Wykład IV 09.11.2011

>ODPORNOŚĆ W ZAKAŻENIACH JAMY USTNEJ

>Antygeny – rozmaite białka, glikoproteiny, lipidy, sacharydy i różnego rodzaju substanie org i nieorg abiotycznego pochodzenia

>CECHY ANTYGENU(pełnego):

>> immunogenność - zdolność do wywołania odpowiedzi immunologicznej

>> antygenowość – zdolność do swoistego reagowania z przeciwciałem lub aktywną uczuloną komórką

>WNIKNIĘCIE ANTYGENU DO ORGANIZMU:

>>odpowiedź nieswoista(wrodzona)

>>>BARIETY NATURALNE:

>>>>MORFOLOGICZNE (skóra, błony śluzowe)

>>>>FIZJOLOGICZNE(enzymy trawienne, łzy, inne wydzieliny, kaszel, kichane, biegunka)

>>>>IMMUNOLOGICZNE (komórki żerne, granulocyty, interferon)

>>>NIE POZOSTAWIA TRWAŁEJ PAMIĘCI IMMUNOLOGICZNEJ

>>>MAKROFAGI

>>>>prezentujące antygen

>>>>zasiedlają wszystkie tkanki

>>>>działają jako komórki fagocytarne

>>>>wydzielają cytokiny

>>>NEUTROFILE

>>>>krążą w krwioobiegu

>>>>pierwsze pojawiające się w miejscu zapalenia tkanek

>>>>działają jako komórki fagocytarne

>>>KOMÓRKI NK

>>>>krążą w krwioobiegu

>>>>zabijają komórki zakażone wirusem – uwalniają perforyny i graenzymy, indukują apoptozę

>>>>wydzielają interferon gamma

>>>KOMÓRKI DENDRYTYCZNE

>>>>w skórze, tkance limfatycznej

>>>>prezentujące antygen limfocytom Th

>>>>na swojej powierzchni posiadają nienaruszone antygeny umożliwiące ich wiązanie przez limfocyty B

>>>UKŁAD DOPEŁNIACZA

>>>>grupa około 30 białek surowicy i białek ustrojowych

>>>>aktywują komórki żerne

>>>>doprowadza do LIZY komórki

>>>>wykazuje aktywność bakteriolityczną, cytolityczną

>>>>wykazuje aktywność chemotaktyczną wobec neutrofili

>>odpowiedź swoista(nabyta)

>>>ELEMENTY:

>>>>Limfocyty T

>>>>>Th (pomocnicze)

>>>>>>Th1

>>>>>>Th2

>>>>>Tc (cytotoksyczne)

>>>>>Treg (regulatorowe)

>>>>Limfocyty B

>>>>przeciwciała

>>>>>5 klas

>>>>>4 łańcuchy (2xlekkiem 2xciężkie)

Działanie ukierunkowane na charakterystyczne antygeny

>>>CZNNA

` >>>>naturalna

>>>>sztuczna

>>>BIERNA

>>>>naturalna

>>>>sztuczna

>>PAMIĘC IMMUNOLOGICZNA – szybsze i aktywniejsze reagowanie z antygenem z czasem

MECHANIZMY OBRONNE GOSPODARZA SKEROWANE PRZECIW PŁYTCE etc

1. Ślina

   1. MECHANIZMY OBRONNE

      1. Przenoszenie połykanych bakterii

      2. Hamowanie przyczepiania się bakterii

      3. Agregacja bakterii w ślinie

      4. Zabijanie bakterii przez układ peroksydazy

      5. Zabijanie bakterii poprzez lizozym, lakatoferynę i inne czynniki

   2. IgA śliny – postać dimeryczna zwana sIgA, wiąże się z mucyną

      1. Przyusznice wydzielają większość sIgA

      2. Chroni przed wirusami, toksynami i rozpuszczalnymi antygenami, jak również bakteriami jamy ustnej

      3. Przyczepianie się wielu gatunków bakterii jest hamowane przez sIgA, szczególnie jeśli chodzi o Streptococcus mutant

      4. Działanie sIgA przeciw istniejącej płytce jest UTRDNIONE, ponieważ bakterie, które ją tworzą są już przylepione i chronione przez zewnątrzkomórkową matrycę

      5. Wydzielnicza sIgA nie może zabijać bakterii poprzez obsiozację czy aktywację komplementu z powodu obecności nielicznych neutrofilów i minimalnej aktywności komplementu(dopełniacza) w ślinie

   3. UKŁAD PEROKSYDAZY ŚLINOWEJ

      1. Ślinowy enzym peroksydazy

      2. Nadtlenek wodoru

         1. Zużywany przez peroksydazę do utleniania rodanków do bakteriobójczego kwasu hypotiocyjankowego (zabija bakterie)

         2. SCN- (rodanki) + H2O2 -> HOSCN (kwas hypotiocyjankowy)

      3. Jony rodankowe

      4. Wykorzystywany przez neutrofile do eliminacji mikroorganizmów

      5. Syntezują ją gronka gruczołów ślinowych

      6. Gdy do śliny zostanie dostarczony(sztucznie)nadtlenek wodoru i rodanki to skuteczność układu wzrasta.

      7. Nie hamuje aktywności i rozwoju bakterii w płytce czy kieszonkach

   4. LIZOZYM

      1. Przeciwbakteryjny enzym śliny, wydzielanym przez śluzowe gruczołu

      2. Lizozym Nie wykazuje działania ochronnego przd płytką bakteryjną

   5. LAKTOFERYNA

   6. Proteina, wiąże jony żelaza, co warunkuje wzrost wielu mikroorganizmów

   7. Działanie raczej bakteriostatyczne niż bakteriobójcze, ale może też wiązać się z powierzchnią niektórych bakterii i zabijać je

   8. WNIOSKI – ŚLINA

      1. Bardzo ważny czynnik w zapobieganiu nadmiernemu odkładaniu się płytki, ale nie usuwaniu jej

      2. Główne zadanie to zapobieganie wysychania zębów i gromadzeniu się płytki

2. NABŁONEK DZIĄSŁOWY

   1. Funkcja ZAPOROWA nabłonka

      1. Komórki nabłonka są ściśle przyczepione jedna do drugiej, stanowią barierę przepuszczalności

      2. W stanie choroby nabłonek rozrasta się tworząc wyściółkę nabłonkową kieszonki i stanie się w znacznym stopniu przepuszczalny

   2. Rola nabłonka w zapaleniu

      1. Nabłonek reaguje na bezpośrednie uszkodzenia wydzielaniem dużyc h ilości różnych cytokin prozapalnych w tym IL-1

      2. Uwolnione cytokiny rozpoczynają reakcję zapalną w tkance łącznej powodując migrację neutrofilów i makrofagów

   3. ODPOWIEDŹ ZAPALNA

      1. Kliniczne objawy obserwuje się już w kilka dni po nagromadzeniu się płytki

      2. Zapalenia stanowią podstawową odpowiedź tkanek żywych na uraz, jest to pierwsza, szybka linia obrony przeciw uszkodzeniu i zakażeniu

      3. Periodotitis jest typowym przykładem zapalenia przewlekłego

      4. Zadania usunięcia patogeniu jest wykonywanie głównie przez płyn kieszonkowy, który rozcieńcza i wymywa produkty płytki z tkanek przyzębia oraz makrofagi i neutrofile

      5. Ponieważ mechanizmy ochrony gospodarza, Nie mogą usunąc płytk bakteryjnem odpowiedź zapalna w periodotitis jest długotrwała i ma charakter przewlekły

      6. Przwziwa ostra odpowiedź pojawia się nw dziąśle na krótki czas w nawcześniejszym stadium choroby i obejmuje wysięk płynu i migracje neutrofilów

      7. SKŁADNIKI PŁYNNE ODPOWIEDZ

         1. Płyn kieszonkowy

         2. Dopełniacz

         3. ZAPALNA ODPOWIEDŹ KOMÓRKOWA:

         4. Migracja i chemotaksja

         5. Neutrofile i makrofagi

3. Płyn kieszonkowy

   1. Fazę płynną zakażenia tworzą n.krwionośne zwłaszczazyłki pozakapilarne

   2. Naczynia krwionośne rozszerzają się

   3. Tkanka dziąsła jest tylko z jednej strony zamknięta przepuszczalnym nabłonkiem łączącym, tak więc wysięk może wypływać na zewnątrz do szczelin y dziąsłowej lub kieszonki trzyzębnej

   4. Zapewnia stały dowóz do kieszonki mediatorów zapalenia inhibitorów proteaz – chroniąc tkanki przez uszkodzeniem

   5. Najważniejszymi czynnikami przeciwbakteryjnymi są DOPEŁNIACZ I PRZECIWCIAŁĄ

4. DOPEŁNIACZ W JAMIE USTNEJ

   1. Wszystkie składniki dopełniacza przechodzą z KRWI do tkanek dziąsła, szczeliny i kieszonki w wysięku zapalnym

   2. Najważniejszym zadaniem dopełniacza jest opsonizacja i zabijanie bakterii

5. ZAPALNA ODPOWIEDŹ KOMRKOWA

   1. Neutrofile pełnią decydującą role w obronie gospodarza przez chorobami jamy ustnej

6. ODPOWIEDŹ IMMUNOLOGICZNA

   1. W chorobie przyzębia stwierdzono wysoki poziom przeciwciał przeciwko niektórym gatunkom bakterii:

      1. P.gingivalis

      2. A.Actinobacillus

      3. Prevotella intermedia

7. MEDIATORY

   1. Zapalenie faza płynna

      1. Madiatory:

         1. Bradykininy

         2. Histamina

         3. Prostaglandyny

         4. C2-kinina

   2. Zapalenie faza komórkowa

      1. MEDIATORY:

         1. DOPEŁNIACZ c3A I c5A

         2. BIAŁKA BAKTERYJNE

         3. Leukotrieny, IL-1 TNF i inne cytokiny

8. SO CALLED PODSUMOWANIE

   1. Nic nowego nie było czy odkrywczego nie było