DIAGNOSTYKA

LABORATORYJNA

ZABURZEŃ

WĘGLOWODANOWYCH I ICH

POWIKŁAŃ

dr n. med. Kamila Olszowiec

ZESPÓŁ METABOLICZNY

Termin

zespół

metaboliczny

(MS)

określa

współwystępowanie powiązanych ze sobą czynników

ryzyka pochodzenia metabolicznego, sprzyjających

rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych o podłożu

miażdżycowym oraz cukrzycy typu

2.

ZESPÓŁ METABOLICZNY

Do zespołu metabolicznego zalicza się:



insulinooporność,



hiperinsulinemię,



otyłość brzuszną,



upośledzoną tolerancję glukozy,



cukrzycę typu2,



albuminurię,



hipertrojglicerydemię,



obniżenie stężenia cholesterolu frakcji HDL,



nadciśnienie tętnicze,



stan prozapalny i prozakrzepowy.

KRYTERIA ROZPOZNANIA ZESPOŁU METABOLICZNEGO

WEDŁUG ATP III (ZMODYFIKOWANE 2004) AHA/NHLBI 2004 I

IDF 2005

ZESPÓŁ METABOLICZNY

Zespołowi metabolicznemu może towarzyszyć szereg innych

zaburzeń:



hiperurikemia (kwas moczowy >387 μmol/l)



hipercholestrolemia (cholesterol >5,2 mmol/l)



zaburzenia w układzie hemostazy (hiperfibrynogenemia >300 mg/l, i

upośledzenie fibrynolizy: czynnika VIII, VII oraz inhibitora

aktywatora plazminogenu(PAI-I))



dysfunkcja śródbłonka (albuminuria, poziomu czynnika von

Willebranda)



stężenia białek ostrej fazy i cytokin (CRP, fibrynogen, IL-6, TNF-α)



stężenia testosteronu u mężczyzn i jego podwyższenie u kobiet



stężenia homocysteiny

ZESPÓŁ METABOLICZNY

Obecność zespołu

metabolicznego może

wyprzedzać o 10 lat

wystąpienie jawnej

hiperglikemii. Nawet

jeżeli tolerancja glukozy

jest prawidłowa ryzyko

rozwoju cukrzycy w

przyszłości jak i

przyśpieszonej

miażdżycy wysokie.

ZESPÓŁ METABOLICZNY

OTYŁOŚĆ



Otyłość jest przewlekłą chorobą spowodowana nadmierną

podażą energii zawartej w pokarmach w stosunku do

zapotrzebowania organizmu, skutkiem czego jest

magazynowanie nadmiaru w postaci tkanki tłuszczowej.



Otyłości towarzyszą liczne powikłania ze strony układu

sercowo-naczyniowego i innych narządów.



BMI (Body Mass Index) czyli Wskaźnik Masy Ciała

charakteryzuje relację pomiędzy masą ciała a wzrostem.

Obliczając BMI możemy określić ilość tkanki tłuszczowej w

organizmie. Liczne badania epidemiologiczne wykazały, że

BMI dobrze koreluje z masą tej tkanki oraz umożliwia ocenę

zagrożenia śmiertelnością i chorobowością.

Klasyfikacja

zaburzeń

masy ciała

BMI (kg/m

2

)

Ryzyko chorób

towarzyszących

otyłości

Niedowaga

<18,5

Niskie (ale zwiększone

ryzyko innych

problemów

zdrowotnych)

Norma

18,5 - 24,9

Średnie

Nadwaga

>= 25

 

Okres przed otyłością

25,0-29,9

Podwyższone

I° otyłości

30,0-34,9

Umiarkowanie

podwyższone

II° otyłości

35,0-39,9

Wysokie

III° otyłości

>= 40,0

Bardzo wysokie

OTYŁOŚĆ

BMI nie jest wiarygodnym wskaźnikiem

zagrożenia chorobami dla poniższych

grup osób :

1.kobiety ciężarne

2. sportowcy oraz osoby o rozbudowanej

tkance mięśniowej

3.rosnące dzieci

4. osoby w starszym wieku, u których trudno

dokonać dokładnych pomiarów wzrostu

OTYŁOŚĆ

Obwód pasa stanowi także cenny wskaźnik stanu

zdrowia. Badania przeprowadzone w ostatnich latach

na grupie kilkunastu tysięcy dorosłych osób wykazały,

że wysokie ciśnienie tętnicze, zaburzenia oddychania,

wysoki poziom cholesterolu i cukrzyca występują

częściej

u mężczyzn z obwodem pasa powyżej 102 cm i u

kobiet

z obwodem pasa powyżej 88 cm, w porównaniu do

grupy osób szczupłych.

TYPY OTYŁOŚCI

Otyłość typu "jabłko" -

(inne określenia:

otyłość brzuszna,

wisceralna - tkanka

tłuszczowa

zlokalizowana jest

głównie wewnątrz jamy

brzusznej) częściej

dotyczy mężczyzn.

Otyłość typu

"gruszka" -

(udowo-

pośladkowa)

częściej występuje u

kobiet.

OTYŁOŚĆ

WHR (waist to hip ratio)

Otyłość wisceralną (typ jabłka) rozpoznajemy

gdy wskaźnik WHR jest równy lub wyższy od

0,8 u kobiet, a u mężczyzn - gdy WHR jest

równy lub wyższy od 1,0.

Wartości tego wskaźnika poniżej 0,8 kobiet, a

także niższa od 1,0 u mężczyzn, pozwalają

rozpoznać otyłość udowo-pośladkową.

PRZYCZYNY OTYŁOŚCI



Czynniki dziedziczne - skłonność do otyłości dotyczy

często całych rodzin, stwierdzono że istnieją ku temu

predyspozycje genetyczne. U 70% osób otyłych

przynajmniej jedno z rodziców było otyłe.



Czynniki fizjologiczne - fizjologicznie apetyt regulowany

jest wielkością posiłków, ich częstością, składem, smakiem

jak również jest pod kontrolą ośrodkowego układu

nerwowego (głównie podwzgórza)



Czynniki psychologiczne - otyłość można traktować jako

formę uzależnienia, utraty kontroli nad jedzeniem.



Styl życia - otyłość powstaje przede wszystkim w wyniku

spożywania nadmiaru tłuszczu oraz zbyt małej aktywności

fizycznej

CHOROBY ZWIĄZANE Z OTYŁOŚCIĄ



Cukrzyca typu II

- stanowi 90% przypadków cukrzycy. 80-

90% pacjentów stanowią osoby otyłe. Spadek wagi - nawet o

5-10% prowadzi do obniżenia poziomu cukru we krwi i pozwala

zmniejszyć dawki leków przeciwcukrzycowych, w tym insuliny.



Nadciśnienie tętnicze

- wzrost masy ciała o 20% powoduje

ośmiokrotny wzrost częstości występowania nadciśnienia.



Hiperlipidemia

- czyli podwyższenie poziomu cholesterolu i

triglicerydów we krwi.



Udar mózgowy

- ryzyko jego wystąpienia u osób otyłych jest

dwukrotnie większe.



Niewydolność serca

- ryzyko tej choroby u otyłych jest

większe 1,9 razy.

CHOROBY ZWIĄZANE Z OTYŁOŚCIĄ



Choroba niedokrwienna serca (choroba wieńcowa) -

40%

przypadków tej choroby jest związane z BMI powyżej 25.

Prawdopodobieństwo, że osoba otyła będzie miała chorobę

wieńcową jest 1,5 raza większe niż u osoby z prawidłową wagą.

Otyłość pogarsza także przebieg rehabilitacji pozawałowej.



Kamica pęcherzyka żółciowego

- schorzenia pęcherzyka u

osób otyłych występują sześciokrotnie częściej niż u szczupłych



Zmiany zwyrodnieniowe stawów

- stawy podlegające

nadmiernym obciążeniom szybciej ulegają uszkodzeniu,

prowadzi to do zespołów bólowych, np. kręgosłupa, stawów

kolanowych.



Nowotwory

- u otyłych częściej niż u szczupłych występują

nowotwory macicy, sutka, pęcherzyka żółciowego, jelita

grubego, prostaty

CHOROBY ZWIĄZANE Z OTYŁOŚCIĄ



Zaburzenia oddychania w czasie snu

- objawiające

się m.in. zespołem hipowentylacji bądź bezdechu

sennego



Żylaki kończyn dolnych

- u osoby otyłej gorsze są

warunki odpływu krwi z kończyn dolnych. Prowadzi to

do nadmiernego wypełnienia krwią żył a w

konsekwencji - do powstawania żylaków.



Zaburzenia hormonalne i powikłania ciąży

-

częściej występują u otyłych kobiet.



Zespół metaboliczny

FRUKTOZEMIA

Wrodzona nietolerancja fruktozy (hereditary fructose intolerance,

HFI)

Występuje z częstotliwością 1 : 20 – 30 tys.

Fruktozemia jako choroba genetyczna



Fruktozemia jest chorobą genetyczną o dziedziczeniu

autosomalnym recesywnym wywołaną mutacjami w obrębie genu

ALDOB kodującego aldolazę B



Gen ten znajduje się na długim ramieniu chromosomu 9 a defekt w

tym miejscu wywołuje mutację



Najczęstszą mutacją w ALDOB w populacji Polski jest G->C

powodująca zmianę A w pozycji 149 białka ALDOB na P.

METABOLIZM FRUKTOZY

Przyczynami fruktozemii mogą być niedobory takich

biokatalizatorów jak:

•  fruktozo-1,6-difosfatazy (na drodze

glukoneogenezy)

•   fruktokinazy (samoistna fruktozemia

bezobjawowa, nie wymaga leczenia)

•   aldolazy fruktozo-1-fosforanu (wrodzona

nietolerancja fruktozy). Gromadzące się w związku z

tym w komórkach pośrednie metabolity wywołują

objawy typowe dla fruktozemii

OBJAWY FRUKTOZEMII

U chorych po spożyciu fruktozy (a także cukrów i

produktów zawierających fruktozę – sacharozy lub

sorbitolu) występują:

•nudności

•wymioty

• biegunki

•niepokój

•senność

• drgawki

KONSEKWENCJE FRUKTOZEMII

• marskość wątroby

• żółtaczka

•uszkodzenie nerek i OUN

• zahamowania wzrostu

• Białkomocz

• Zwiększenie wydalania aminokwasów

• hipoglikemia prowadząca do śmierć.

FRUKTOZEMIA

Ujawnienie fruktozemii

•ujawnia się zwłaszcza u niemowląt żywionych

sztucznie (mieszankami słodzonymi

sacharozą)

•u niemowląt karmionych piersią bodźcem do

ujawnienia choroby jest próba wprowadzenia

soków owocowych.

FRUKTOZEMIA W BADANIACH

LABORATORYJNYCH

Krew:

•wzrost stężenia fruktozy

• wzrost stężenia glukozy

• patologiczna krzywa fruktozowa

Mocz:

• wzrost stężenia fruktozy

• hiperaminoacyduria

TERAPIA DIATĄ

• wykluczenie z diety fruktozy, sacharozy i

sorbitolu

•ograniczenie spożycia białka i tłuszczu.

•w przypadku niemowląt powinno się unikać

przedłużonych przerw w karmieniu.

•ponieważ objawem choroby jest często

hipoglikemia, należy podawać dożylnie 10%

glukozę w ilości 0,3 g/ kg m. c..

ROZPOZNANIE FRUKTOZEMII

Znaczna część przypadków fruktozemii zostaje rozpoznawana dopiero

w wieku dorosłym lub pozostaje bez ustalonego rozpoznania. Jest to

spowodowane tym, że dzieci szybko uczą się podświadomie unikać

szkodliwych pokarmów.

Wstępną HFI - opartą na ustąpienie objawów pod wpływem wycofania z diety

fruktozy należy zawsze potwierdzić. Zarówno test obciążenia fruktozą jak pomiar

aktywności aldolazy B w bioptacie wątroby są potencjalnie niebezpieczne.

U pacjentów bezobjawowych (unikających fruktozy) podjęcie decyzji o wykonaniu

tych badań jest kontrowersyjne z punktu widzenia etycznego.

Najpewniejszą i najbezpieczniejszą metodą potwierdzenia rozpoznania są badania

genetyczne, których dodatkowa zaletą jest możliwość wykrycia bezobjawowych

nosicieli choroby.

W celu diagnostyki HFI dla potrzeb klinicznych obejmuje analizę występowania

mutacji A149P

metodą bezpośredniego sekwencjonowania.

GALAKTOZEMIA



Galaktozemia jest rzadką wrodzoną chorobą metaboliczną

(należącą do zaburzeń przemiany węglowodanów),

wynikającą z braku zdolności organizmu do przetworzenia

galaktozy.



Kumulacja toksycznych metabolitów gromadzonych

powyżej bloku enzymatycznego oraz powstających wskutek

uruchomienia alternatywnych dróg przemiany galaktozy

prowadzi do uszkodzenia wątroby, nerek, soczewki oka i

układu nerwowego.



Dziedziczenie: autosomalne recesywne.

GALAKTOZEMIA

Galaktoza

- cukier prosty (jeden z trzech heksoz –

obok glukozy i fruktozy – wchłanianych w

przewodzie pokarmowym),szeroko

rozpowszechniony w przyrodzie, występujący w

stanie wolnym lub związanym w połączeniu z

innymi cukrami, białkami i tłuszczami.

Główne źródło dla człowieka: laktoza (cukier

mleczny)

LAKTOZA = glukoza +

galaktoza

Dodatkowe źródło: kazeina.
produkty roślinne – zboża, owoce,

warzywa.

GALAKTOZEMIA

Galaktozemia spowodowana

deficytem GALK

(galaktokinaza)



1965r Gitzelman –zaćma, (

↑

galaktozy

we krwi i galaktozuria), rzadko obrzęk
mózgu (

↑

galaktitol)



wykrywana na podstawie

noworodkowego testu przesiewowego

(opartego na oznaczaniu stężenia galaktozy

we krwi)

Klasyczna galaktozemia

– deficyt GALT

(urydylotransferaza

galaktozo –1 –

fosforanowa)



(

↑

galaktozy we krwi,

↑

gal-

1-P,

↑

galaktitol)

Galaktozemia spowodowana deficytem GALE
( 4’-epimeraza UDP-galaktozowa)



„obwodowa” – ↓aktywności enzymu
ograniczone do komórek krwi (erytrocytów,
leukocytów)- (Gitzelmann 1972r) łagodna,
rozpoznawana w neonatalnych testach
przesiewowych (stężenie galaktozy we krwi)



„uogólniona” – ↓aktywności enzymu dotyczy
wielu tkanek (m.in. wątroby, fibroblastów) ciężki
przebieg w okresie noworodkowym

GALAKTOZEMIA KLASYCZNA

Defekt enzymu

GALT

(urydylotransferazy galaktozo-1-fosforanu)

Galaktoza GAL1-P Glukoza

Dziedziczenie: autosomalne recesywne, gen GALT

Występowanie w Europie: 1:18 000 - 180 000 (1:

40 000)

GALT

OBJAWY KLINICZNE KLASYCZNEJ

GALAKTOZEMII

Kumulacja galaktozo -1 - fosforan (Gal-1-P)

GAL -1 –P toksyczny dla:



wątroby,



nerek,



mózgu

.

Szybko postępująca intoksykacja po wprowadzeniu u noworodka

posiłków mlecznych, zwykle w 3 lub 4 dniu życia

Dominują kliniczne cechy uszkodzenia komórki wątrobowej

poprzedzone lub współistniejące z mało charakterystycznymi
objawami uogólnionymi jak:



brak łaknienia, wymioty, biegunka,



senność lub nadpobudliwość,



zmniejszone napięcie mięśniowe,



brak przyrostu lub ubytek masy ciała,

ZABURZENIA CZYNNOŚCI WĄTROBY

W PRZEBIEGU GALATKOZEMII



patologiczna żółtaczka



pojawia się wcześniej niż fizjologiczna,



charakteryzuje się szybkim narastaniem stężenia bilirubiny
(często wymagającym wykonania przetaczania wymiennego
krwi)



zwykle z hepatomegalią i zwiększeniem aktywności
aminotransaminaz



utrzymuje się do 2 – 3 mies.ż.



może być nawracająca, z samoistnymi okresami
bezżółtaczkowymi (z brakiem łaknienia, brakiem przyrostów
masy ciała)



skaza krwotoczna



zaburzenia układu krzepnięcia z objawami krwawienia



zwiększona aktywność transaminaz



hipoalbuminemia, dysproteinemia



zwiększenie stężeń aminokwasów w osoczu

(główne

fenyloalaniny, tyrozyny i metioniny)



hipoglikemia



hiperamonemia

(rzadziej)

OBJAWY GALAKTOZEMII



Najbardziej typowy przebieg galaktozemii to
systematyczne narastanie objawów związane z podażą
mleka, a tym samym z postępującym uszkodzeniem
wątroby, które w ciągu kilku dni prowadzi do pełnoobjawowej
choroby – z żółtaczką, skazą krwotoczną, uogólnionymi
obrzękami, znacznym powiększeniem wątroby i bardzo
ciężkim stanem ogólnym.



Posocznica (E,coli) - powikłanie zakaźne, maskujące chorobę
zasadniczą (mała skuteczność leczenia przeciwbakteryjnego)



Zaburzenia funkcji nerek - tubulopatie: aminoacyduria,
glikozuria, galaktozuria i kwasica metaboliczna (może być
zwiększone wydalanie wapnia z moczem
-hiperechogeniczność piramid w badaniu USG)



Zmiany w obrębie soczewek u połowy noworodków z
galaktozemią (pełna zaćma lub zmętnienie soczewki)



Zgon z objawami niewydolności nerek i wątroby



Obrzęk mózgu (rzadko)

↑

Gal – 1 P – w krwinkach czerwonych

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

DEFICYTU GALT

↑

Galaktoza

we krwi

↑

Galaktitol w moczu i

krwi

ROZPOZNANIE GALAKTOZEMII

Znaczącym badaniem jest oznaczenie

galaktozo - 1 fosforanu

(GAL-1-P)

w erytrocytach

,

którego stężenie może zwiększać się

nawet do 100 mg/dl

Norma stężenia galaktozo 1-

fosforanu

w erytrocytach: <0,3 mg/dl

UWAGA!!!

Koniecznie należy upewnić się, że odpowiednie
próbki krwi pobrano

przed rozpoczęciem diety

bezlaktozowej

WSKAZANIA DO LECZENIA

DIETETYCZNEGO

W GALAKTOZEMII

Postępowanie przy zwiększonym stężeniu

GAL-1-

P

(galaktozo – 1 – fosforanu)



0,5 – 2 mg/dl – ograniczenie laktozy



>2 mg/dl –

dieta bezlaktozowa

PODSTAWĄ ROZPOZNANIA

GALAKTOZEMII KLASYCZNEJ

JEST

Wykazanie niedoboru (brak lub deficyt)

galaktozo-1-urydylotransferazy (GALT)

a)

ilościowo - w krwinkach czerwonych

(patologiczny jeśli < 3,5 /gHb)

Wynik fałszywie dodatni (fałszywy brak aktywności GALT) uzyskuje

się w przypadku:

• hemolizy

(wyciskanie krwi podczas pobierania powoduje uszkodzenie

erytrocytów)

• suszenia bibułki / przechowywania w zbyt wysokiej temperaturze

(następuje denaturacja białka enzymatycznego

)

• zawilgocenia

(transport niedosuszonej bibułki w torebce plastikowej)

• zbyt długiego przechowywania bibułki po pobraniu

(spadek aktywności

enzymu)

ROZPOZNANIE GALAKTOZEMII

KLASYCZNEJ

Wykazanie niedoboru (brak lub deficyt)

galaktozo-1-urydylotransferazy (GALT)

b) Test Beutlera i Baludy- jakościowy

(brak fluorescencji po 2 godzinach inkubacji wskazuje na brak aktywnej

GALT)

UWAGA!!

Badanie aktywności enzymu urydylotranferazy galaktozo-1-

fosforanu u dzieci podejrzanych o galaktozemię, po uprzednim

przetoczeniu krwi, daje wynik niemiarodajny.

Badanie można wykonać dopiero po 3 miesiącach od daty zabiegu.

W celu wykonania testu Beutlera i Baludy krew należy pobrać przez

nakłucie pięty lub palca i nasączenie bibuły samoistnie spływającymi

kroplami (wyciskanie może spowodować hemolizę erytrocytów).

Bibułkę należy wysuszyć w temperaturze pokojowej i jak najszybciej

przesłać do ośrodka.

SKRINING NOWORODKOWY W GALAKTOZEMII
(TEST BIBUŁOWY) - AKTYWNOŚĆ GALT

Rozpoznanie klasycznej galaktozemii

jest możliwe także po rozpoczęciu diety przez pomiar

aktywności GALT.

Jeśli dziecko miało wykonaną transfuzję wymienną

krwi,

można zbadać aktywność GALT u rodziców.

Pomocna jest diagnostyka molekularna.

Zalety: brak wpływu diety na wynik
Wady: fałszywie dodatnie wyniki w

warunkach wysokiej temperatury i
wilgotności;
fałszywie ujemne wyniki po przetoczeniu
krwi

ROZPOZNANIE GALAKTOZEMII

(BADANIE MOLEKULARNE)

Analiza mutacji (analiza DNA)

gen strukturalny GALT zlokalizowany jest w obrębie 9

chromosomu w regionie 9p13

Znane mutacje:

W klasycznej galaktozemii
–homozygota (G/G) - dwa nieprawidłowe warianty

transferazy, tworzone na dwu zmutowanych

allelach genu GALT-

aktywność GALT w

erytrocytach mniejsza od 1% wartości

prawidłowej

–heterozygota (N/G) –jeden allel zmutowany-

ok.

50% aktywności GALT

wariant Duarte (D-2)

- w postaci homozygotycznej (D/D)

(powoduje

zmniejszenie aktywności

GALT do 50% wartości prawidłowej

- w postaci heterozygotycznej z

drugim prawidłowym allelem (D/N)

zmniejszenie aktywnosci GALT do 75%

LAKTOZEMIA



LAKTOZA – (C12H22O11, cukier mlekowy), dwucukier
zbudowany z D-galaktozy i D-glukozy

Bezbarwny lub biały, nieco słodki, rozpuszczalny w

wodzie, bezwonny proszek o temperaturze topnienia
225°C.

Występuje w mleku ssaków w stężeniu kilku procent.

Otrzymywana z serwatki, nie fermentuje pod wpływem

drożdży, bakterie w kwaśnym mleku przemieniają ją w
kwas mlekowy.

Stosowana w:



przemyśle farmaceutycznym (jako wypełniacz)



spożywczym (jako składnik mleka i żywności dla
niemowląt)



w pirotechnice

NIETOLERANCJA LAKTOZY



bardzo często mylona z alergią na mleko i inne produkty
‘nabiałowe’.

NIETOLERANCJA LATKOZY

– oznacza wystąpienie

klinicznych objawów dysproporcji między ilością spożytej
laktozy a możliwością jej strawienia i wchłonięcia po
spożyciu.

Do zaburzeń dochodzi w wyniku :

1.

zmniejszonego jej trawienia

2.

ograniczenia powierzchni wchłaniania

3.

mniejszego transportu przez błonę komórkową enterocyta

4.

oddziaływania patologiczne flory bakteryjnej.

Niedobór laktazy jest jedną z podstawowych przyczyn

nietolerancji

WRODZONY NIEDOBÓR LAKTAZY - ALAKTAZJA



niezwykle rzadka ale groźna, uwarunkowana

genetycznie choroba charakteryzująca się

całkowitym izolowanym niedoborem laktazy.

OBJAWY

– biegunki z wodnistymi, kwaśnymi

stolcami (zaraz po pierwszym podaniu mleka

matki lub modyfikowanego mleka

zawierającego laktozę noworodkowi),

tendencje do odparzenia pupy.

LECZENIE

– całe życie dieta bezlaktozowa

WTÓRNY NIEDOBÓR LAKTAZY

Towarzyszy chorobom przebiegającym z

uszkodzeniem szczytowej części kosmków jelitowych

(lokalizacja laktazy)

w przebiegu:

1.

ostrych zakażeń żołądkowo-jelitowych (rotawirusy,

bakterie, robaczyce, lamblioza)

2.

enteropatii

3.

czynników jatrogennych (antybiotyki. ASA, NLPZ,

chemioterapeutyki, alkohol promieniowanie jonizujące)

4.

inne : niedożywienie, mukowiscydoza, choroba

Leśniewskiego-Crohna, enteropatia cukrzycowa,

5.

rozległe resekcje jelita ( całkowitej puli laktazy)

WTÓRNY NIEDOBÓR LAKTAZY

OBJAWY

– biegunki, wzdęcia i bóle brzucha,

uczucie pełności, przelewania, nadmierna ilość

gazów.

Objawy mogą występować razem lub w różnych

kombinacjach: zazwyczaj od 0,5 h do 12 h od

spożycia pokarmów mlecznych lub innych

produktów zawierających laktozę.

LECZENIE –

eliminacja z diety czasowa +

usunięcie podstawowej przyczyny

PIERWOTNY

NIEDOBÓR LAKTAZY



najczęstszy typ związany z hipolaktazją typu dorosłych (ATH).



postępujący z wiekiem ubytek aktywności laktazy, która w

okresie wczesnego dzieciństwa jest prawidłowa

polimorfizm genu laktazy C/T w pozycji 13910 = zanik aktywności

laktazy

Każdy inny wariant alleliczny związany jest z jej zachowaniem

OBJAWY

: w okresie niemowlęctwa i wczesnego dzieciństwa – BRAK

: po 5 r.ż. zaczynają się dolegliwości żołądkowo-jelitowe

U większości ludzi aktywność laktazy fizjologicznie ulega

systematycznemu obniżaniu (nawet do 10% w stosunku do okresu

niemowlęcego)

Polska: 1,5 % niemowląt i dzieci

20-25% osób dorosłych

ROZPOZNANIE NIETOLERANCJI LAKTOZY I

HIPOLAKTAZII



metody bezpośrednie:

1.

pomiar aktywności laktazy w bioptacie jelita cienkiego



metody pośrednie:

1.

wodorowy test oddechowy

2.

test doustnego obciążenia laktozą

3.

próba eliminacyjna

4.

pH stolca

5.

badanie molekularne polimorfizmu genu laktazy

Badanie z zakresu genetyki jest diagnostyką

rozstrzygającą i niesie w sobie jednoznaczną

informację.

Bez pełni wiedzy na temat uwarunkowań genetycznych ani

Pacjent ani lekarz nie mają jednoznacznej wiedzy co do

rodzaju zmian. Zapewnienie komfortu życia jednoznacznie

wiąże się z dobrą diagnostyką.

ROZPOZNANIE NIETOLERANCJI LAKTOZY

Wskazania do wykonania badania genetycznego obejmują:

1.

diagnostyka przypadków przewlekłej lub nawracającej biegunki lub

wzdęć i bólów brzucha w wieku młodzieńczym lub dorosłym, zwłaszcza

związanych ze zwiększonym wydalaniem wodoru w powietrzu

wydychanym;

2.

diagnostyka przypadków osteoporozy w wieku dorosłym, zwłaszcza

związanych z niedokwasotą żołądka (samoistną lub po lekach

zobojętniających) lub okresowymi dolegliwościami jelitowymi lub

wyraźną nietolerancją mleka;

3.

diagnostyka różnicowa różnych postaci zaburzeń metabolizmu laktozy

(wrodzona lub nabyta nietolerancja laktozy) lub przypadków

przewlekłych dolegliwości jelitowych i zespołu złego wchłaniania,

zwłaszcza przy podejrzeniu alergii na białko krowie lub zbożowe,

wrzodziejącego zapalenia jelit, zespołu drażliwego jelita, nietolerancji

innych cukrów (np. fruktozy);

4.

badania rodzinne: wykrycie mutacji genu LCT u krewnego w rodzinach z

nawracającą biegunką, zespołem złego wchłaniania lub osteoporozą.

CUKRZYCA

Cukrzyca jest to grupa chorób

metabolicznych charakteryzująca się

hiperglikemią wynikającą z defektu

wydzielania i/lub działania insuliny.

Przewlekła hiperglikemia wiąże się z

uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i

niewydolnością różnych narządów,

zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i

naczyń krwionośnych.

ZABURZENIA GLIKEMII

Hiperglikemia

•Nieprawidłowa
glikemia na czczo
(IFG)

•Upośledzona
tolerancja glukozy
(IGT)

•Cukrzyca typu 1

•Cukrzyca typu 2

•Cukrzyca
ciężarnych

Hipoglikemia < 55 mg/dl

(3,0 mmol/l)

•Hipoglikemia noworodków,
niemowląt

•Guz z komórek B trzustki
(insulinoma)

•Niedobory pokarmowe,
alkoholizm

•Przedawkowanie insuliny

•Niedobór hormonów
antagonistycznych do
insuliny (np. niedoczynność
tarczycy)

•Wrodzone bloki
metaboliczne

CUKRZYCA TYPU I

Autoprzeciwciała

Uszkodzenie kom. B
wysp trzustki

Cukrzyca typu 1

insulina

CUKRZYCA TYPU II

Wrażliwości na insulinę

Stężenia insuliny

Liczby receptorów insulinowych

Produkcji insuliny

Narastająca

insulinooporność

Cukrzyca typu 2

Wyczerpanie rezerw komórek

wysp trzustki

Nazewnictwo stanów hiperglikemicznych według

Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health

Organization):

— prawidłowa glikemia na czczo: 70–99 mg/dl (3,9––5,5 mmol/l);
— nieprawidłowa glikemia na czczo

(IFG, impaired fasting glucose):

100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l);

— nieprawidłowa tolerancja

glukozy (IGT, impaired glucose

tolerance):

w 120. minucie OGTT glikemia 140–199 mg/dl

(7,8–11 mmol/l);

— stan przedcukrzycowy — IFG i/lub IGT;
— cukrzyca — jedno z następujących kryteriów:

1. objawy hiperglikemii i glikemia przygodna

≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l),

2. 2-krotnie glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl (≥ 7,0

mmol/l),

3. glikemia w 120. minucie OGTT ≥ 200 mg/dl

(≥ 11,1 mmol/l).

Niezależnie od wieku, oznaczenie glukozy należy wykonać co roku

u osób z następujących grup ryzyka:

— z nadwagą lub otyłością [BMI ≥ 25 kg/m2 i/lub obwód w talii > 80 cm

(kobiety); > 94 cm (mężczyźni)];

— z cukrzycą występującą w rodzinie (rodzice bądź rodzeństwo);

— mało aktywnych fizycznie;

— z grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na cukrzycę;

— u których w poprzednim badaniu stwierdzono stan przedcukrzycowy;

— u kobiet z przebytą cukrzycą ciążową;

— u kobiet, które urodziły dziecko o masie ciała > 4 kg;

— z nadciśnieniem tętniczym (≥ 140/90 mm Hg);

— z dyslipidemią [stężenie cholesterolu frakcji HDL < 40 mg/dl (< 1,0

mmol/l) i/lub triglicerydów > 150 mg/dl (>1,7 mmol/l)];

— u kobiet z zespołem policystycznych jajników;

— z chorobą układu sercowo-naczyniowego.

ZASADY ROZPOZNAWANIA

ZABURZEŃ GOSPODARKI

WĘGLOWODANOWEJ

Glikemia przygodna —

oznaczona w próbce

krwi pobranej o dowolnej

porze dnia,

niezależnie od pory

ostatnio spożytego

posiłku

Glikemia na czczo —

oznaczona

w próbce krwi pobranej 8–

14 godzin

od ostatniego posiłku

Glikemia w 120. minucie

doustnego

testu tolerancji glukozy

(OGTT)

według WHO

≥ 200 mg/dl (11,1

mmol/l) cukrzyca*

(gdy występują

objawy hiperglikemii,

takie jak: wzmożone

pragnienie,

wielomocz,

osłabienie)

Stężenie glukozy w

osoczu krwi żylnej

70–99 mg/dl (3,9–5,5

mmol/l) prawidłowa

glikemia na czczo(NGT)

100–125 mg/dl (5,6–6,9

mmol/l) nieprawidłowa

glikemia na czczo (IFG)

≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)

cukrzyca*

< 140 mg/dl (7,8

mmol/l) prawidłowa

tolerancja glukozy

(IGT)

140–199 mg/dl (7,8–

11,1 mmol/l)

nieprawidłowa

tolerancja glukozy

(IGT)

≥ 200 mg/dl (11,1

mmol/l) cukrzyca*

*Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie jednej z nieprawidłowości, z wyjątkiem glikemii na
czczo, gdy wymagane jest 2-krotne potwierdzenie zaburzeń; przy oznaczaniu glikemii należy uwzględnić
ewentualny wpływ czynników niezwiązanych z wykonywaniem badania (pora ostatnio spożytego posiłku,
wysiłek fizyczny, pora dnia)

OKREŚLENIE WARTOŚCI

DOCELOWYCH

W LECZENIU CUKRZYCY

Intensywność dążenia do wartości docelowych należy

indywidualizować.

W redukcji wskaźników glikemicznych należy uwzględnić stopień

ryzyka hipoglikemii, stopień edukacji pacjenta oraz relacje korzyści

i ryzyka uzyskania tych wartości.

U osób w starszym wieku i w sytuacji współistnienia chorób

towarzyszących, jeśli prognoza przeżycia nie osiąga 10 lat,

należy złagodzić kryteria wyrównania do stopnia,

który nie pogorszy jakości życia pacjenta.

MONITOROWANIE PRZEBIEGU

LECZENIA

I OCENA WYRÓWNANIA GLIKEMII

MONITOROWANIE ZABURZEŃ

WYRÓWNANIE

GLIKEMII

GASPODARKA

LIPIDOWA

GLUKOZA WE

KRWI

GLUKOMETRIA

GLUKOZA WE

KRWI

GLUKOMETRIA

BIAŁKA GLIKOWANE

BIAŁKA GLIKOWANE

GLUKOZA I

CIAŁA

KETONOWE W

MOCZU

GLUKOZA I

CIAŁA

KETONOWE W

MOCZU

HEMOGLOBINA

GLIKOWANA

FRUKTOZAMINA

MONITOROWANIE PRZEBIEGU

LECZENIA

I OCENA WYRÓWNANIA GLIKEMII

SAMOKONTROLA

•Jest obligatoryjna u
wszystkich chorych
leczonych insuliną i
rekomendowana u
pozostałych

•Oznaczenia
przeprowadzane są
metodami suchej chemii
przy użyciu pasków
testowych i glukometrów

•Niektóre z nich mają
możliwość oznaczania
ketonów (specjalne paski)

MONITOROWANIE PRZEBIEGU

LECZENIA

I OCENA WYRÓWNANIA GLIKEMII

GLUKOMERTIA



Błąd oznaczenia zależy od konstrukcji glukometru i

od prawidłowego pobrania krwi i wykonania

oznaczenia



Dopuszczalna wielkość błędu wynosi od 5 do nawet

20% wg różnych rekomendacji



Edukacja chorych



Analityczna kontrola glukometrów – laboratorium



PTD zaleca kontrolę jakości oznaczeń co pół roku

ZALECANA CZĘSTOŚĆ

SAMOKONTROLI GLIKEMII

Sposób leczenia cukrzycy

Częstość pomiarów glikemii

przy prowadzeniu samokontroli

Wielokrotne (tj. co najmniej 3 ×

dziennie) wstrzyknięcia insuliny

Intensywna funkcjonalna

insulinoterapia, niezależnie od typu

cukrzycy

Wielokrotne (tj. co najmniej 4 ×

dziennie) pomiary w ciągu doby według

ustalonych zasad leczenia oraz

potrzeb pacjenta

Chorzy leczeni wyłącznie dietą

Raz w miesiącu skrócony profil glikemii

(na czczo i po głównych posiłkach) oraz

raz w tygodniu o różnych porach dnia

Chorzy stosujący doustne leki

przeciwcukrzycowe i/lub analogi GLP

Raz w tygodniu skrócony profil glikemii

(na czczo i po głównych posiłkach),

codziennie 1 badanie o różnych porach

dnia

Chorzy na cukrzycę typu 2 leczeni

stałymi dawkami insuliny

Codziennie 1–2 pomiary glikemii,

dodatkowo raz w tygodniu skrócony

profil glikemii (na czczo i po głównych

posiłkach) oraz raz w miesiącu pełny

profil glikemii

DOBOWY PROFIL GLIKEMII

Badanie dobowego profilu glikemii stosuje się:



Aby ustalić prawidłowe leczenie i kontrolować jego
skuteczność



Dawniej miało znaczenie rozpoznawcze



Pacjent może wykonać to badanie przy pomocy
glukometru.

Schemat:



Rano na czczo



Przed głównymi posiłkami



2 godz. po posiłkach



Przed snem



Czasem dodatkowo o północy i między godz. 2.00
a 4.00

BIAŁKA GLIKOWANE



Glikacja białek jest powszechna w organizmie



Jest to proces nieenzymatyczny, powstają

trwałe formy ketoaminowe



Im wyższe stężenie glukozy – tym wyższe

stężenie białek glikowanych



Do retrospektywnej oceny glikemii jest

stosowane oznaczanie hemoglobiny

glikowanej i fruktozaminy

OZNACZENIE HEMOGLOBINY

GLIKOWANEJ

Hemoglobina glikowana jest produktem nieenzymatycznego

przyłączenia cząsteczki glukozy do wolnych grup aminowych
globiny.

Spośród licznych frakcji hemoglobiny glikowanej zastosowanie w

diagnostyce znajduje głównie

oznaczanie HbA

1c

(A

1c

),

powstającej

przez przyłączenie cząsteczki glukozy do N-końcowej grupy
aminowej łańcucha  globiny.

Błona komórkowa erytrocytów jest przepuszczalna dla glukozy, zatem

ilość zawartej w nich HbA

1c

odzwierciedla stężenie glukozy we krwi

w ciągu poprzednich 120 dni (prawidłowy okres życia krwinek
czerwonych).

Hemoglobina glikowana jest retrospektywnym wskaźnikiem

glikemii oraz czynnikiem ryzyka rozwoju przewlekłych

powikłań cukrzycy.

OZNACZENIE HEMOGLOBINY

GLIKOWANEJ

Oznaczenia HbA

1c

u chorych na cukrzycę

powinno się wykonywać rutynowo co 3

miesiące.

U pacjentów ze stabilnym przebiegiem

choroby

i dobrym wyrównaniem metabolicznym

oznaczenia można wykonywać

co pół roku.

KRYTERIA WYRÓWNANIA GOSPODARKI

WĘGLOWODANOWEJ

Kryterium ogólne:

1. HbA1c ≤ 7% (≤ 53 mmol/mol)

Kryteria szczegółowe:

a) HbA1c ≤ 6,5% (≤ 48 mmol/mol):
— w odniesieniu do cukrzycy typu 1 [glikemia na czczo i przed

posiłkami, także w samokontroli: 70–110 mg/dl (3,9–6,1
mmol/l), a 2 godziny po posiłku w samokontroli < 140 mg/dl
(7,8 mmol/l)];

— w przypadku krótkotrwałej cukrzycy typu 2;
— u dzieci i młodzieży, niezależnie od typu choroby.
b) HbA1c ≤ 8,0% (≤ 64 mmol/mol):
— w przypadku chorych w wieku > 70 lat z wieloletnią cukrzycą

(> 20 lat), u których współistnieją istotne powikłania o
charakterze makroangiopatii (przebyty zawał serca i/lub udar
mózgu);

c) HbA1c ≤ 6,0% (≤ 42 mmol/mol) u kobiet planujących ciążę i

będących w ciąży.

ZWIĄZEK MIĘDZY ODSETKIEM HBA1C A

ŚREDNIM

STĘŻENIEM GLUKOZY W OSOCZU

HbA1c

(%)

Średnie stężenie glukozy w osoczu

[mg/dl]

[mmol/l]

5

97 (76–120) 5,4 (4,2–

6,7)

6

126 (100–152) 7,0 (5,5–

8,5)

7

154 (123–185) 8,6 (6,8–

10,3)

8

183 (147–217) 10,2 (8,1–

12,1)

9

212 (170–249) 11,8 (9,4–

13,9)

10

240 (193–282) 13,4 (10,7–

15,7)

11

269 (217–314) 14,9 (12,0–

17,5)

12

298 (240–347) 16,5 (13,3–

19,3)

GLIKOWANA ALBUMINA -

FRUKTOZAMINA



Stężenie glikowanej postaci albuminy odzwierciedla

średnią glikemię w okresie ok. 2 tygodni przed

oznaczeniem



Wskazania do oznaczania:

- chorzy z chwiejnym przebiegiem choroby,

- konieczność uzyskania ścisłego wyrównania

metabolicznego np. u ciężarnych z cukrzycą.



Wadą tego parametru jest zmienność stężenia

albuminy pod wpływem wielu czynników

zewnętrznych

CIAŁA KETONOWE I GLUKOZA

W MOCZU



Glukozuria nie jest obecnie przydatna w

monitorowaniu leczenia



W dalszym ciągu istotną rolę odgrywa oznaczanie

ciał ketonowych do wykrywania ketozy i kwasicy

ketonowej



Świadczy ona o skrajnym niewyrównaniu glikemii



Ketonuria powinna być badana przy utrzymującej

się hiperglikemii i przy objawach kwasicy ketonowej

CIAŁA KETONOWE



Wykrywane często przy użyciu suchych testów

paskowych, w reakcji z nitroprusydkiem sodu



Przydatne i zalecane

jest ilościowe oznaczanie

β-hydroksymasłowy we krwi

w reakcji z dehydrogenazą

kwasu β-hydroksymasłowego

(β-HBDH)

ZALECENIA DOTYCZĄCE MONITOROWANIA

DOROSŁYCH CHORYCH NA CUKRZYCĘ

Parametr

Uwagi

Edukacja dietetyczna i

terapeutyczna

Na każdej wizycie

HbA1c

Raz w roku, częściej w przypadku wątpliwości utrzymania

normoglikemii lub konieczności weryfikacji skuteczności

leczenia po jego modyfikacji

Cholesterol całkowity, HDL, LDL,

triglicerydy w surowicy krwi

Raz w roku, częściej w przypadku obecności dyslipidemii

Albuminuria

Raz w roku u chorych nieleczonych inhibitorami ACE lub

antagonistami receptora AT1

Badanie ogólne moczu z osadem

Raz w roku

Kreatynina w surowicy krwi i

wyliczanie eGFR

Raz w roku (w przypadku cukrzycy typu 1 po 5 latach

trwania choroby)

Kreatynina, Na+, K+, Ca2+, PO4

3– w surowicy krwi

Co pół roku u chorych z podwyższonym stężeniem

kreatyniny w surowicy krwi

Dno oka przy rozszerzonych

źrenicach

U chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach; u chorych na

cukrzycę typu 2 — od momentu rozpoznania choroby

HIPOGLIKEMIA

Definicja

Hipoglikemię rozpoznaje się przy obniżeniu stężenia
glukozy we krwi poniżej 70 mg/dl (3,9 mmol/l),
niezależnie od występowania objawów klinicznych,
które u części osób, zwłaszcza chorujących od wielu
lat na cukrzycę typu 1, mogą pojawiać się dopiero
przy niższych wartościach glikemii.

Objawy hipoglikemii mogą też wystąpić przy
wyższych wartościach glikemii (> 100 mg/dl),
wówczas gdy dochodzi do ich szybkiego obniżenia.

Nieświadomość hipoglikemii, określana jako
nieodczuwanie patologicznie niskich (< 70 mg/dl, tj.
< 3,9 mmol/l) wartości glikemii, jest istotnym
powikłaniem częstego występowania epizodów
hipoglikemii. Nieświadomość hipoglikemii może być
także spowodowana neuropatią autonomiczną.

ROZPOZNANIE HIPOGLIKEMII

– TRIADA WHIPPLE’A



Objawy

neuroglikopenii –

wzmożona

potliwość,

tachykardia,

niepokój, zaburzenia

świadomości,

śpiączka, drgawki



Stwierdzenie

niskiego stężenia

glukozy we krwi,

zwykle <36 mg/dl (2

mmol/l)



Ustąpienie objawów

po podaniu glukozy

i.v.

HIPOGLIKEMIA

Ciężka hipoglikemia jest epizodem
wymagającym pomocy innej osoby w celu
podania węglowodanów, glukagonu lub podjęcia
innych działań. Wartości glikemii podczas epizodu
mogą być niedostępne, jednak ustąpienie objawów
po powrocie glikemii do normy jest uznawane za
wystarczający dowód, że epizod był spowodowany
niskim stężeniem glukozy we krwi.

Nawracająca ciężka hipoglikemia: 2 i więcej
przypadków ciężkiej hipoglikemii w okresie
ostatnich 12 miesięcy

HIPOGLIKEMIA



Osoby chorej na cukrzycę nie można automatycznie
traktować jako zagrożonej hipoglikemią



Ryzyko wystąpienia hipoglikemii wzrasta w następujących
sytuacjach:

— stosowanie insuliny w monoterapii lub w skojarzeniu z

innymi lekami przeciwhiperglikemicznymi;

— stosowanie pochodnych sulfonylomocznika w monoterapaii

bądź w skojarzeniu z innymi lekami
przeciwhiperglikemicznymi;

— niewłaściwe dawkowanie wymienionych leków w sytuacji

wzmożonego wysiłku fizycznego, zmniejszonego dowozu
kalorii lub spożywania alkoholu;

— dążenie do szybkiej normalizacji wartości HbA1c.



Hipoglikemia w pewnych sytuacjach (starsi chorzy, osoby z
chorobą niedokrwienną mięśnia sercowego) może stanowić
bezpośrednie zagrożenie życia.

POSTĘPOWANIE W OSTRYCH POWIKŁANIACH CUKRZYCY

W PRZEBIEGU HIPERGLIKEMII

Podział ostrych powikłań w przebiegu hiperglikemii:

1. Cukrzycowa kwasica ketonowa (śmiertelność — ok. 5%).

2. Stan hiperglikemiczno-hipermolalny (śmiertelność — ok.15%).

3. Kwasica mleczanowa (śmiertelność — wg danych

historycznych

ok. 50%, ale w dużym stopniu zależy ona od doświadczenia

ośrodka prowadzącego leczenie, od zaawansowania choroby

podstawowej

i współistnienia chorób towarzyszących).

KWASICA KETONOWA

Przyczyny kwasicy i śpiączki ketonowej:

— przerwanie lub błędy insulinoterapii (częsta

przyczyna

— nadużywanie alkoholu);
— zbyt późne rozpoznanie cukrzycy typu 1;
— ostre stany zapalne (np. zakażenia bakteryjne,

wirusowe, grzybicze);

— ciąża;
— inne.

W CKK WSPÓŁISTNIEJĄ:



Znaczna hiperglikemia

z glukozurią



Kwasica metaboliczna

ze zwiększoną luką

anionową



Odwodnienie

hipertoniczne z

zaburzeniamin

elektrolitowymi

Hiperglikemia

Kwasica

ketonowa

Odwodnienie,

dyselektrolitemia

CKK

OBJAWY CKK



Wzmożone
pragnienie,
wielomocz, osłabienie,
nudności, wymioty,
bóle brzucha



Objawy odwodnienia
(sucha skóra i
śluzówki), niskie CTK,
tachykardia, oddech
Kussmaula,
zaburzenia
świadomości

KWASICA KETONOWA

Rozpoznawanie:

Laboratoryjne kryteria diagnostyki kwasicy ketonowej:

— glikemia zazwyczaj > 250 mg/dl (> 13,9 mmol/l);

— pH krwi < 7,3;

— stężenie wodorowęglanów w surowicy < 18 mmol/l;

— ciała ketonowe obecne w moczu lub w surowicy (metoda z

użyciem nitroprusydku);

— luka anionowa: Na+(mmol/l) – [Cl– (mmol/l)+HCO3– (mmol/l)]

>12

(w tym wzorze stosuje się wartość zmierzoną Na, a nie

skorygowaną).

ROZPOZNANIE CKK – BADANIA

LABORATORYJNE



Glikemia , glukozuria



Ketonemia/ketonuria (++++)



pH, HCO

3

-

, pCO

2

, pO

2

N/



Luka anionowa 



Osmolalność surowicy 



Na

+

, K

+

/N/; Pi 



Kreatynina, BUN N/



Leukocytoza 

KOREKTA STĘŻENIA SODU W

SUROWICY



Stężenie sodu jest zmniejszone o 1.6
mmol/l na każde 100 mg/dl stężenia
glukozy powyżej 100 mg/dl



Np. przy Na

+

130 mml/l i glikemii 540

mg/dl: 540 mg/dl – 100 mg/dl = 440
mg/dl

1.6 X 4.4 = 7.04
Skorygowane [Na

+

]= 130 +7 = 137

mmol/l

OSZACOWANIE STĘŻENIA POTASU W

SUROWICY PRZY PRAWIDŁOWYM PH



Stężenie potasu będzie się zmniejszać o

0.6 mmol/l na każdy wzrost pH o 0.1



Np. przy [K

+

] 4,0 mmol/l i pH 7,4:

7.4 – 7.2 = 0.2
0.2 x 0.6 mmo/l = 1.2 mmol/l
4.0 mmol/l – 1.2 mmol/l = 2.8 mmol/l –

oczekiwane [K

+

] przy prawidłowym pH

OSMOLALNOŚĆ SUROWICY



Koreluje ze stanem świadomości



Oznaczana przy pomocy osmometru



Wyliczana z wyników badań:

OSM = 1,8 x [Na

+

] + [Glu] + [BUN] +

9

(mOsm/kg H

2

O)

OZNACZANIE CIAŁ

KETONOWYCH



Ciała ketonowe w moczu oznacza się przy

użyciu suchych testów paskowych metodą

opartą o reakcję z nitroprusydkiem sodu i

glicyną w środowisku alkalicznym. Metoda ta

oznacza tylko kwas acetooctowy nie

pozwalając na wykrywanie kwasu -

hydroksymasłowego.



Ilościowe oznaczanie stężenia kwasu β-

hydroksymasłowego w osoczu lub w pełnej

krwi włośniczkowej jest przydatne w

monitorowaniu leczenia cukrzycowej kwasicy

ketonowej.

Monitorowanie kwasicy ketonowej:
— ocena ciśnienia tętniczego, częstości tętna, liczby oddechów, stopnia

świadomości: co 1–2 godziny;

— bilans płynów: co 1–2 godziny;
— ocena ciepłoty ciała: co 8 godzin;
— oznaczenie glikemii: co 1 godzinę;
— oznaczenie stężenia sodu i potasu w surowicy co 4 godziny [należy

wyliczyć skorygowane stężeniesodu w surowicy wg wzoru: na każde
100 mg/dl (5,6 mmol/l) wartości glikemii wyższej od 100 mg/dl
(5,6 mmol/l) do aktualnego wyniku Na+ w surowicy należy dodać
1,6 mmol/l];

— w przypadku hiperkalemii > 5,5 mmol/l, gdy nie uzupełnia się potasu:

kontrola potasu po 2 godzinach, a po normalizacji — co 4 godziny;

— ocena gazometrii: co 4 godziny. W przypadku ciężkiej kwasicy

ketonowej (pH < 7,0) konieczna jest ocena gazometrii w krwi tętniczej
lub arterializowanej krwi włośniczkowej. Jeżeli istnieją wskazania do
podania wodorowęglanów (pH krwi tętniczej < 6,9)

— ponowna kontrola gazometrii po 1 godzinie;
— wyjściowe oznaczenie ketonów we krwi i/lub w moczu.

MONITOROWANIE LECZENIA

CKK

Leczenie

Monitorowanie



Obniżanie glikemii

(insulina i.v.)



Nawodnienie i

uzupełnienie
niedoboru

elektrolitów



Wyrównywanie

kwasicy (NaHCO

3

)



Glikemia,

ketonemia/ketonuria,

gazometria



Na

+

, K

+

, Cl

-

, Pi,

osmolalność,
mocznik, kreatynina



Gazometria

MONITOROWANIE LECZENIA

CKK



Badania przyłóżkowe: glikemia,

ketonemia/ketonuria



Badania w laboratorium/POCT:

gazometria, Na

+

, K

+

, Cl

-

, Pi,

osmolalność, mocznik, kreatynina,

morfologia



Częstość wykonywania badań:

30 min. – 6 godzin

Leczenie:
A. Nawodnienie chorego
B. Zmniejszanie hiperglikemii:
— insulinoterapia dożylna
C. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych:
— deficyt potasu u osoby z kwasicą ketonową wynosi

3–5 mmol/kg mc.;

— suplementacja potasu
D. Stosowanie wodorowęglanów — rozważyć tylko
w przypadku stwierdzenia pH < 6,9 w krwi tętniczej
(w małych dawkach, nie więcej niż 1 mmol/kg mc.)

Powikłania kwasicy ketonowej:

— wstrząs hipowolemiczny;
— ostra niewydolność nerek;
— obrzęk mózgu, częściej

występujący u dzieci.

STAN HIPERGLIKEMICZNO-

HIPERMOLALNY

Przyczyny:

— najczęściej w następstwie opóźnionego rozpoznania lub

nieadekwatnego leczenia cukrzycy typu 2, udaru mózgu lub

zawału serca, po spożyciu dużej ilości alkoholu, w wyniku

stosowania niektórych leków moczopędnych, u chorych na

przewlekłą niewydolność nerek, z chorobami psychicznymi i

objawami zakażenia.

Rozpoznanie
Laboratoryjne kryteria diagnostyczne zespołu

hiperglikemiczno-

hipermolalnego:
— glikemia > 600 mg/dl (> 33,3 mmol/l);
— pH > 7,30;
— stężenie wodorowęglanów w surowicy > 15,0 mmol/l;
— hipernatremia skorygowana (wyliczona wg wzoru)≥ 150

mmol/l;

— ciała ketonowe w surowicy: brak/ślad;
— efektywna osmolalność > 320 mOsm/kg H2O.

Molalność efektywna (mOsm/kg H2O) =

= 2 [Na+ (mmol/l)] + glikemia (mmol/l)

{2 [zmierzony Na (mEq/l)] + [glikemia (mg/dl)]/18}

Prawidłowa molalność osocza wynosi 280–300 mOsm/kg H2O.

ROZPOZNANIE NHZH – BADANIA

LABORATORYJNE



Glikemia , glukozuria



Gazometria prawidłowa
(bez ONN)



Luka anionowa N



Osmolalność surowicy 



Na

+

, K

+

/N/



Kreatynina, BUN N/

Różnicowanie:
— śpiączka ketonowa;
— stany śpiączkowe w przebiegu chorób ośrodkowego układu

nerwowego;

— śpiączka mocznicowa;
— śpiączki w przebiegu zatruć.
Leczenie:
Zasady leczenia są zbliżone do terapii kwasicy ketonowej, z

wyjątkiem podawania wodorowęglanów:

— obniżenie glikemii
— normalizacja molalności osocza — stopniowe zmniejszanie

osmolalności

— podskórne podanie niskocząsteczkowej heparyny;
— wyrównanie niedoborów wody i elektrolitów
— stosowanie roztworu hipotonicznego
— monitorowanie glikemii i elektrolitów.

MONITOROWANIE LECZENIA

NHZH

Leczenie

Monitorowanie



Obniżanie glikemii

(insulina i.v.)



Nawodnienie i

uzupełnienie

niedoboru
elektrolitów



Glikemia



Na

+

, K

+

, Cl

-

, Pi,

osmolalność,

mocznik, kreatynina

KWASICA MLECZANOWA

Przyczyny:

— typ A powstaje w następstwie wstrząsu kardiogennego,

ciężkiego krwawienia, wstrząsu septycznego, ostrej i

przewlekłej niewydolności oddechowej (nie jest

charakterystyczny dla cukrzycy), ale 3/4 chorych na cukrzycę

umiera z powodu przyczyn sercowo-naczyniowych; zespół ten

może się zdarzyć u chorych na cukrzycę;

— typ B kwasicy występuje z innych przyczyn niż niedotlenienie.

Występuje u pacjentów chorych na cukrzycę, ze schorzeniami

wątroby, chorobami rozrostowymi, po zażyciu alkoholu

etylowego, biguanidów, salicylanów i alkoholu metylowego.

Laboratoryjne kryteria diagnostyczne:

— glikemia umiarkowanie podwyższona, ale może być

prawidłowa;

— obniżone pH krwi (< 7,30), stężenie

wodorowęglanów

< 10 mmol/l, luka anionowa > 16 mmol/l;

— stężenie mleczanów > 7 mmol/l;

— nie zmienia się stężenie sodu w surowicy krwi

(u alkoholików może być obniżone);

— zwykle zwiększenie stężenia potasu w surowicy krwi.

Leczenie:

— obejmuje następujące działania:

• przeciwdziałanie wstrząsowi (wyrównanie stanu

odwodnienia i hipowolemii, umiarkowane podawanie leków

obkurczających naczynia obwodowe);

• przeciwdziałanie hipoksemii i hipoksji;

• przeciwdziałanie nadmiernemu powstawaniu kwasu

mlekowego (wlew glukozy i insuliny pod kontrolą glikemii);

• alkalizacja poprzez podawanie wodorowęglanu sodu

(zapotrzebowanie: BE × 0,3 × masa ciała [w kg]);

• w uzasadnionych przypadkach (wskazania biochemiczne

i/lub kliniczne) konieczne jest leczenie nerkozastępcze.

DYSLIPIDEMIA ATEROGENNA –

ZASADY LECZENIA

LECZENIE

ZASADY OGÓLNE:



dążenie do uzyskowania docelowego stężenia LDL-C



wartości pożądane stężeń TG <1,7 mmol/l (150mg/dl),

HDL-C >1,0 mmol/l (40mg/dl) u mężczyzn i 1,3 mmol/l

(50 mg/dl) u kobiet.



w leczeniu podstawowe znaczenie mają metody

niefarmakologiczne (dieta, wysiłek fizyczny) i redukcja

masy ciała.

109

I. Rozpoznanie zaburzeń lipidowych

Wywiad obejmuje:

— ocenę sposobu odżywiania, spożywanie alkoholu;
— ocenę aktywności fizycznej — jej rodzaj, czas trwania;
— obecność chorób układu sercowo-naczyniowego:

choroby niedokrwiennej serca, chorób naczyń mózgowych

i obwodowych;

— ocenę występowania chorób tarczycy, wątroby, nerek — w
celu wykluczenia wtórnych postaci hiperlipidemii;
— występowanie u krewnych I stopnia zaburzeń lipidowych,
chorób

układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienia

tętniczego,

cukrzycy;

— stosowanie leków mogących podwyższać stężenie lipidów.

DYSLIPIDEMIA ATEROGENNA –

ZASADY LECZENIA

110

parametr

Stęż. w surowicy

[mg/dl]

Stęż. w surowicy

[mmol/l]

TChol

< 175

< 4,5

HDL-Chol

> 40 (M) i > 50 (K)

> 1,0 (M) i > 1,3

(K)

LDL-Chol

< 100

cukrzyca + CSN <

70

< 2,6

< 1,9

TG

< 150

< 1,7

Chol

„nieHDL”

< 130

< 3,4

POŻĄDANE WARTOŚCI PARAMETRÓW

LIPIDOWYCH

DYSLIPIDEMIA ATEROGENNA –

ZASADY LECZENIA

DYSLIPIDEMIA ATEROGENNA –

ZASADY LECZENIA

Jeżeli pacjent leczony statynami nie uzyska
wartości docelowych,

stosując maksymalne,

tolerowane dawki statyn, alternatywnym

celem

terapeutycznym

jest

redukcja

stężenia

cholesterolu frakcji LDL o 50%

w stosunku do

wartości wyjściowej.

Stężenie cholesterolu frakcji LDL (LDL-C) można
obliczyć

ze wzoru Friedewalda, jeśli stężenie TG

w surowicy krwi wynosi poniżej
399 mg/dl

(< 4,5 mmol/l) i nie ma możliwości

bezpośredniego oznaczania stężenia LDL-C:

LDL-C

[mmol/l]

=

TC

[mmol/l]

–

HDL-C

[mmol/l]

–

TG/2,2

[mmol/l].

112

Kontrola i monitorowanie stężenia
lipidów

1. Cukrzyca typu 2:

—

oznaczenie lipidów

należy wykonać

w momencie

rozpoznania

cukrzycy,

a następnie

kontrola stężenia

lipidów powinna się odbywać raz w roku lub częściej,

w

zależności od ich wartości;
—

jeśli stężenia lipidów znajdują się powyżej normy,

zaleca się

kontrolę ich wartości co 8–12 tygodni,

od

momentu rozpoczęcia terapii, aż do osiągnięcia zalecanych
stężeń;
— jeżeli stężenia lipidów mieszą się

w zakresie pożądanych

wartości, badania kontrolne należy wykonywać raz w

roku;
— kontrola co 2 lata u osób charakteryzujących się

małym ryzykiem

rozwoju chorób układu sercowo-

naczyniowego

[

pacjenci ze stężeniami pożądanymi:

LDL-C < 2,6 mmol/l (< 100 mg/dl),

HDL-C > 1,0 mmol/l (> 40 mg/dl) u mężczyzn i > 1,3 mmol/l (> 50 mg/dl) u

kobiet, TG < 1,7 mmol/l (< 150 mg/dl) ].

Zasady leczenia dyslipidemii

113

Gdy stężenia lipidów świadczą o małym

ryzyku, zaleca się kontrolę stężenia
lipidów co 2–5 lat, zależnie od obecności
innych czynników ryzyka rozwoju chorób
układu sercowo-naczyniowego.

Zasady leczenia dyslipidemii

Cukrzyca typu 1

Kontrola i monitorowanie stężenia lipidów

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

NEFROPATII CUKRZYCOWEJ

1. U chorych na cukrzycę w celu wykrycia lub
oceny stopnia zaawansowania nefropatii
cukrzycowej należy określić:



wydalanie albuminy z moczem,



stężenie kreatyniny w surowicy krwi



szacowaną wartość przesączania kłębuszkowego
(eGFR).

Albuminuria i eGFR stanowią niezależne
predyktory ryzyka sercowo-naczyniowego
oraz nerkowego u chorych na cukrzycę.

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

NEFROPATII CUKRZYCOWEJ

2. Badanie przesiewowe polegające na
oznaczeniu albuminurii należy wykonywać w
następujący sposób:

— raz w roku; u chorych na cukrzycę typu 1 od 5.

roku trwania choroby; u chorych na cukrzycę typu
2 od momentu rozpoznania;

— poprzedza się je badaniem ogólnym moczu w

celu wykrycia/wykluczenia jawnego białkomoczu
lub zakażenia dróg moczowych; w przypadku
stwierdzenia jawnego białkomoczu oznaczanie
wydalania albumin nie jest konieczne.

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

NEFROPATII CUKRZYCOWEJ

W celu oceny albuminurii należy:
— określić wskaźnik albumina/kreatynina (ACR,

albumin/ creatinine ratio) na podstawie wyników
ilościowych oznaczeń w jednorazowo pobranej
próbce moczu (optymalnie porannego)

lub
— wykonać badanie wydalania albuminy (AER,

albumin excretion rate,) na podstawie ilościowego
oznaczenia stężenia albuminy w próbce moczu ze
zbiórki 24-godzinnej lub nocnej.

Po uzyskaniu dodatniego wyniku badania AER należy je
powtórzyć 2-krotnie w ciągu 3–6 miesięcy. Uzyskanie 2
dodatnich wyników spośród 3 badań AER jest podstawą
rozpoznania albuminurii.

DEFINICJA NIEPRAWIDŁOWEGO

WYDALANIA ALBUMINY Z

MOCZEM

Kategoria

ACR (przygodna

próbka moczu)

[μg/mg lub mg/g

kreatyniny]*

Wydalanie

albuminy

[μg/min] —

zbiórka moczu

Prawidłowa

albuminuria

<30

<20

Zwiększona

albuminuria

30-299

20-200

Jawny białkomocz

≥ 300

≥ 200

*Ilość albuminy wydalanej z moczem w przeliczeniu na 1 g kreatyniny odpowiada w
przybliżeniu dobowej albuminurii, pozwalając jednocześnie na uniknięcie błędów związanych z
24-godzinną zbiórką moczu

PREWENCJA, DIAGNOSTYKA I

LECZENIE NEFROPATII CUKRZYCOWEJ

4. Stężenie kreatyniny we krwi należy

określić u chorych na cukrzycę

przynajmniej raz w roku, i to

niezależnie od wielkości wydalania

albuminy z moczem. Stężenie

kreatyniny należy wykorzystać do

określenia wartości eGFR

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

NEFROPATII CUKRZYCOWEJ

5.Do określenia wartości filtracji kłębuszkowej należy
zastosować wzór MDRD:

— dla stężenia kreatyniny we krwi (Ckr) w mg/dl:

eGFR [ml/min/1,73 m2] = 186 × [Ckr]–1,154 × (wiek)–0,203 ×0,742
(dla kobiet)

eGFR [ml/min/1,73 m2] = 186 × [Ckr]–1,154 × (wiek)–0,203
(dla mężczyzn)

— dla stężenia kreatyniny we krwi (Ckr) w μmol/l:

eGFR [ml/min/1,73 m2] = 186 × [Ckr/88,4]–1,154 × (wiek)–0,203 × 0,742

(dla kobiet)

eGFR [ml/min/1,73 m2] = 186 × [Ckr/88,4]–1,154 × (wiek)–0,203

(dla mężczyzn)

STADIA ZAAWANSOWANIA

PRZEWLEKŁEGO

USZKODZENIA NEREK

Stadiu

m

Opis

eGFR [ml/min/1,73

m2]

1

Uszkodzenie nerek* z

prawidłowym

lub podwyższonym eGFR

≥ 90

2

Uszkodzenie nerek* z łagodnie

obniżonym eGFR

60–89

3

Umiarkowane obniżenie eGFR

30–59

4

Znaczne obniżenie eGFR

15–29

5

Niewydolność krańcowa nerek

< 15

O uszkodzeniu nerek mówi się, jeżeli występują nieprawidłowości w składzie
biochemicznym i/lub osadzie moczu i/lub nieprawidłowe wartości wskaźników
uszkodzenia nerek we krwi i/lub w badaniach obrazowych nerek albo dróg moczowych

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

NEFROPATII CUKRZYCOWEJ

6. Zaleca się coroczną ocenę albuminurii u chorychn z

rozpoznanym zwiększonym wydalaniem albumin.

7. Jeśli eGFR obniży się do wartości < 60 ml/min/1,73m2

lub wystąpią trudności dotyczące leczenianadciśnienia
tętniczego, należy rozważyć skierowaniechorego na
konsultację nefrologiczną. Jeśli eGFR zmniejszy się do
wartości < 30 ml/min/1,73 m2, konsultacja
nefrologiczna jest obowiązkowa.

U chorych z krótkim czasem trwania cukrzycy typu 2 oraz bez

zmian na dnie oka należy rozważyć diagnostykę nefrologiczną
białkomoczu

.

CUKRZYCOWA CHOROBA OCZU

Najczęściej występującą i najcięższą, bo

zagrażającą utratą wzroku, jest retinopatia

cukrzycowa.

Spośród pozasiatkówkowych powikłań

cukrzycowych

największe znaczenie kliniczne mają :



zaćma cukrzycowa,



jaskra wtórna (krwotoczna)



neuropatia w układzie wzrokowym.

CUKRZYCOWA CHOROBA OCZU

Czynniki ryzyka rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej

1. Czas trwania cukrzycy — najsilniejszy czynnik prognostyczny

rozwoju i progresji retinopatii cukrzycowej

2. Niewyrównanie metaboliczne cukrzycy:
— intensywne leczenie zmniejsza ryzyko rozwoju i progresji

retinopatii u chorych na cukrzycę typu 1;

— intensywne leczenie cukrzycy typu 2 zmniejsza częstość

powikłań o charakterze mikroangiopatii, a obniżenie odsetka
HbA1c o 1% powoduje znaczną redukcję ryzyka rozwoju
mikroangiopatii.

3. Nadciśnienie tętnicze
4. Zaburzenia gospodarki lipidowej
5. Nefropatia cukrzycowa
6. Okres ciąży u kobiet chorujących na cukrzycę
7. Okres dojrzewania
8. Operacja zaćmy

NEUROPATIA CUKRZYCOWA

Neuropatia cukrzycowa jest przyczyną
silnych dolegliwości, znacząco pogarsza

jakość życia chorych i jest uznanym

czynnikiem ryzyka rozwoju między innymi

zespołu stopy cukrzycowej oraz nagłego

zgonu.

Kliniczny podział neuropatii:
— uogólnione symetryczne polineuropatie
— ogniskowe i wieloogniskowe neuropatie

NEUROPATIA CUKRZYCOWA

Zasady wykonywania badań w kierunku

neuropatii:

o

częstość wykonywania badań:



cukrzyca typu 1 — po 5 latach od momentu
zachorowania, o ile wcześniej nie występują objawy
sugerujące występowanie neuropatii,



cukrzyca typu 2 — w momencie rozpoznania choroby,



ocena występowania objawów neuropatii cukrzycowej

— co najmniej raz w roku;

o

należy wykluczyć inną, niecukrzycową etiologię

uszkodzenia obwodowego układu nerwowego (po
konsultacji neurologicznej).

DIAGNOSTYKA I LECZENIE ZESPOŁU

STOPY CUKRZYCOWEJ (ZSC)

Definicja

Stopa cukrzycowa to zakażenie i/lub owrzodzenie

i/lub destrukcja tkanek głębokich stopy (np. kości)

spowodowane uszkodzeniem nerwów obwodowych

i/lub naczyń stopy o różnym stopniu zaawansowania.

Z definicji tej wynika podział na stopę cukrzycową:



neuropatyczną,



naczyniową



mieszaną.

DIAGNOSTYKA I LECZENIE ZESPOŁU

STOPY CUKRZYCOWEJ (ZSC)

Diagnostyka zespołu stopy cukrzycowej

obejmuje:



ocenę występowania polineuropatii obwodowej,



zaburzeń ukrwienia kończyn dolnych,



zmian deformacyjnych



innych czynników ryzyka uszkodzenia stopy.

Wskazane jest oglądanie stóp chorego przez lekarza

w trakcie każdej wizyty

DIAGNOSTYKA I LECZENIE ZESPOŁU

STOPY CUKRZYCOWEJ (ZSC)

Infekcje w przebiegu stopy cukrzycowej
1. Rozpoznanie zakażenia opiera się przede wszystkim na obrazie

klinicznym, a nie jedynie na wyniku badania mikrobiologicznego.

2. Ocena ciężkości infekcji
3. Badanie mikrobiologiczne (wraz z antybiogramem) i jego

interpretacja (kolonizacja, kontaminacja, zakażenie):

— wskazane pobieranie po oczyszczeniu rany fragmentu tkanek,

aspiratu, wyskrobin na posiew;

— wskazane w przypadku obecności klinicznie zakażonej rany;
— interpretacja posiewu w ocenie infekcji jest trudna, zaleca się

przede wszystkim uwzględnienie obrazu klinicznego;

— posiew krwi zalecany jest wyłącznie w przypadku występowania

objawów ogólnych zakażenia

— w przypadku obecności ran klinicznie niezakażonych lub z

zakażeniem o niewielkim nasileniu, jeżeli nie stosowano wcześniej
antybiotyków — dopuszcza się możliwość niewykonywania posiewu.

DIAGNOSTYKA I LECZENIE ZESPOŁU

STOPY CUKRZYCOWEJ (ZSC)

Badania laboratoryjne w kierunku zapalenia kości

(należy wykonać w każdym przypadku zakażonego

owrzodzenia, zwłaszcza o długim czasie trwania):

— wartość OB > 70 mm/godz. zwiększa

prawdopodobieństwo występowania zapalenia kości;

niższe poziomy oznaczają mniejsze ryzyko.

— pomocne może być również oznaczania CRP i

leukocytozy

Prawidłowe wyniki badań laboratoryjnych nie wykluczają w

pełni możliwości istnienia stanu zapalnego kości.

CUKRZYCA A CIĄŻA

Cukrzyca w ciąży może występować jako:

1. Cukrzyca przedciążowa (PGDM, pregestational diabetes

mellitus) — gdy w ciążę zachodzi kobieta chorująca już na
cukrzycę (niezależnie od typu choroby).

2. Hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w trakcie ciąży.

Czynniki ryzyka hiperglikemii w ciąży

— ciąża po 35. roku życia
— w wywiadzie porody dzieci o dużej masie ciała (> 4000 g)
— urodzenie noworodka z wadą rozwojową
— zgony wewnątrzmaciczne w wywiadzie
— nadciśnienie tętnicze
— nadwaga lub otyłość
— rodzinny wywiad w kierunku cukrzycy typu 2
— rozpoznanie cukrzycy ciążowej w poprzednich ciążach
— wielorództwo

WYKRYWANIE CUKRZYCY U KOBIET W CIĄŻY

Pierwsza wizyta
u ginekologa podczas
ciąży

Wstępne
oznaczenie
glukozy na czczo

< 92
mg/dl

92–125
mg/dl

> 125
mg/dl

•Zaplanować diagnostykę
w 24.–28. tygodniu ciąży

•Grupa ryzyka — jak
najszybciej
wykonać 75 g OGTT.
Jeżeli wynik testu prawidłowy
— diagnostyka w 24.–28.
tygodniu ciąży

Wynik
nieprawidłowy

Pilnie wykonać

75 g OGTT

Pilnie powtórzyć

oznaczenie glikemii na

czczo

W razie potwierdzenia nieprawidłowych wartości

glikemii skierować pacjentkę do ośrodka leczącego

cukrzyce wikłająca ciąże

KRYTERIA ROZPOZNANIA CUKRZYCY CIĄŻOWEJ NA

PODSTAWIE WYNIKÓW 75 G OGTT WEDŁUG IADPSG 2010 I

WHO 2013

Hiperglikemia po raz pierwszy rozpoznana w trakcie

ciąży powinna być rozpoznawana i klasyfikowana

według zaleceń WHO (2013):

— Cukrzyca w ciąży — gdy spełnione są warunki ogólne

rozpoznania cukrzycy, to znaczy:

• glikemia na czczo ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)

• lub glikemia w 2. godz. 75 g OGTT ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl),

• lub glikemia przygodna ≥ 12,5 mmol/l (200 mg/dl) i towarzyszą

jej objawy kliniczne hiperglikemii.

— Cukrzyca ciążowa (GDM, gestational diabetes mellitus) — gdy

spełnione jest przynajmniej jedno z kryteriów wymienionych

CUKRZYCA A CIĄŻA

Kobiety w ciąży powinny wykonywać pomiary glikemii

samodzielnie, po odpowiednim przeszkoleniu przez

pielęgniarkę posiadającą doświadczenie w opiece nad

chorymi na cukrzycę.

Stężenie HbA1c u kobiet z cukrzycą przedciążową należy

oznaczać co 6 tygodni i dążyć do wartości < 6,0%.

Brak dowodów na użyteczność HbA1c jako

narzędzia monitorowania kontroli metabolicznej w

cukrzycy ciężarnych.