddechowych

- zapadnięty język
- ciało obce w jamie ustnej (krew, kęs

pokarmowy, zęby, treść żołądkowa)

- obrzęk błony śluzowej krtani i

tchawicy

- złamanie chrząstek krtaniowych
- zmniejszona zdolność odksztuszania

ZABURZENIA ODDYCHANIA
STANOWIĄCE ZAGROŻENIE ŻYCIA
BEZPOŚREDNIO PO URAZIE c.d.



Zaburzenia mechaniki oddychania

- wiotka klatka piersiowa
- odma prężna z przesunięciem

śródpiersia

- odma otwarta
- krwiak opłucnej

ZABURZENIA ODDYCHANIA
STANOWIĄCE ZAGROŻENIE ŻYCIA
BEZPOŚREDNIO PO URAZIE c.d.



zaburzenia wymiany gazowej

- stłuczenie płuca
- zachłyśnięcie
- utopienie



zaburzenia czynności ośrodka
oddechowego

- bezpośrednie uszkodzenie rdzenia

przedłużonego

- złamanie kręgosłupa szyjnego

Wskazania do intubacji na
miejscu wypadku :



reanimacja



kliniczne cechy niedotlenienia



niedrożność dróg oddechowych



zachłyśnięcie (lub jego możliwość)



obrażenia twarzoczaszki



wiotka klatka piersiowa



mniej niż 8 punktów w skali Glasgow



silne pobudzenie wymagające sedacji



przewidywane znieczulenie ogólne

Zasady intubacji pacjenta po
urazie



zawsze traktować jak pacjenta z
pełnym żołądkiem (manewr Sellicka)



intubacja bez odchylania głowy



intubacja z pociąganiem głowy
wzdłuż osi długiej ciała przez osobę
drugą



intubacja na ślepo przez nos - raczej
nie polecana

KONIKOTOMIA

wykonywana:



w uszkodzeniach szyi



w kurczu głośni



w złamaniu podstawy czaszki



przy niepowodzeniu intubacji

TRACHEOSTOMIA

na

miejscu wypadku :



przy ranie tchawicy -
wprowadzenie rurki dotchawiczej
przez ranę i obszycie jej

Wskazania do wentylacji
mechanicznej bezpośrednio
po urazie:



bezdech



zaburzenia mechaniki oddychania (wiotka
klatka piersiowa)



kryteria spirometryczne:

- częstość oddechów >35/min



kryteria gazometryczne:

- PaO

2

< 60 mmHg

- PaCO

2

> 55 mmHg

- SatO

2

< 85-90%

Zasady wentylacji
mechanicznej bezpośrednio
po urazie:



U chorych z obrażeniami klatki piersiowej
początkowo stosuje się oddech kontrolowany,
dopiero później oddech wspomagany



CMV - control mandatory ventilation
(kontrolowana wentylacja wymuszona) - z
zastosowaniem sedacji, wyłączenia ośrodka
oddechowego i zwiotczenia: IPPV



A-CMV -assist-control mandatory ventilation
(wspomagana-kontrolowana wentylacja
wymuszona) - w okresie odzwyczajania od
respiratora : IMV, SIMV, MMV, PSV

Obrażenia klatki piersiowej
prowadzące do niewydolności
oddechowej



Wiotka klatka piersiowa (oddech opaczny,
paradoksalny,klatka cepowata)

- powstaje wskutek złamania kilku sąsiednich

żeber w co najmniej dwóch miejscach lub
obustronnie przymostkowo („okno”)

- konieczna stabilizacja „okna”, najlepiej

przez sztuczną wentylację dodatnim
ciśnieniem wdechowym

-polecana stabilizacja chirurgiczna

Obrażenia klatki piersiowej
prowadzące do niewydolności
oddechowej c.d.



Stłuczenie płuca

- jest bezpośrednią przyczyną ALI i ARDS
- objawy: przyspieszenie oddechu, spadek

PaO

2

, wzrost PaCO

2

, radiologicznie:

pojedyncze lub mnogie ostro odgraniczone
cienie (obrzęk śródmiąższowy - mokre płuco)
48-72 godz. po urazie

- leczenie : sztuczna wentylacja, fizjoterapia,

antybiotykoterapia, aminy presyjne, diuretyki

Obrażenia klatki piersiowej
prowadzące do niewydolności
oddechowej c.d.



Krwiak opłucnej

- najczęściej z naczyń uszkodzonych przez

odłamy żeber

- objawy: duszność, sinica, stłumienie

odgłosu opukowego

- drenaż przez VI/VII międzyżebrze w linii

pachowej środkowej

- doraźna torakotomia jeśli 1000 ml krwi po

nakłuciu lub drenaż 200-300 ml/godz.

Obrażenia klatki piersiowej
prowadzące do niewydolności
oddechowej c.d.



Odma otwarta („rana ssąca”)

- najczęściej na skutek ran drążących
- występuje zapadnięcie płuca po stronie

chorej, wahadłowe ruchy śródpiersia (w
stronę zdrową przy wdechu, w stronę chorą
przy wydechu), zmniejszenie powrotu
żylnego, pobudzenie nerwu błędnego

- konieczne założenie szczelnego opatrunku
i chirurgiczne opracowanie rany i drenaż

Obrażenia klatki piersiowej
prowadzące do niewydolności
oddechowej c.d.



Odma zamknięta

- najczęściej na skutek uszkodzenia

przez odłamy kostne lub
samoistna

- w zależności od wielkości: leczenie

zachowawcze lub drenaż

Obrażenia klatki piersiowej
prowadzące do niewydolności
oddechowej c.d.



Odma prężna (zastawkowa,z nadciśnieniem,
wentylowa)

- występuje zapadnięcie płuca po stronie

chorej, przemieszczenie śródpiersia na stronę
zdrową i ucisk płuca zdrowego

- objawy: duszność, sinica, odgłos bębenkowy,

wstrząs kardiogenny

- konieczne doraźne nakłucie i drenaż ssący w

II/III międzyżebrzu w linii
środkowoobojczykowej

Obrażenia klatki piersiowej
prowadzące do niewydolności
oddechowej c.d.



rozerwanie płuca



rozerwanie tchawicy i oskrzeli



krwiak śródpiersia



uszkodzenie przepony



rozedma podskórna



tamponada serca -objawy wstrząsu
kardiogennego

Przeciwwskazania do wentylacji
dodatnim ciśnieniem (IPPV) przed
zastosowaniem właściwego leczenia



odma opłucnowa zastawkowa
(prężna)



krwiak opłucnej



tamponada serca

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ W PÓŹNIEJSZYM
OKRESIE PO URAZIE



Następstwa wstrząsu
hipowolemicznego
i urazowego:

- zmniejszenie przepływu płucnego
- wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
- zatorowość płucna
- pourazowa niewydolność nerek
> ARDS

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ W PÓŹNIEJSZYM
OKRESIE PO URAZIE c.d.



Zaburzenia metaboliczne:

- kwasica
- hipoksja
- hipoproteinemia
- hipernatremia
- mocznica
> ARDS

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ W PÓŹNIEJSZYM
OKRESIE PO URAZIE c.d.



Skutki leczenia:

- masywne przetaczanie krwi
- nadmiar płynów
- toksyczność tlenu
- stosowanie wentylacji sztucznej

> ARDS

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI
ODDECHOWEJ W PÓŹNIEJSZYM
OKRESIE PO URAZIE c.d.



zakażenie miejscowe i ogólne

(posocznica, SIRS, MODS)

> ARDS

A L I -

acute lung injury

(ostre uszkodzenie
płuc)



Kryteria rozpoznawcze (wg Amerykańsko
- Europejskiej Komisji Uzgodnień - 1994)

1. Gwałtowny początek
2. Hipoksemia tętnicza (PaO

2

/FiO

2

<300, niezależnie od

wielkości PEEP) czyli PaO

2

<300 mmHg przy FiO

2

=1

3. Rozsiane zagęszczenia obustronne w radiogramie

(rozsiane ogniska niedodmy)

4. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej mniejsze od

18mm Hg albo brak dowodów (klinicznych,
radiologicznych, echokardiograficznych) sugerujących
nadciśnienie w lewym przedsionku

ARDS

-

acute respiratory distress

syndrome
(ostry zespół zaburzeń
oddechowych,
zespół zaburzeń oddechowych
dorosłych,
niekardiogenny obrzęk płuc,
zespół błon szklistych)

ARDS



Kryteria rozpoznawcze (wg Amerykańsko -
Europejskiej Komisji Uzgodnień - 1994)

1. Hipoksemia tętnicza (PaO

2

/FiO

2

<200, niezależnie od

wielkości PEEP) czyli PaO

2

<200 mmHg przy FiO

2

=1

2. Rozsiane zagęszczenia obustronne w radiogramie (rozsiane

ogniska niedodmy)

3. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej mniejsze od

18mm Hg albo brak dowodów (klinicznych,
radiologicznych, echokardiograficznych) sugerujących
nadciśnienie w lewym przedsionku

- hipoksemia oporna na tlenoterapię
- obniżona podatność płuc

Etiopatogeneza ARDS



Aktywacja neutrofilów, makrofagów



adhezja neutrofilów i makrofagów do śródbłonka
włośniczek płucnych



uwolnienie z ziarnistości mediatorów stanu
zapalnego



zwiększenie przepuszczalności włośniczek,
agregacja płytek, chemotaksja i aktywacja
następnych neutrofilów, makrofagów, limfocytów i
fibroblastów



uszkodzenie komórek endotelium włośniczkowego
i epitelium pęcherzykowego

Etiopatogeneza ARDS

c.d.



Obrzęk śródmiąższowy (gromadzenie płynu w
przestrzeni śródmiąższowej)



obrzęk śródpęcherzykowy, niszczenie surfaktantu



niedodma rozsiana, rozrywanie pęcherzyków,
ogniska krwotoczne



zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji i
przeciek płucny



hipoksemia oporna na tlenoterapię



zmniejszenie podatności płuc



wzrost oporu krążenia płucnego

Etiopatogeneza ARDS

c.d.



Mediatory stanu zapalnego (uwalniane z
neutrofilów i makrofagów) :

- proteazy: elastaza, kolagenaza
- eikozanoidy: prostaglandyny, leukotrieny,

tromboksany

- wolne rodniki tlenowe: tlen atomowy,

rodnik hydroksylowy, anion nadtlenkowy

- cytokiny: kachektyna(TNF), IL-1
- tlenek azotu

Etiopatogeneza ARDS

c.d.



Efekty działania mediatorów stanu
zapalnego:

- wazokonstrykcja
- bronchokonstrykcja
- wzrost przepuszczalności naczyń
- agregacja płytek
- aktywacja neutrofilów i makrofagów
- peroksydacja lipidów błon komórkowych
- rozpad komórek, destrukcja tkanek

Strategia leczenia ARDS



Wentylacja mechaniczna

- tradycyjna : IPPV + PEEP
- techniki zaawansowane : IRV, PCV,PSV, HFV, Prone

position, TLV, PLV



techniki specjalne : ECMO, ECCO

2

-R



inne metody leczenia:

- hamowanie kaskady kwasu arachidonowego
- inhibitory granulocytów i makrofagów
- wymiatacze wolnych rodników
- przeciwciała monoklonalne
- wazodilatory
- kortykosteroidy
- surfaktant

Wentylacja mechaniczna -

podejście

tradycyjne



Cel - przywrócenie prawidłowych
parametrów gazometrycznych



stosowanie respiratora
objętościowozmiennego



objętość oddechowa - 10-15 ml/kg



stosunek wdechu do wydechu 1:2 do 1:5



stosowanie adekwatnej wartości PEEP (aby
utrzymać PaO

2

> 55 mmHg przy FiO

2

<0,6)



stosowanie ciśnień > 30-35 cmH

2

O

Nowe podejście do wentylacji
mechanicznej



Ochrona płuc przed uszkodzeniem respiratorowym



ograniczenie ciśnienia szczytowego do 30 cm H

2

O



permisywna hiperkapnia (zamierzona, dopuszczalna
hiperkapnia) do 80 mmHg (uwaga na OUN)



ograniczenie objętości oddechowej do 5-8ml/kg



PEEP 7-15 cmH

2

O



manewr rekrutacji pęcherzyków co 4 godz. (plateau
ciśnieniowe 30-45 cm H

2

O na szczycie wdechu przez 20 -

40 sek.)



zmiana stosunku wdechu do wydechu od 1:1 do 4:1
(zwiększenie średniego ciśnienia w drogach oddechowych)



zastosowanie technik specjalnych

Specjalne techniki wentylacji w
leczeniu ARDS



IRV (inversed ratio ventilation)



PCV (pressure controlled ventilation)



PC-IRV



HFV (high frequency ventilation)



HFJV (high freqency jet ventilation)



prone position



niezależna (zróżnicowana) wentylacja obu płuc



TLV (total liquid ventilation)



PLV (partial liqid ventilation)

Pozaustrojowa wymiana
gazów



ECMO (extracorporeal membrane
oxygenation)



ECCO

2

-R (extracorporeal CO

2

removal)

- zazwyczaj poprzedza przeszczep

Środki farmakologiczne potencjalnie

użyteczne w leczeniu ARDS

(próby leczenia przyczynowego)



Przeciwciała monoklonalne przeciwko

- endotoksynie
- TNF
- IL-1



hamowanie kaskady kwasu arachidonowego

- hamowanie szlaku cyklooxygenazy (ibuprofen,

indometacyna)

- hamowanie lipooxygenazy (

kortykosteroidy):

przez 14

dni

,

metylprednisolon 2 mg/kg/dobę, hydrokortyzon 10mg

/kg/dobę

- inhibitor syntetazy tromboksanu ( ketokonazol)

Środki farmakologiczne potencjalnie

użyteczne w leczeniu ARDS

(próby leczenia przyczynowego) c.d.



Hamowanie aktywności neutrofilów i
makrofagów

- pentoxyfilina - Trental
- didhenazon - Dasone



dezaktywacja wolnych rodników

- wymiatacze: witamina C, E, N-acetylocysteina
- enzymy antyoksydacyjne: katalaza, peroksydaza

glutationu, dysmutaza nadtlenkowa (SOD)



surfaktant egzogenny

Środki farmakologiczne potencjalnie

użyteczne w leczeniu ARDS

(próby leczenia przyczynowego) c.d.



Wazodilatory - zwalczanie nadciśnienia płucnego:

- nitrogliceryna (?), nitroprusydek (?)
- prostacyklina - PGI

2

- prostaglandyna PGE

1

- tlenek azotu (NO)

- zmniejsza opór naczyń płucnych

przez rozkurczanie mięśniówki gładkiej, hamuje agregację
płytek i przepuszczalność śródbłonka naczyń płucnych,
osłabia pobudzenie neutrofilów; podawany drogą wziewną
dostaje się do dobrze wentylowanych pęcherzyków i w ich
sąsiedztwie rozkurcza naczynia płucne poprawiając
wentylacji do perfuzji i utlenowanie krwi; 5-10-20-40 ppm