PYTANIA PRZEROBIONE Z ODP

1. Półpasiec (kilka pytań) gdzie jest najczęściej - gradacja :

odc. piersiowy , lędźwiowy, szyjny, krzyżowy, n. trójdzielny

2. Jakie zmiany w płynie m-rdz. typowe dla infekcji grzybiczych-

niewielka pleocytoza, brak limfocytów???, podwyższony poziom białka, glukozy- obniżone, wzrost grzybów na podłożu Sabouraunda

3. Które z wymienionych wirusów dostają się do OUN droga transportu aksonalnego:

HSV - chyba tak, Herpes zoster-??, wscieklizna- tak, polio- nie, cytomegalia ?, rozyczka?

4. które stwierdzenie nie odnosi się do wścieklizny:

• wirus dostaje się do OUN droga transportu aksonalnego,

• schorzenie dotyczy tylko zwierząt stałocieplnych,

• w bad-hist pat stwierdza się ciałka Picka

5. Kobieta z białaczką po przeszczepie szpiku, wystąpiły zaburzenia świadomości z niedowładem połowiczym, w TK stwierdzano zmiany krwotoczne w płacie skroniowym, który z wymienionych drobnoustrojów był prawdopodobnie przyczyną krwotoku:

• cytomegalia- nie, toksoplazmoza-nie, grzybica-nie, mononukleoza-nie, opryszczka

6. Jakie powikłania może dać bakteryjne zapalenie wsierdzia

1. krwotoki

2. zatory

3. napady padaczkowe

4. uszkodzenia nerwów

5. wszystkie

6a. Powikłaniami neurologicznymi bakteryjnego zapalenia wsierdzia są (wielokrotny wybór):

• udary niedokrwienne

• ropnie mózgu

• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

• patologia małych naczyń -tętniaki poinfekcyjne-tak

• udary krwotoczne

• ...

7. Gdzie najczęściej lokalizują się ropnie

1. okolica korowo-podkorowa??

2. wzgórze

3. most d)............... e)....................

8. Dziecku z drgawkami gorączkowymi należy wykonać punkcję lędźwiową aby:

1. obniżyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe

2. ponieważ należy wykluczyć współistnienie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

3. nie należy ? d)..................... e)...................

9. Jakich elementów nie znajdziemy w płynie mózgowo- rdzeniowym (chyba chodziło o prawidłowy płyn) ????

1. monocytów

2. limfocytów małych

3. limfocytów dużych

4. komórek nabłonkowych

5. komórek wyściółki

10. Płyn mózgowo-rdzeniowy w zakażeniu Herpes:

pleocytoza od poniżej 10-1000kom, dominują limfocyty (na początku mogą przeważać granul obojętnochł), często erytrocyty, glukoza zwykle w/n (czasem obniżona), 5-10% na początku ma płyn prawidłowy.

11. Cechy różnicujące CJD i wariant CJD (ww):

gł. zaburzenia zachowania +ataksja (brak mioklonii i charakteryst zapisu eeg), wolniejszy przebieg, wiek <40rz (młodszy niż w cjd).

- częstsze zaburzenia psychiczne w vCJD

12. Leukoencefalopatia wieloogniskowa postępująca (PML) - nieprawdziwe stwierdzenie

1. współistnienie z zakażeniem wirusem Papowa- tak

2. przebieg około 5 lat

3. możliwość rozpoznania jedynie sekcyjnie (można zrobić biopsję mózgu za życia lub zbadać pmr na obecność wirusa papova)

4. przyczyną jest spadek odporności komórkowej-tak

5. współistnieje z HIV-tak

13. Poszczepienne zapalenie mózgu - ile dni po szczepieniu może wystąpić:

4-21 dni

14. W wirusowych zapaleniach mózgu:

• w zapaleniu o etiologii Herpes simplex zmiany obejmują głównie płaty skroniowe

• coś o cytomegalii (

• ...

15. Zespół post-polio (wybrać prawdziwe) ww:

• występuje u 50% chorych

• niedowłady obejmują mięśnie sprawiające wrażenie wcześniej nie objętych procesem?

• Towarzyszy zapalenie stawów

• Przewlekłe odnerwienie w emg, szybkość przewodzenia zachowana

• ...

16. Powikłania pozamózgowe meningokokowego zapalenia opon (ww):

• zapalenie stawów

• zapalenia m. sercowego, wsierdzia, osierdzia

• wykrzepianie wewnątrznaczyniowe DIC

• infekcje oczne (zap gałki ocznej),

• plamica

• zapalenie opłucnej

• zapalenie jąder i najądrzy

• albuminuria, hematuria, krwotok do nadnerczy

17. W świnkowym zapaleniu opon mogą wystąpić zmiany zapalne

• tarczycy

• jąder

• trzustki

• jajniki

18. Wścieklizna - objawy

- po fazie letargu następuje faza pobudzenia

19. Ostrą infekcję HIV charakteryzuje (ww):

• występowanie przemijających objawów

• brak p/ciał

• ..

20. Stwierdzenia opisujące PML prawdziwe (ww):

• może mieć związek ze stosowaniem preparatu natalizumab (Tysabri)

• jest wywołane przez wirusy papowa

• występuje u osób z obniżoną odpornością komórkową

• czas trwania wynosi średnio 5 lat

21. Ropień nadtwardówkowy rdzenia

- Najczęściej S. aureus, potem: E. Coli, gram (-), paciorkowce hemolizujące, beztlenowce.

- Najczęściej dotyczy kręgów piersiowych, gł. łuki kręgów

- Porażenie wiotkie kk. dolnych, zniesienie odruchów

- leczenie: drenaż chirurgiczny prze laminektomię

22. SSPE

4

Infekcje

Wskazówki (Pytania 124-153) Po każdym z poniższych pytań lub niekompletnych wyrażeń podano propozycje odpowiedzi albo zakończeń. Wybierz odpowiedź lub zakończenie najlepsze w danym przypadku.

124. Ogólne cechy ropnia mózgu obejmują

1. bóle głowy, ospałość, splątanie; bóle głowy mają prawie zawsze podstępny początek; gorączka występuje w prawie 90% przypadków

2. obrzęk tarczy z reguły występuje wcześnie

3. porażenie nerwu szóstego, rzadziej trzeciego

4. aktualnie charakteryzują się niską śmiertelności w dobie leczenia antybakteryjnego i mikrochirurgii

5. w większości przypadków 2-tyg. terapia jest wystarczająca

125. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, niskie stężenie glukozy nie występuje w

1. w zapaleniu gruźliczym opon mózgowo-rdzeniowych

2. w zapaleniu grzybiczym opon mózgowo-rdzeniowych

3. w zapaleniu mózgowo-rdzeniowych spowodowanym rozsiewem nowotworowym

4. w zapaleniu współczulnym opon mózgowo-rdzeniowych

5. w zapaleniu bakteryjnym

126. W kryptokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

1. poziom glukozy może być zmniejszony ale u pacjentów z cukrzycą efekt ten może być wyrównany

2. zwykle dominują komórki z wielokształtnymi jądrami

3. drobnoustroje mogą być wyhodowane na zarodkach kurzych

4. ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest zwykle prawidłowe

5. testy skórne są ujemne, natomiast pomocny jest barwienie tuszem

127. W gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu

1. ciśnienie może być niskie w zaawansowanych stanach

2. rzadko obserwuje się guzki w oponach

3. liczba białych krwinek często przekracza 1000/mm3

4. stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym jest prawidłowe

5. we wczesnej fazie dominują limfocyty

128. W ostrej fazie bakteryjnego zapalenia opon mózgowo rdzeniowych, porażenia nerwów czaszkowych

1. najczęściej obejmują ślepotę i porażenie nerwu twarzowego

2. rzadziej występują zaburzenia ruchów gałek ocznych, głuchota i zaburzenia błędnikowe

3. są prawdopodobnie spowodowane przez wysięk oponowy, za wyjątkiem uszkodzenia ósmego nerwu czaszkowego które jest spowodowane infekcją lub bezpośrednim wpływem toksycznym

4. zazwyczaj mają tendencję do przedłużania się po wyzdrowieniu

5. rzadziej obejmują porażenia nerwu ósmego jeżeli czynnikiem wywołującym jest Neisseria meningitidis

129. Kryptokokowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie

1. występuje częściej w przebiegu leczenia immunosupresyjnego

2. występuje częściej w białaczkach, chłoniakach, i cukrzycy

3. występuje częściej w przebiegu sarkoidozy

4. występuje częściej w pewnych zawodach

5. występuje w pewnym wieku częściej niż w innym

130. Sarkoidoza

1. w szczególności zajmuje naczynia krwionośne na sklepistości mózgu

2. powoduje moczówkę prostą i niedowidzenie poprzez zajęcie podwzgórza i skrzyżowania nerwów wzrokowych

3. zwykle nie powoduje wodogłowia

4. może powodować drgawki ale nie ataksję móżdżkową

5. powoduje neuropatię ale nie miopatię

131. Wirusowe zapalenie mózgu

1. charakterystyczną cechą są zaburzenia przytomności

2. rzadko powoduje drgawki

3. zwykle nie powoduje zmian ogniskowych

4. często powoduje drżenie parkinsonowskie

5. powoduje hipertermię; nie występuje poikilotermia

132. Ropień mózgu

1. na przestrzeni ostatnich 20 lat doszło do zmniejszenia częstości jego występowania

2. w ponad 1/3 przypadków jego przyczyną jest infekcja uszu

3. jest częsty we wczesnym dzieciństwie szczególnie u osób z wrodzona wadą serca (*)

4. najczęstszymi objawami są senność i nudności, później dochodzi do stanów splątania

5. rzadko obejmuje płaty skroniowe

133. W chorobie Creutzfeldta-Jackoba

1. chora osoba może oczekiwać w przybliżeniu 8 do 10 lat życia

2. zajęty jest rdzeń kręgowy

3. nie występują mioklonie

4. nie udowodniono przenoszenia choroby z naczelnych

5. w badaniu EEG we wczesnych stadiach choroby występują iglice

134. Znaleziska patologiczne w śmiertelnych przypadkach meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych:

1. są podobne do zmian znajdowanych w przypadku wszystkich innych zapaleń ropnych

2. często obejmują ropień miąższowy tkanki mózgowej

3. mogą obejmować wodogłowie ale nie rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe

4. mogą powodować wysoki procent powikłań

5. mogą powodować wysoki procent następstw

135. W początkowym okresie bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych najczęściej występuje

1. ogólne objawy przedmiotowe i podmiotowe

2. szmer czaszkowy

3. mroczek centralny

4. niedowidzenie dwuskroniowe

5. fascykulacje

136. Wczesne objawy neurologiczne bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują

1. sztywność karku i nadciśnienie

2. objawy Kerniga i Brudzińskiego

3. światłowstręt i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

4. bradykardia

5. hipotermia

137. Grypowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych różni się od innych zapaleń

1. występuje prawie wyłącznie u niemowląt i małych dzieci

2. rzadko udaje się wyizolować drobnoustrój

3. nie występują powikłania neurologiczne

4. odmiennym obrazem płynu mózgowo-rdzeniowego

5. odmiennym obrazem klinicznym

138. Jednym z ważnych powikłań pogrypowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest

1. anozognozja

2. bulimia

3. moczówka prosta

4. wysięk podtwardówkowy

5. teleopsja

139. Następstwem gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może być

1. zwapnienie opon podstawy mózgu oraz w szczególności tkanka mózgowa

2. głuchota i drgawki

3. ślepota ale nie porażenie czterokończynowe

4. hemiplegia ale nie paraplegia

5. IQ poniżej 80 punktów ale są to rzadkie przypadki

140. Neurologiczne powikłania sarkoidozy obejmują

1. porażenie nerwu twarzowego (w tym także włókien smakowych) prowadzące do zapalenia przyusznic

2. zapalenie nerwu wzrokowego z zapaleniem naczyniówki ale nie występuje zanik nerwu wzrokowego

3. podostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ale bez zarostowego zapalenia pajęczynówki

4. zaburzenia pola widzenia i moczówka prosta

5. obwodowa neuropatia typu ruchowego

141. Zespół Behceta

1. powoduje objawy nad i podnamiotowe

2. nie prowadzi do kompletnej ślepoty

3. nie powoduje zespołu psychoorganicznego

4. czasami daje pozytywny wynik testu Kveima - Siltzbacha

5. charakterystyczny jest przebieg stale postępujący

142. Aseptyczna reakcja oponowa

1. może wskazywać na poważną infekcję

2. może być przyczyną pojawienia się ropnego płynu mózgowo-rdzeniowego

3. może być obserwowana po podaniach leków do płynu mózgowo-rdzeniowego, poziom białka jest prawidłowy

4. nie powoduje istotnego podwyższenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego

5. nie występuje w guzach mózgu

143. Ropień podtwardówkowy różnicuje się z ropniem nadtwardówkowym przez

1. nadtwardówkowy powoduje sztywność karku

2. nadtwardówkowy ma mniejszą skłonność do wywoływania objawów ogniskowych

3. podtwardówkowy powoduje mniej ostre dolegliwości

4. podtwardówkowy jest bezbólowy

5. zakrzepica zatok żylnych jest częściej związana z ropniem nadtwardówkowym

144. Ropień nadtwardówkowy rdzenia kręgowego

1. jest stosunkowo częsty

2. nie jest związany z gorączką

3. nie jest związany z bólami głowy

4. szerzy się głównie przez ciągłość

5. powodem wystąpienia nie są ani perforujące rany ani szerzenie się przez ciągłość

145. Miejscem najczęstszego występowania ropnia nadtwardówkowego rdzenia kręgowego jest

1. odcinek szyjny

2. odcinek piersiowy

3. odcinek lędźwiowy

4. odcinek krzyżowy

5. występuje jednakowo często we wszystkich rejonach

146. Diagnostyka różnicowa ropnia rdzeniowego nadtwardówkowego obejmuje

1. pierwotny ale nie przerzutowy guz

2. chorobę Andersena

3. Zespół Sotasa

4. Ostre lub podostre zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

5. Zespół Sly

147. Częstym czynnikiem sprawczym ropnia mózgu jest

1. pneumococcus

2. meningococcus

3. H. influenzae

4. staphylococcus

5. Entamoeba histolytica

148. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

1. powoduje utratę włókien osiowych z niewielkim ubytkiem mieliny

2. powoduje hemiplegię i neuropatię czaszkową

3. nie jest związana z zapaleniem rdzenia

4. nie stwierdza się jej w przypadku nieobecności choroby pierwotnej

5. nie jest powiązana z wirusem JC

149. Infekcja mononukleozowa

1. atakuje układ nerwowy w około 20 - 25% przypadków

2. wywołuje limfocytarną pleocytozę w płynie mózgowo-rdzeniowym bez objawów neurologicznych, przedmiotowych i podmiotowych

3. często jest przyczyną bólów głowy, sztywności karku i majaczenia

4. często powoduje zapalenie nerwu wzrokowego

5. często powoduje zapalenie nerwu twarzowego

150. W infekcji mononukleozowej

1. rokowanie jest bardzo dobre nawet w przypadkach porażenia oddechowego (mięśni oddechowych)

2. kiłowe testy serologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą być pozytywne

3. poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym może być podniesiony

4. może być pomocne badanie odpowiedzi przeciwciał na antygeny wirusa Epsteina-Barr

5. poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym jest obniżony

151. Mukormikoza

1. zwykle jest powikłaniem cukrzycy a nie białaczki

2. może być następstwem stosowania antybiotyków i glikokortykosteroidów

3. może być przyczyną zakrzepów w tętnicy ocznej i szyjnej wewnętrznej, ale nie żył

4. powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, diagnostyczne są kultury niciowca

5. w przypadku zaatakowania układu nerwowego śmiertelność sięga 50-60%

152. Trąd

1. zwykle atakuje szósty i siódmy nerw czaszkowy

2. wcześnie daje zaburzenia czucia głębokiego i dyskryminacji czuciowej

3. powoduje postępujące porażenie strzałkowe

4. laseczki tężca są znajdowane w rdzeniu kręgowym i mózgu

5. w postaci neurologicznej postępuje wolno ale nieuchronnie prowadzi do śmierci

153. Objawy ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

1. obejmują drgawki występujące rzadko tylko na początku choroby

2. obejmują „krzyk mózgowy” u dzieci

3. nie obejmują osłabienia odruchów

4. obejmują objawy ogniskowe, w szczególności na początku

5. obejmuje neuropatie, w szczególności na początku

Wskazówki (Pytania 154-156): Każdą grupę pytań oznaczonych cyframi poprzedza lista oznaczonych literami słów, fraz lub zwrotów. Do każdego pytania przyporządkuj jedno z określeń oznaczonych literami, twoim zdaniem najbardziej odpowiednie. Każde określenie może być użyte jednorazowo, wielokrotnie lub wcale.

Pytania 154-158:

1. antygen heterogenetyczny

2. wirus izolowany ze śliny

3. wirus izolowany ze stolca, popłuczyn z gardła albo płynu mózgowo-rdzeniowego

4. wirus izolowany z płynu mózgowo-rdzeniowego lub krwi

5. Test Freia

154. Wścieklizna B

155. Infekcja mononukleozowa a

156. Ziarnica weneryczna (choroba Freia) E

157. Coxsackie c

158. Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i splotów naczyniówkowych d

Pytania 159-166:

1. Szczepienie przeciw wściekliźnie

2. Plasmodium falciparum

3. Rickettsia rickettsii

4. Śpiączkowe zapalenie mózgu

5. R. mooseri

6. Szczepienie przeciwko tężcowi

7. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

8. Choroba kociego pazura

159. Wirus, prawdopodobnie z grupy Papova, olbrzymie astrocyty i zmniejszona ilość oligodendrogleju. G

160. W ostrej fazie, może powodować prawie wszystkie znane objawy neurologiczne, obecnie praktycznie wygasłe. D

161. Limfoadenopatia, pozytywne testy skórne, dotychczas brak doniesień o śmiertelnym przebiegu czy poważnych powikłaniach. H

162. Obraz kliniczny porażenia Landry`ego. A

163. Porażenie mięśni unerwionych przez nerw pachowy i piersiowy długi.f

164. Wysypka, bóle, bóle głowy, sztywność karku, dodatni test Weil-Feliksa, przenoszona przez pchły. e

165. Przenoszona przez kleszcze, wysypka na dystalnych częściach kończyn, dodatni test Weil-Feliksa. c

166. Transfuzje, chlorochina, chinina - medyczny stan nagły B

Wskazówki (Pytania 167-171): Przyporządkuj do listy wyrażeń oznaczonych literami podane poniżej ponumerowane słowa lub wyrażenia. Dla każdego oznaczonego numerem słowa lub wyrażenia wybierz: jeśli jest ono związane tylko z A jeśli jest ono związane tylko z B jeżeli jest związane z A i B jeżeli nie jest związane ani z A ani z B

1. zespół Guillain-Barre

2. zapalenie istoty szarej rdzenia kręgowego

3. oba

4. żaden

167. Dysocjacja białkowo-komórkowa. c

168. Asymetryczne porażenie. B

169. Brak możliwości α-oksydacji kwasu fitanowego. D

170. Neuropatia nakłada się na bóle stawów, wysypki skórne, gorączkę, albuminurię i możliwe objawy mózgowe. D

171. Najczęściej są zaatakowane pierwsza część zwoju Gassera i nerwy międzyżebrowe. d

Odpowiedzi i dyskusja

124.(C) Schorzenie może przebiegać ostro z uogólnieniem. Jednak, u około 1/3 pacjentów przebieg jest bezgorączkowy. Postęp zmian neuropatologicznych może nie być dobrze skorelowany z przebiegiem klinicznym choroby. Zwykle brakuje objawów ostrej infekcji chyba, że ognisko chorobowe powodujące ropnia jest ciągle aktywne. (Ref. 9, str. 2182-2183)

125 (D) Obniżony poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym może być spowodowane wysokim poziomem metabolizmu szybko rosnących komórek, fagocytozą i zmniejszonym transportem glukozy. Wyjątkowo i bez uchwytnej przyczyny, aseptyczna reakcja w SLE może być związana z niskim poziomem glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. (Ref. 5 str. 83-84)

126. (A) Drobnoustroje mogą być wykrywane przez wykonanie barwienia z tuszem albo przez hodowlę na podłożu Saborauda. Barwienie tuszem daje dodatnie wyniki w około 50% przypadków infekcji kryptokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, natomiast hodowle z płynu mózgowo-rdzeniowego są dodatnie w około 95%. (Ref. 9, str. 1845)

127 (A) Drobnoustroje mogą być wykrywane przez wymazy z błon śluzowych, próbę biologiczną na śwince morskiej albo przez hodowlę. W prawie każdym przypadku w oponach stwierdza się guzki gruźlicze. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się wysoki poziom białka, niski poziom glukozy i umiarkowaną liczbę leukocytów. W początkowym okresie jest większa liczba neutrofilów później limfocytów. (Ref. 9, str. 1691)

128(C) Częste są porażenia nerwów czaszkowych. Niektórzy autorzy szacują, że występują one u około 5 do 20% pacjentów. Najczęściej zaatakowanymi nerwami są nerwy: III, IV, VI, VII. Upośledzenie słuchu ma charakter wieloczynnikowy. (Ref. 9, str. 1606)

129(D) W przypadku osłabienia mechanizmów obronnych gospodarza częściej dochodzi do infekcji grzybiczej. Dlatego, po zdiagnozowaniu grzybiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych należy wykluczyć obecność dodatkowego schorzenia. Wydaje się, że neutropenia nie stanowi dodatkowego ryzyka. Objawy kliniczne są po części zależne od stanu immunologicznego gospodarza. Chorzy z AIDS prezentują skąpe objawy pomimo znacznego zaangażowania schorzenia. (Ref. 9 str. 1845)

130(B) Prawie każda część układu nerwowego może być zajęta w przebiegu sarkoidozy. Postawienie diagnozy zależy od innych objawów klinicznych i/lub biopsji tkanek. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykazuje podwyższony poziom białka, pleocytozę i rzadko obniżony poziom glukozy. (Ref. 9, str. 453-454)

131(A) Dodatkowo, zajęcie rdzenia kręgowego może prowadzić do porażenia wiotkiego. Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe może powodować porażenie nerwów: III i VI. Niektórzy chorzy rozwijają niedowład połowiczy, objawy wzrokowe, zaburzenia czucia. (Ref. 9, str. 2193)

132(B) Ropień mózgu powstaje w wyniku szerzenia się infekcji z przyległych ognisk bądź też w wyniku krwiopochodnego rozsiewu. Wady wrodzone serca są ważnym czynnikiem predysponującym. Usznopochodny ropień mózgu najczęściej jest zlokalizowany w płacie skroniowym lub w móżdżku. (Ref. 9, str. 2181)

133(B) Główne zmiany patologiczne występują w korze mózgu, zwojach podstawy i rdzeniu kręgowym. Przeniesienie choroby z człowieka na człowieka może wystąpić w wyniku transplantacji rogówki czy np.: nieodpowiedniej sterylizacji mózgowych elektrod stereotaktycznych. Przebieg jest szybki ze zgonem w ciągu kilku miesięcy do roku. (Ref. 5, str. 128-129)

134(A) Patologia, symptomatologia i przebieg jest we wszystkich przypadkach podobny niezależnie od czynnika wywołującego. Zrosty przy podstawie mózgu są przyczyną zablokowania odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z komory czwartej i powodują wodogłowie. W przypadkach o piorunującym przebiegu, może dojść do zgonu zanim pojawią się istotne patologiczne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym. (Ref. 5, str. 63-64)

135(A) Porażenie nerwów czaszkowych i ogniskowe objawy neurologiczne występują dopiero kilka dni od początku infekcji. Objawy ogólne obejmują: dreszcze, gorączkę, bóle głowy, nudności, wymioty, bóle pleców, sztywność karku i wyczerpanie. (Ref. 5, str. 64)

136(B) Na początku choroby stwierdza się drażliwość a u dzieci „krzyk mózgowy”. W przypadku pogarszania się stanu może się pojawić przymglenie świadomości, stupor, śpiączka. (Ref. 5, str. 64)

137(A) 90% zachorowań stwierdza się przed piątym rokiem życia, drobnoustrój izoluje się z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. Powikłania pojawiają się w szczególności u osób nie leczonych. Odsetek śmiertelnych przypadków u nie leczonych niemowląt wynosi ponad 90%. (Ref. 5, str. 66-67)

138(D) Zwykle pomagają nakłucia przestrzeni podtwardówkowej przez ciemiączka. Chociaż wylewy podtwardówkowe mogą występować u niemowląt w większości zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych to najczęściej spotyka się je w przebiegu zapalenia spowodowanego Hemophilus influenzae. (Ref. 5, str. 66-67)

139(B) Następstwa gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występują u około 1/4 pacjentów, którzy zostali wyleczeni. Jednym z powikłań może być poważne upośledzenie umysłowe. Może również wystąpić ślepota, porażenie połowicze, porażenie poprzeczne i porażenie czterokończynowe. (Ref. 5, str. 149-151)

140(D) Każda część układu nerwowego, opony, nerwy obwodowe i czaszkowe (w szczególności VII) a nawet mięśnie mogą być zaatakowane w przebiegu sarkoidozy. W rokowaniu zazwyczaj przyjmuje się, że jest to łagodne schorzenie mające skłonność do zajmowania jednego lub więcej układów w ciągu wielu lat i wygasające spontanicznie. Niemniej, wycofywanie się porażeń nerwów czaszkowych i obwodowych jest zazwyczaj powolne. (Ref. 5, str. 149-151)

141(A) Każda część układu nerwowego może być zaatakowana w przebiegu zespołu Behceta, całkowita ślepota może być jednostronna jak i obustronna. Przebieg choroby charakteryzuje się serią remisji i zaostrzeń ciągnących się przez lata. Test Kveima-Siltzbacha jest negatywny. (Ref. 5 str. 81-82)

142(A) Reakcja ta występuje z powodu: po pierwsze obecności ognisk septycznych albo martwiczych w czaszce lub kanale kręgowym, po drugie wstrzyknięcia do przestrzeni podpajęczej substancji obcych, po trzecie występowania chorób tkanki łącznej. Zwykle ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i poziom białka jest podniesiony natomiast poziom glukozy jest obniżony. (Ref. 5, str. 83-84)

143(B) Chory z ropniem podtwardówkowym czuje się bardziej chory, prezentuje objawy oponowe, może rozwinąć objawy ogniskowe, a także może rozwinąć zakrzepicę zatok żylnych. Śmiertelność jest wysoka i sięga 25-40% z powodu trudności w postawieniu wczesnej diagnozy. (Ref. 5, str. 71-72)

144(D) Procesy zapalne w tkankach sąsiednich jak na przykład: odleżyny, czyraki, ropnie obwodowe są przyczyną ogromnej większości przypadków. Mniej częstymi przyczynami są rany perforujące oraz rozsiew krwiopochodny. (Ref. 5, str. 73-76)

145(B) Każda część kręgosłupa może być zajęta ale środkowa część grzbietu (odcinek piersiowy) jest najczęstszą lokalizacją. Najczęściej stwierdzanym drobnoustrojem jest Staphylococcus aureus (50-60% przypadków). (Ref. 5, str. 76)

146(D) Różnicowanie ostrego nadtwardówkowego ropnia rdzeniowego od stwardnienia rozsianego przeprowadza na podstawie objawów klinicznych i nakłucia lędźwiowego. Mielografia pozwala na zróżnicowanie przewlekłego nadtwardówkowego ropnia rdzeniowego od guza nadtwardówkowego czy przewlekłego zlepnego zapalenia pajęczynówki. Choroba Andersena jest miopatią. Zespół Sotasa jest uważany za endokrynopatię. (Ref. 5, str. 75-76)

147(D) Również ropne zapalenia płuc mogą powodować powstawanie przerzutowych ropni w mózgu. Powstają one poprzez bezpośrednie szerzenie się zakażeń w jamie czaszki, albo wtórnie do złamań czaszki albo na skutek postępowania neurochirurgicznego. Mogą powstać również w wyniku przeniesienia infekcji z innej części ciała. (Ref. 5, str. 89)

148(B) Demielinizacja występuje w mózgu, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. W nielicznych przypadkach występuje brak wywołującej choroby. Liczne przypadki są spowodowane przez wirusa JC, niektóre przez rodzaj SV-40. (Ref. 5, str. 125-126)

149(B) Objawy neurologiczne są rzadkie. Mogą się pojawiać w bardzo wczesnym okresie choroby albo późnym. Częstość występowania zajęcia układu nerwowego jest nieznane ale prawdopodobnie mniej niż w 1% przypadków. (Ref. 5, str. 118-119)

150(D) Diagnostyka różnicowa obejmuje świnkę i inne choroby powodujące oponowy odczyn limfocytowy. Decydujące jest określenie ustno-gardłowego wydzielania wirusa E-B. Poziom białka jest prawidłowy lub lekko podniesiony natomiast, poziom glukozy jest prawidłowy. (Ref. 5, str. 118-119)

151(B) Leczenie polega na wstrzymaniu podawania antybiotyków i glikokortykosteroidów, włączeniu amfoterycyny B i monitorowaniu cukrzycy. Choroba ta jest zwykle śmiertelna i zgon jest zwykle nieunikniony jeżeli dojdzie do zajęcia układu nerwowego. (Ref. 5, str. 148)

152(C) Może dojść do zaatakowania nerwów promieniowego i łokciowego. Drobnoustroje są izolowane z korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego, rdzenia kręgowego, mózgu ale nie powodują istotnego uszkodzenia OUN. (Ref. 5, str. 76-78)

153(B) Zmiany stanu umysłowego występują w prawie każdym przypadku. Ostre, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być spowodowane prawie każdym patogenem ale najczęściej jest to: Neisseria meningitidis, Hemophilus influenzae i Streptococcus pneumoniae. (Ref. 5, str. 63-64)

154(B) Także obecność ciałek Negriego w tkance mózgowej jest patognomoniczne. Próbuje się izolować wirusa ze śliny, z gardła oraz z płynu mózgowo-rdzeniowego ale rzadko jest to uwieńczone sukcesem. (Ref. 5, str. 111)

155(A) Miano aglutynacji 1:64 i wyższe jest diagnostyczne. Choroba ta powinna być zawsze wykluczona we wszystkich przypadkach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z odczynem limfocytowym w przypadku niejasności co do diagnozy. (Ref. 5, str. 118-119)

156(E) Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest stosunkowo rzadkie. Test Freia jest aktualnie rzadko używany. Diagnoza może być postawiona zarówno na podstawie wyizolowania Chlamydia trachomatis z uszkodzonej tkanki albo na podstawie odpowiednich badań serologicznych. Zarówno tetracykliny jak i sulfonamidy są skutecznymi lekami. (Ref. 9, str. 1710-1711)

157(C) Można również zaobserwować wzrost poziomu w surowicy przeciwciał antywirusowych. W przypadku zajęcia układu nerwowego obie grupy wirusów Coxsackie A i Coxsackie B są najczęstszą przyczyną tzw: aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. (Ref. 5, str. 102)

158(D) Jest to schorzenie stosunkowo łagodne. Czas trwania objawów oponowych wynosi od tygodnia do czterech tygodni, średnio trzy tygodnie. (Ref. 5, str. 112-113)

159(G) Wtręty eozynofilowe są znajdowane w oligodendrogleju. Przypuszcza się, że demielinizacja jest uzależniona od destrukcji oligodendrogleju przez wirusa. (Ref. 5, str. 125-126)

160(D) Rzadko występują drgawki. Najczęstszym objawem choroby układu nerwowego jest zaburzenia ruchów gałek ocznych. (Ref. 5, str. 129-130)

161(H) Prawdopodobnie jest to choroba wirusowa. Występuje także w przypadkach drobnych ran i czasami powoduje zapalenie mózgu. Powikłania i nawroty prawie nie występują. (Ref. 9 str. 1679-1681)

162(A) Jest to rzadki obraz choroby występujący po szczepieniu przeciwko ospie. Występowanie zespołu Landry-Guillain-Barre jest częstsze u pacjentów z chorobą Hodgkina i może być wywoływane przez ciążę i zabiegi chirurgiczne. Nowsze szczepionki powinny zmniejszyć problem powikłań. (Ref. 5, str. 119-121, 609-610)

163(F) W chorobie tej może dojść do zajęcia każdego nerwu splotu ramiennego. W większości przypadków zapalenia nerwów splotu ramiennego nie znajduje się chorób towarzyszących, ekspozycji na trucizny czy niedawnych szczepień. (Ref. 5, str. 101; Ref. 9, str. 2267)

164(E) Choroba spowodowana przez pchły szczurze. Należy ją różnicować ze schorzeniem spowodowanym przez wszy w teście wiązania dopełniacza. Skutecznymi lekami są chloramfenikol i tetracykliny. (Ref. 5, str. 78-79)

165(C) Ostateczna diagnoza jest uzależniona od testu wiązania dopełniacza. Kliniczne rozróżnienie od duru plamistego, może być niemożliwe. (Ref. 5, str. 79-80)

166(B) Początek objawów jest niezależny od wysokości gorączki. Podawanie Deksametazonu jest szkodliwe w przypadkach leczenia malarii mózgowej. (Ref. 5, str. 171-172)

167(C) Rozszczepienie komórkowo-białkowe jest często widoczne w przypadkach polio w drugim tygodniu infekcji, w ciągu pierwszego tygodnia stwierdza się jedynie podniesoną pleocytozę. Do niedawna główne różnicowanie kliniczne dotyczyło ostrego polio i polineuropatii błonicowej ale w chwili obecnej schorzenia te są rzadkie w Stanach Zjednoczonych. (Ref. 5, str. 609-610)

168(B) W infekcyjnym zapaleniu wielonerwowym, pierwszym objawem neurologicznym zwykle jest osłabienie kończyn dolnych, poprzedzone osłabieniem kończyn górnych i mięśni twarzy. Osłabienie jest często połączone z parestezjami i w przeciwieństwie przebiegu większości innych neuropatii, mięśnie proksymalne we wczesnych fazach są bardziej zajęte niż dystalne. (Ref. 5, str. 609-610)

169(D) Objaw ten występuje w chorobie Refsuma. W chorobie tej, występuje obwodowa neuropatia z przerostem nerwów. Poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zwykle podniesiony. (Ref. 5, str. 509-612)

170(D) Może to sugerować schorzenie krwi. Objawy takie występują po wstrzyknięciu surowicę końską. Trwa 4 do pięciu dni i powinno być leczone lekami antyhistaminowymi. (Ref. 9, str.1950-1951)

171(D) Opis odnosi się do infekcji wirusem ospy wietrznej i półpaśca. Zdiagnozowanie półpaśca nie powinno stanowić problemu ze względu na występowanie charakterystycznej wysypki. (Ref. 5, str. 115-118)

---