Mięśnie

Skurcz mięśnia – zmiana długości lub napięcia mięśnia, wywierająca siłę mechaniczną na miejsca przyczepu mięśnia lub wokół narządu otoczonego przez mięsień okrężny (np. mięsień okrężny ust). Poruszanie się organizmu możliwe jest dzięki synchronizowanemu skurczowi różnych grup mięśniowych.

W przypadku mięśni szkieletowych skurcz jest efektem potencjałów powstałych w mózgu w korze ruchowej. Skurcz mięśni gładkich oraz tkanki mięśniowej typu sercowego odbywa się bez udziału woli, jednak niższe elementy ośrodkowego układu nerwowego wywierają znaczny wpływ na powstawanie i modyfikację siły skurczu.

Skurcze mięśni dzielimy na:

A.

1. izotoniczny - gdy zmienia się długość mięśnia przy stałym poziomie napięcia mięśniowego (wynikiem skurczu jest ruch)

2. izometryczny - wzrasta napięcie mięśnia przy stałej długości (wynikiem nie jest ruch ale utrzymanie części ciała w stałym położeniu np. odkręcanie mocno przykręconych śrub, stanie, trzymanie ciężarów); skurcz ten nazywany jest także skurczem izotermicznym, ze względu na utrzymanie ciepłoty ciała (dreszcze)

3. auksotoniczny - zmiana długości i napięcia mięśni (np. przy chodzeniu, bieganiu).

B. ze względu na częstotliwość docierających do mięśnia impulsów nerwowych.

1. tężcowy - jeżeli impulsy docierają w czasie krótszym niż zdąży nastąpić rozkurcz mięśnia np. skurcze mięśni żwaczy (szczękościsk), skurcz mięśni twarzy (uśmiech sardoniczny), napadowe skurcze tężcowe mięśni karku.

2. tężcowy niezupełny - jeżeli impulsy docierają do mięśnia w czasie dłuższym niż skurcz - kiedy mięsień zaczyna się już rozkurczać. Jest to fizjologiczny typ skurczu i takimi skurczami działają wszystkie mięśnie człowieka przez większość czasu.

3. tężcowy zupełny

4. pojedynczy - wywołany przez pojedynczy impuls nerwowy lub elektryczny, trwa od kilku do kilkudziesięciu milisekund. Po skurczu następuje rozkurcz mięśnia. Odstępy między impulsami są duże, większe niż czas trwania całego pojedynczego skurczu.

(skurcz tężcowy, skurcz toniczny, skurcz mięśni szkieletowych wyzwalany przez powtarzające się z dużą częstotliwością bodźce nadprogowe, wywołujące sumowanie się pojedynczych skurczów w jeden ciągły skurcz mięśnia; warunkiem wywołania s. t. jest krótki → okres refrakcji (cechujący mięśnie szkieletowe w odróżnieniu od mięśnia sercowego); wyróżnia się s. t. niezupełny, pojawiający się w przypadku działania bodźców o odstępach dłuższych niż faza pojedynczego skurczu mięśnia, co umożliwia częściowy rozkurcz mięśnia między kolejnymi bodźcami, oraz s. t. zupełny, ciągły skurcz mięśnia wywoływany przez bodźce działające w odstępach czasowych krótszych niż faza skurczu pojedynczego.)

Czym różnią się mięśnie gładkie od poprzecznie prążkowanych?

Mięśnie gładkie różnią się od poprzecznie prążkowanych budową (1), występowaniem (2) i "rodzajem skurczy" (3).

1. Mięśnie gładkie zbudowane są z komórek przeważnie wrzecionowatego kształtu, w których centrum znajduje się po jednym jądrze. Wzdłuż całej komórki przebiegają delikatne włókna kurczliwe (miofibrylle). Mięśnie poprzecznie prążkowane zbudowane są natomiast z komórek walcowatego kształtu, na których obrzeżu znajduje się wiele jąder (są to komórki wielojądrowe). Włókna kurczliwe, wyglądające jak prążki, ułożone są poprzecznie względem komórki (stąd nazwa: mięśnie poprzecznie prążkowane).

2. Mięśnie gładkie występują głównie w ścianach naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i pęcherza moczowego. Mięśnie poprzecznie prążkowane to przede wszystkim mięśnie szkieletowe, twarzy, gardła i krtani.

3. Mięśnie gładkie kurczą się powoli i długo, niezależnie od naszej woli (nie można np. regulować skurczy jelit ani dwunastnicy). Mięśnie poprzecznie prążkowane kurczą się szybko i zależnie od naszej woli (jeśli chcemy - idziemy, jeśli chcemy - stoimy).

Mięśnie – budowa i działanie

Mięśnie w naszym organizmie pełnią różne funkcje, w zależności od rodzaju. Tak więc:

mięśnie szkieletowe umożliwiają ruchy kończyn i całego ciała

mięśnie gładkie odpowiadają za funkcjonowanie narządów wewnętrznych

mięsień sercowy napędza przepływ krwi w organizmie

Jak już wymieniono powyżej, wyróżnia się trzy rodzaje mięśni w organizmie człowieka:

Mięśnie szkieletowe (poprzecznie prążkowane) zbudowane są z długich, cylindrycznych komórek, posiadających wiele jąder. Widoczne jest na nich poprzeczne prążkowanie wynikające z naprzemiennego występowania różnego rodzaju włókienek. Skurcz tych mięśni następuje szybko i trwa krótko. Szybko również następuje zmęczenie. Działanie ich podlega naszej woli. Mięśnie te są przyczepione do kości szkieletu i dzięki nim możemy aktywnie się poruszać.

Mięśnie gładkie tworzone są przez komórki jednojądrowe, o kształcie wrzecionowatym. Nie widać tu prążkowania. Skurcz i rozkurcz mięśni gładkich są powolne, mogą utrzymywać się przez długi czas. Funkcjonowanie ich nie podlega naszej woli i nie następuje zmęczenie. Ten rodzaj mięśni wyściela przewody układów i narządów wewnętrznych - przewód pokarmowy, naczynia krwionośne, przewody wyprowadzające gruczołów. Występują też w innych narządach, np. w obrębie układu wydalniczego, oddechowego itp.

Mięsień sercowy jest odmianą mięśni poprzecznie prążkowanych - komórki są wielojądrowe i również widoczne są naprzemienne włókienka jasne i ciemne. Włókna tego mięśnia nie tworzą jednak zwartej tkanki, ale tworzą rozgałęzienia. Funkcjonowanie mięśnia sercowego nie podlega naszej woli, posiada on bowiem własny mechanizm regulujący pracę. Tworzą go wyspecjalizowane komórki mięśniowe, zlokalizowane w prawym przedsionku (na tylnej ścianie) - jest to tzw. rozrusznik serca. Łączy on w sobie właściwości komórek mięśniowych oraz nerwowych. Skurcze są rytmiczne, a mięsień nie ulega zmęczeniu, jest bowiem stale zaopatrywany w duże ilości tlenu oraz substancji odżywczych.

Organizacja włókien mięśniowych.

Wnętrze włókien mięśni poprzecznie prążkowanych wypełnione jest bardzo dużą ilością pęczków miofibrylli. Pęczki te są okryte rozbudowanymi błonami retikulum endoplazmatycznego, nazywanego w tym przypadku siateczką sarkoplazmatyczną. Między poszczególne cysterny siateczki wnikają tzw. kanaliki T, posiadające połączenie z błoną plazmatyczną całego włókna (sarkolemą). W ich wnętrzu znajdują się znaczne ilości jonów wapnia odgrywających istotną rolę w procesie skurczu mięśnia. Miofibrylle ułożone są bardzo regularnie i tworzą układy heksagonalne. Można w nich wyróżnić obszary o wysokiej koncentracji aktyny (prążki jasne, I, filamenty cienkie) oraz obszary o wysokiej koncentracji miozyny (prążki ciemne, A, filamenty grube). w każdym włókienku kurczliwym można wyróżnić włókien pojedyncze jednostki strukturalno-czynnościowe. Są nimi sarkomery. Na pojedynczy sarkomer składa się połowa jednego prążka I, cały prążek A oraz połowa następnego prążka I, ograniczone dwiema błonami Z.

Aktyna oraz miozyna należą do grupy białek biorących aktywny udział w skurczach komórek mięśniowych.

Mechanizm skurczu mięśnia.

Skurcz mięśni jest powodowany przez jednoczesne skracanie się wszystkich sarkomerów. Bezpośrednią przyczyną tego zjawiska jest zmiana kształtu białek budujących filamenty grube. Filamenty cienkie - aktynowe wślizgują się głębiej pomiędzy filamenty miozynowe, przy czym żadne z nich nie zmieniają swojej długości. Na skurcz całego mięśnia składają się jednoczesne skurcze szeregu włókien mięśniowych. Jednym z sygnałów rozpoczynających skurcz mięśnia jest napływ jonów wapnia do komórek mięśniowych. Jony wapnia oddziałując z białkami pomocniczymi budującymi filamenty umożliwiają zrywanie dotychczasowych i utworzenie nowych połączeń pomiędzy filamentami. Jony wapnia wnikają do wnętrza włókien mięśniowych z kanalików T, w chwili kiedy ma się rozpocząć skurcz mięśnia. Niezbędna jest również energia, pozyskiwana przez komórki mięśniowe z cząsteczek ATP (adenozyno-5'-trifosforan), generowanych w mitochondriach podczas utleniania glukozy. Adenozyno-5'-trifosforan wiąże się do cząsteczek miozyny, co powoduje zmianę kształtu tego białka, istotną dla procesu kurczenia się mięśni.

Sygnał do skurczu komórek mięśniowych.

Początkiem każdego skurczu komórek mięśni poprzecznie prążkowanych jest odpowiedni impuls elektryczny. Impuls ten jest przekazywany do komórek mięśniowych poprzez komórki mięśniowe. Sygnał z zakończeń komórek nerwowych powoduje powstanie potencjału czynnościowego w obrębie błony komórek mięśniowych. Pobudzenie elektryczne rozprzestrzenia się w bardzo krótkim czasie do kanalików poprzecznych, sięgających do błon komórkowych każdej z miofibryli. Pobudzenie dociera wreszcie do retikulum endoplazmatycznego, we wnętrzu którego znajdują się znaczne ilości wapnia. Zmiana potencjału błon komórek mięśniowych powoduje otworzenie kanałów wapniowych i napływ jonów tego pierwiastka do wnętrza komórki. Jony wapniowe oddziałują ze wspomnianymi białkami pomocniczymi i dochodzi do skurczu mięśnia.

Kurczenie się mięśnia sercowego zachodzi pod wpływem impulsów generowanych w komórkach zlokalizowanych w obrębie tylnej ściany przedsionka prawego. Komórki te często określa się mianem rozrusznika serca. Generują one impulsy elektryczne niezależnie od układu nerwowego przekazują je w cyklicznych odstępach do komórek mięśnia.

M. Gładkie

Mięśnie gładkie

Tkanka mięśniowa: jest czynnym elementem narządów ruchu: czynność jej polega na kurczeniu się i rozkurczaniu. Tkanka ta występuje w 3 postaciach: tkanki mięśniowej gładkiej, tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej typu szkieletowego tkanki poprzecznie prążkowanej sercowej. Tkanka mięśniowa gładka i sercowa działają niezależnie od świadomych bodźców nerwowych, a szkieletowa podlega naszej woli.

Tkanka mięśniowa gładka

Wytwarza się u zarodka z elementów mezenchymy: w ustroju jest tkanką bardzo rozpowszechnioną, występuje w ścianach naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego i wielu innych narządach wewnętrznych, również w skórze. Komórka mięśniowa gładka ma najczęściej kształt wrzecionowaty, rzadko gwiazdowaty. Długość elementów wrzecionowatych waha się od kilkunastu do paruset mikrometrów, grubość najszerszej, środkowej części wynosi do kilku mikrometrów. W środkowej części komórki jest położone owalne lub pałeczkowato wydłużone jądro. W cytoplazmie ( w komórkach mięśniowych nazywa się ona sarkoplazmą) są mitochondria, aparat Golgiego i charakterystyczne dla tych komórek cienkie, biegnące podłużnie włókienka kurczliwe. Są one zbudowane z substancji białkowej łamiącej światło podwójnie, zorganizowane w dostrzegalne w mikroskopie elektronowym włókienka elementarne – miofilamenty, których wiązki w obwodowej części komórki tworzą grubsze włókienka miofibryle.

Mięśnie gładkie

Zdolność kurczenia się tych mięsni zależy także od miofilamentu aktyny i miozyny. Mają one jednak inne ułożenie w komórce mięśnia gładkiego niż szkieletowego. Pęczki miofilamentów mogą przebiegać w komórkach mięśni gładkich zarówno poprzecznie, mogą się krzyżować i tworzyć sieci podobne do krat. W komórkach mięśni gładkich występują pęczki utworzone przez fi lamenty aktyny. Mają one grubość 5-7 nm. Wykazano, że w tej sieci fi lamentów aktywnych występują także fi lamenty miozyny. Podczas kurczenia komórki mięśni gładkich całą sieć mikrofilamentów może się kurczyć jednocześnie. Poza fi lamentami aktyny i miozyny występują w komórkach mięśni gładkich fi lamenty pośrednie o grubości 10 nm. Przebiegają one w poprzek cytoplazmy i krzyżują się ze sobą. Fi lamenty te przyczepiają się do błony komórkowej. W miejscach przyczepu oraz w miejscach krzyżowania tych filamentów występują zgrubienia służące prawdopodobnie do ufiksowania filamentów pośrednich.

W tkance mięśniowej gładkiej jej wrzecionowate komórki układają się obok siebie, w ten sposób, że między szersze środkowe części jednych wklinowują się cienkie końcowe części komórek sąsiednich. Tworzą one wiązki lub warstwy, a materiałem wiążącym komórki te w tkankę są siateczki cienkich włókienek kratkowych, oplatające komórki i tworzące na nich pochewki. W głąb większych skupień tej tkanki wnikają pasma i przegrody z tkanki łącznej luźnej z licznymi włóknami sprężystymi, naczynka krwionośne i nerwy, których najcieńsze gałązki kończą siew w komórkach mięśniowych.

Charakterystyka

W komórkach:

1. Filamenty cienkie: aktyna z tropomiozyną, brak tropaniny-> filamina, kaldesmon (też białko wiążące Ca2+)

2. Filamenty grube; spolaryzowana powierzchniowo miozyna

3. Ciałka gęste związane z błoną; dużo alfa-aktyny-> pełnią rolę linii Z

4. Filamenty pośrednie i ciałkacytoplazmatyczne-> pełnią rolę cytoszkieletu

5. Komórki połączone są złączami szczelinowymi- koneksomami, pobudzenie rozprzestrzenia się z komórki na komórkę, skurcz narasta powoli, napięcie może utrzymywać się długo

6. Dzielą się na 3 typy:

7. Wielojednostkowe silnie unerwione (np. mięśnie nasieniowodów czy rozwieracz źrenicy)

8. Jednojednostkowe czyli trzewne- słabo unerwione, wykazują automatyzm

9. Typ pośredni o unerwieniu asymetrycznym (mięśnie pęcherza moczowego i tętniczek)

10.  są wyposażone w różne receptory hormonalne. Zależne są też od wejścia jonów Ca 2+ podczas pobudzenia

W zależności od ilości zakończeń układu autonomicznego unerwiających komórki mięśniowe, mięśnie gładkie podzielono na trzy grupy:

1. Mięśnie gładkie wielojednostkowe -cechują się. bardzo obfitym unerwieniem. Nerwy wspó1czulne rozgałęziają się w pobliżu komórek mięśniowych tworząc tzw. splot podstawny z licznymi żylakowatościami, w których zmagazynowane są transmitery- noradrenalina. Żylakowatosci pozostają tu w bardzo bliskim kontakcie z miocytami co sprawia, ze odległości, które pokonuje transmiter są niewielkie i jego stężenie na receptorze komórkowym jest duże. Dlatego już niewielka częstotliwość wyładowań we włóknie odśrodkowym powoduje silną odpowiedź. W takich mięśniach pobudzenie trwa krótko i skurcz ustępuje szybko po Ustaniu dopływu impulsów nerwowych.

Mięśnie wjelojednoslkowe są poddane silnej kontroli nerwowej i nie mają automatyzmu. Przykładem są mięśnie ściany nasieniowodów, źrenicy, drobnych tętniczek.

1. Mięśnie gładkie jednostkowe (trzewne) -cechują się bardzo skąpym unerwieniem i dużymi odległościami pomiędzy żylakowatościami, a miocytami, wobec czego efekty drażnienia nerwów wspó1czulnych są słabe, pojawiają. się z dużym opóźnieniem i wymagają. dużej częstotliwości. W tego typu mięśniach skurcz utrzymuje się. dłużej. Mięśnie trzewne są słabo kontrolowane przez układ autonomiczny oraz charakteryzują się występowaniem licznych komórek rozruszl1ikowych. Przykładem są. Mięśnie gładkie jelita (poza zwieraczami), dużych naczyń tętniczych i ściany moczowodu.

2. Grupa mięśni gładkich pośrednich -cechuje się unerwieniem asymetrycznym, gdzie niektóre komórki znajdują się blisko żylakowatości, a inne położone są od nich daleko. Przykładem są ściany małych i średnich tętnic.

Autonomiczny układ nerwowy

Część czaszkowa- pień mózgu-> układ przywspółczulny

( 1 neuron przedzwojowy unerwia 1,2-zazwoje)

część piersiowo-lędźwiowa-> układ współczulny

( 1 neuron przedzwojowy unerwia 15-20 zazwojowych)

część krzyżowa-> układ przywspółczyulny

M.szkieletowe

BUDOWA MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO

Skład chemiczny:

- woda 75%

- białko 20% - strukturalne kuczliwe 50% inne 20% rozpuszczalne 30%

- inne 5% - ATP mmol/kg, fosfkreatyna (FK)

Częśći:

- perimysium

- endomysium

- epimysium

Struktura:

- omięsna

- sarkoplazma (w niej mikrofibryle)

- jądro komórkowe

- sarkolemma (niewidoczna) – błona powierzchniowa

- miofibryla – podstawowa jednostka

- komórka = włókna mięśniowe = miocyt 10-100 mikrometrów

- pęczek włókien = fibryla

- miofibryl – linia Z sarkom er, linia M, prążek H, prążek J, prążek A

- prążek Z – linia występująca w połowie długości odcinka jasnego (ciemny i cienki), który dizeli włókna na segmenty

- sarkomer – segment leżący między dwiema liniami Z, tworzy najmniejszą czynnościową jednostkę miofibryli

- miofilamenty – liczne nitki białkowe wchodzące w skład miofibryli

Mięśnie poprzecznie prążkowane:

- izotropowe (odcinki I) – prążki jasne

- anizotropowe (odcinki A) – prążki ciemne

Struktura molekularna:

- nebulina, tytyna – inne białka strukturalne

- budowa heksagonalna

W jaki sposób powstaje skurcz?

Wg ślizgowej teorii skurczu mięśnia wzrost jego napięcia jest następstwem wciągania cienkich nitek aktyny pomiędzy grube nitki miozyny. Ani jedne ani drugie nitki nie zmieniają swojej długości, wślizgują się pomiędzy siebie, wskutek czego dochodzi do skrócenia sarkomeru. Zgodnie z tą teorią ślizgania się nitek szerokość odcinka A (ciemnego) w czasie skurczu pozostaje niezmieniona, skracają się natomiast odcinki I (jasne) sarkomeru. W czasie maksymalnego skurczu, gdy cienkie nitki nie tylko stykają się ze sobą w środku odcinka A, ale nawet zachodzą na siebie, odcinki I całkowicie znikają tak że wydaje się iż sarkomer składa się wyłącznie z grubych nitek. Przy rozciąganiu nitki aktyny wysuwają się spomiędzy nitek miozyny, wskutek czego wzrasta w sarkomerze długość odcinków I.

To wciąganie nitek aktyny między miozynę jest możliwe dzięki ruchowi poprzecznych mostków – główek cząsteczek miozyny (ciężkie mero miozyny HMM), które zaczepiają o nitki aktyny w strefie zachodzenie obu rodzajów nitek na siebie. Energii dla ruchu mostków dostarcza rozpad ATP.

W spoczynku mostki poprzeczne są wyprostowane dzięki siłom elektrostatycznym występującym pomiędzy zjonizowanym ATP związanym z ich końcami a ustalonym ładunkiem ujemnym znajdującym się u ich podstawy gdzie łączą się one z nitką miozyny. Jony wapnia uwolnione podczas pobudzania z cystern siateczki sarkoplazmatycznej dyfundują do sarkoplazmy a gdy stężenie jest wystarczająco wysokie wiążą się z jednym z białek regulatorowych – troponiną, przez co tropomiozyna traci swoje działanie hamujące i zostają odsłonięte miejsca wiązanie miozyny na aktynie. Aktyna aktywuje jednocześnie ATP-azę główki miozynowej i powoduje rozpad ATP => ADP+P. Gdy z kompleksu odłączy się P główki miozynowe zmienią położenie co powoduje że nitki aktyny i miozyny przesuwają się w stosunku do siebie.

Aktyna i białka jej towarzyszące:

- tropomiozyna i troponina – białka odgrywające rolę inhibitorów procesów skurczowych – hamuję łączenie się nitek aktyny z miozyną w trakcie rozkurczu

Troponina:

- TnL – hamująca

- TnT - odpowiedzialna za przyłączenie tropomiozyny

- TnC – odpowiedzialna za przyłączanie Ca

Płytka motoryczna – mniejsze połączenie nerwu z mięśniem

W mięśniach wykonywujących precyzyjne ruchy – 1 nerw na 1 komórkę mięśniową.

Przekazywanie bodźców mięsień – nerw

- jony Ca

- pompy jonowe

- synapsy

- acetylocholina

- receptory

Etapy przekazu i skurczu:

- podrażnienie włókna

- powstanie potencjału czynnościowego

- przewodzenie go wzdłuż sarkolemy i w głąb włókna po kanalikach siateczki sarkoplazmatycznej

- uwolnienie jonów wapnia z cystern siateczki i dyfuzja ich do miofibryli

- wzajemne oddziaływanie na siebie („ślizganie się”) nitek aktyny i miozyny doprowadzające do skurczu miofibryli

- aktywacja pompy wapniowej

- spadek stężenia wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie

- rozkurcz miofibryli

SKURCZE IZOLOWANEGO MIĘŚNIA

(czyli skurcz mięśni szkieletowych po pobudzeniu nerwu)

Skurcz izotoniczny - skurcz przy którym dochodzi do zmiany długości mięśnia przy niezmienionym napięciu.

Skurcz izometryczny – skurcz przy którym zmienia się napięcie, a długość mięśnia pozostaje niezmieniona.

Skurcz pojedynczy – skurcz wykonany na skutek podrażnienie pojedynczym bodźcem o sile progowej lub wyższej od progowej.

Występują trzy okresy skurczu pojedynczego:

- utajonego pobudzenia – od momentu pobudzenia do rozpoczęcia skurczu

- skurczu – tutaj okres refrakcji bezwzględnej – u żaby trwa ok. 1ms.

- rozkurczu – refrakcja względna – u żaby ok. 4ms.

Czas trwania skurczu pojedynczego wynosi u ssaków 10-100ms w mięśniach płazów np. mięśniu łydkowym żaby – 100ms (10 ms na pobudzenie, 40 ms na skurcz, 50 ms na rozkurcz).

Przy rzadkich pojedynczych bodźcach następuje skurcz każdego włókna mięśniowego – prawo „wszystko albo nic” – czyli oddzielne włókna mięśnia wykonują zawsze skurcze maksymalne, niezależnie od tego czy działa na nie bodziec progowy czy nadprogowy. Amplituda skurczu pojedynczego wykonywanego przez cały mięsień, zależy bardzo wyraźnie od siły bodźca. Przy bodźcu progowym skurcz jest najmniejszy ze wzrostem siły bodźca rośnie jego wysokość aż przy tzw skurczu maksymalnym osiąga on najwyższą amplitudę która już się nie zmienia mimo dalszego narastania siły bodźca. Dzieje się tak ponieważ włókna mięśniowe tworzą w mięśniu szkieletowym grupy zwane pęczkami i amplituda (siła skurczu) zależy od tego jaka ilość tych elementów zostaje jednocześnie objęta stanem pobudzenia. Im więcej włókien skraca jednocześnie swoją długość tym silniej kurczy się mięsień jako całość. Przy słabych bodźcach skraca się tylko nieduże ilość włókien, bodźce silne pobudzają większą ich ilość. Podczas skurczu max skracają się wszystkie włókna mięśnia.

Powtarzające się z niedużą częstotliwością bodźce nadprogowe wywołują kolejne skurcze pojedyncze mięśnia. Przy narastaniu częstotliwości zaczyna występować zjawisko sumowania się skurczów pojedynczych. Prowadzi ono do powstania skurczów tężcowych: skurczu zupełnego lub skurczu niezupełnego. Skurcz tężcowy występuje wtedy gdy kolejne bodźce pobudzają miesień przed rozpoczęciem się jego rozkurczu. Podczas skurczu tężcowego zupełnego mięsień przebywa w stanie skrócenia cały okres działania bodźców. Pobudzenie mięsnie w okresie zachodzącego już rozkurczu prowadzi do występowania skurczu tężcowego niezupełnego.

Mięsień łydkowy żaby wykonuje skurcz tężcowy niezupełny przy drażnieniu go bodźcami o częstotliwości większej niż 10/s ale mniejszej niż 20/s. na częstość większą niż 20/s mięsień odpowiada skurczem tężcowym zupełnym.

Skurcz m.szkieletowych

1. Potencjał czynnościowy osiąga akson neuronu ruchowego.

2. Potencjał czynnościowy aktywuje kanały wapniowe zależne od napięcia zlokalizowane w błonie komórkowej aksonu co powoduje gwałtowne wnikanie jonów wapnia Ca2+ do wnętrza komórki.

3. Pod wpływem kaskady sygnałowej uruchomionej zwiększonym stężeniem wapnia, pęcherzyki zawierające acetylocholinę łączą się z błoną komórkową uwalniając neurotransmiter do szczeliny płytki nerwowo-mięśniowej.

4. Acetylocholina dyfunduje przez szczelinę, łącząc się na jej drugim końcu z receptorami nikotynowymi, co powoduje otwarcie kanałów sodowych i potasowych zlokalizowanych w błonie komórkowej miocytu. Przewaga jonów sodu powoduje depolaryzację błony komórkowej i powstanie dodatniego potencjału czynnościowego.

5. Pod wpływem potencjału czynnościowego retikulum endoplazmatyczne komórki mięśniowej uwalnia jony wapnia.

6. Jony wapnia łączą się z białkiem troponiną połączoną z aktyną i tropomiozyną. Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny.

7. Główki miozyny po połączeniu z aktyną, pod wpływem ADP przesuwają się, doprowadzając do przemieszczenia się włókienek względem siebie.

8. Główki miozyny pod wpływem ATP odłączają się od aktyny.

9. Etap 7 i 8 powtarzane są cały czas, kiedy obecne są jony wapnia.

10. Wapń jest aktywnie wpompowywany z powrotem do zbiorników retikulum endoplazmatycznego przez tzw. pompę wapniową (Ca/ATP-aza) Tropomiozyna wraca do pierwotnej konfiguracji, blokując miejsca wiązania miozyny na aktynie.

Po śmierci zapas ATP spada do zera. Przestaje funkcjonować pompa wapniowa i w sarkoplazmie utrzymywane jest wysokie stężenie jonów Ca2+. Dochodzi do skurczu pośmiertnego. Dopiero po rozkładzie białek kurczliwych następuje rozluźnienie mięśni i skurcz pośmiertny ustaje.

Budowa i rola mięśni szkieletowych

1. BUDOWA:

Biorąc pod uwagę oraz właściwości fizjologiczne, u człowieka można wyróżnia się dwa rodzaje tkanki mięśniowej: tkankę gładką i poprzecznie prążkowaną..

Mięśnie szkieletowe poprzez ścięgna są przyłączone z kośćmi i mają zdolność kurczenia się , dzięki czemu umożliwiają ruchy kości, a co za tym idzie zmianę położenia części ciała lub całego organizmu.

Komórki mają wrzecionowaty lub cylindryczny kształt. Jednostkę strukturalną mięśnia szkieletowego stanowi włókno mięśniowe. Powstawanie włókna mięśniowego ( mięśnia poprzecznie prążkowanego) jest związane ze specyficznym procesem, który zachodzi podczas życia płodowego. Najpierw komórki macierzyste układają się w długie szeregi, a następnie zanikają występujące pomiędzy nimi i oddzielające je błony komórkowe. Powstałe w ten sposób włókno mięśniowe wykazuje charakterystyczne prążkowanie, będące efektem uporządkowanej organizacji aparatu kurczowego. Pojedyncze włókno mięśnia szkieletowego jest zbudowane z wielu drobnych, podłużnych, równolegle ułożonych, kurczliwych włókienek mięśniowych, zwanych miofibrylami. Stanowią one aparat kurczowy mięśni. Miofibryle składają się z jeszcze mniejszych jednostek, zwanych miofilamentami. Grubsze miofilamenty są zbudowane z białka miozyny, natomiast cieńsze z aktyny. Miofilamenty miozowe i aktynowe są ułożone wzdłuż włókien mięśniowych na przemian. Regularny układ zachodzących na siebie miofilamentów daje charakterystyczny efekt prążkowania. Warstwy aktynowych i miozynowych miofilamentów tworzą sarkometr.

Mięśnie ciała ludzkiego można podzielić na typu według różnych kryteriów , np. ich kształtu i rodzaju przyczepów. Ze względu na kształt mięśnie dzielą się na: długie, krótkie, szerokie i okrężne. Mięśnie długie (wydłużone) znajdują się przede wszystkim w kończynach i umożliwiają wykonywanie szybkich ruchów o dużym zakresie. Mięśnie szerokie są spłaszczone, dość cienkie. Wyściełają od wewnątrz i wzmacniają ściany dwóch wielkich jam ciała: klatki piersiowej i jamy brzusznej. Mięśnie krótkie są małe i różnokształtne. Znajdują się wokół kręgosłupa. Zakres ich ruchów jest niewielki, ale siła duża. Do mięśni okrężnych należą m.in. mięsień okrężny oka (zamyka szparę powiek, chroni gałkę oczną) i mięsień okrężny ust.

Ze względu na rodzaj przyczepu wyróżnia się m.in.: mięśnie o zakończeniach rozdwojonych lub potrójnych ( na wysokości ścięgien), mięśnie z wieloma przyczepami, mięśnie o ścięgnie środkowym w kształcie pióra.

Wszystkie ruchy ciała są wynikiem skurczów mięśni działających na układ dźwigni, utworzony przez kości i stawy. Mięśnie wywołują ruch określonej części ciała za pośrednictwem ścięgna, który łączy mięsień z kością. Końce mięśnia są przyczepione do dwóch różnych kości. Skurcz mięśnia przyciąga lub oddala te dwie kości, natomiast stawowe połączenie między nimi działa jak dźwignia.

Mięśnie mogą jedynie ciągnąć, nie mogą pchać. Działają wobec siebie przeciwstawnie (antagonistycznie). Na przykład mięsień dwugłowy ramienia – zginacz, kurcząc się, pozwala na zgięcie ręki, podczas gdy jego antagonista – prostownik, kurczy się, umożliwia ponowne jej wyprostowanie. W czasie gdy pierwszy z nich kurczy się, drugi pozostaje w spoczynku. Na ogół ruchy ciała są wywoływane przez grupy współpracujących ze sobą mięśni, w związku z czym w wykonywaniu jednej czynności może brać udział wiele przeciwstawnych mięśni. Współzależnie funkcjonowanie mięśni antagonistycznych jest regulowane przez układ nerwowy – pozwala to uzyskać harmonijny ruch w stawie.

W zależności od położenia mięśnie dzieli się na: mięśnie głowy, szyi, grzbietu, klatki piersiowej, brzucha, obręczy i kończyn.

2 . FUNKCJE MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

Ruch ciała człowieka, podobnie jak i wiele jego podstawowych funkcji życiowych, są związane z funkcjonowaniem mięśni o różnym kształcie i różnych rozmiarach. Pobudzenie mięśni szkieletowych zachodzi za pośrednictwem nerwów ruchowych, które przenoszą impulsy nerwowe z ośrodkowego układu nerwowego. Neuron ruchowy przed wejściem do mięśnia dzieli się na większą liczbę rozgałęzień wnikających do poszczególnych włókien mięśniowych.

Grupę włókien mięśniowych, które unerwia jeden neuron, nazywa się jednostką ruchową. Liczba włókien mięśniowych wchodzących w skład jednostki ruchowej zależy od funkcji, jaką pełni mięsień. W mięśniach odpowiedzialnych za czynności długotrwałe, mało precyzyjne, w skład jednostki ruchowej wchodzi od 100 do 450 włókien mięśniowych, a czasami nawet więcej ( około 1000 w mięśniu dwugłowym ramienia). Odwrotnie jest w mięśniach odpowiedzialnych za czynności precyzyjne oraz kurczących się szybko np. w mięśniach palców – w skład jednostki ruchowej wchodzi zaledwie kilka włókien mięśniowych. Bodźce powodujące napięcie mięśni gładkich w większości pochodzą z samych mięśni i powstają samoistnie, bez udziału nerwów.

Jak wcześniej wspomniano, włókna mięśniowe zbudowane są z mniejszych jednostek – miofilamentow. Miofilamenty zbudowane są z dwóch białek: aktyny i miozyny. Z miofilamentow miozyny wychodzą pary zaokrąglonych wypustek. Każda para to główki pojedynczej cząsteczki miozyny. Tworzą one uporządkowane połączenie tzw. mostek poprzeczny. Mostki poprzeczne stanowią główna część mechanizmu skurczu mięśnia. Mięśnie gładkie kurczą się na takiej samej zasadzie jak mięśnie poprzecznie prążkowane.

Istota skurczu polega na tym, iż główka miozyny wiąże się z nicią aktyny, po czym następuje jej „skręcenie”. W konsekwencji skręcona główka miozyny pociąga nić aktyny w kierunku środka sarkometru, który ulega skręceniu. Następuje więc wciąganie cienkich nitek aktyny pomiędzy grube nitki miozyny. Ani nitki miozyny, ani nitki aktyny nie zmieniają przy tym swojej długości- „wślizgują się” jedynie pomiędzy siebie, wskutek czego dochodzi do skrócenia sarkometru. Ten mechanizm można porównać do koła zębatego przeciągającego jedną grupę nitek po drugiej, role ząbków w tym procesie odgrywają mostki poprzeczne. Energia umożliwiająca ruch mostków pochodzi z rozpadu ATP. W prawidłowych warunkach skurcze skracają sarkometr o jedną piątą długości, a nawet więcej. Wiązania poprzeczne tworzą i przerywają połączenia z miofilamentami aktyny w powtarzających się cyklach. Powtarzają tę akcję jak zespół pracujący ręka w rękę i ciągnący linę, dopóki skurcz nie zostanie zakończony. Im wiecej wiązań poprzecznych, tym silniejszy jest skurcz. Gdy mięsień jest nadmiernie rozciągnięty, kontakt pomiędzy grubymi i cienkimi miofilamentami jest zbyt mały lub nie ma go wcale. W takiej sytuacji nie może powstać wystarczająca do wytworzenia napięcia mięśniowego liczba wiązań poprzecznych. Z drugiej strony, gdy skrócenie mięśnia jest nadmierne, cienkie miofilamenty po każdej stronie sarkometru zaczynają zachodzić na siebie, zakłócając proces tworzenia wiązań poprzecznych. Z tego powodu każdy mięsień ma swoją własną, specyficzna długość, przy której skurcz jest najbardziej efektywny.

Szczegółowo kolejne etapy skurczu mięśnia szkieletowego można przedstawić następująco:

1. Impuls nerwowy z ośrodkowego układu nerwowego dociera za pośrednictwem włókna nerwu (neuronu) ruchowego do jego zakończenia zlokalizowanego w pobliżu błony włókna mięśniowego. W tym miejscu neuron uwalnia chemiczną substancję przekaźnikowa – acetylocholinę.

2. Acetylocholina wywołuje fale aktywności elektrycznej, która rozchodzi się wzdłuż włókna mięśniowego.

3. Zjawisko to powoduje uwolnienie z siateczki śródplazmatycznej (zwanej w mięśniach sarkoplazmatyczną) jonów wapnia, które rozprzestrzeniają się w obrębie miofibryli i zapoczątkowują mechaniczny proces skurczu.

4. Jony wapnia kontaktują się z kurczliwymi białkami włókna mięśniowego, aktyną i miozyną, oraz z dwoma innymi białkami, które wchodzą w skład miofilamentu aktynowego.

5. Główka miozyny „wychwytuje” cząsteczkę ATP i rozkłada ją – powstaje ADP i fosforan nieorganiczny oraz energia, która zostaje zużytkowana na wytworzenie połączenia z aktyną i obrót (skręt) główki miozyny o około 45o. Ten skręt jest właśnie siła napędową, która wciąga cienkie miofilamenty aktyny pomiędzy grube miofilamenty miozyny.

1. Główka miozyny „chwyta” kolejną cząsteczkę ATP i następuje zwolnienie połączenia z aktyną. Zaopatrzona w nową porcję energii główka miozyny odbudowuje mostek poprzeczny i cały proces powtarza się. Dzięki temu jest umożliwione przesunięcie miofilamentu cienkiego względem grubego w skali całego sarkometru. Prowadzi to do skrócenia sarkometru.

Komórka mięśniowa (włókno mięśniowe) wypełniona jest ułożonymi w pęczki włókienkami kurczliwymi (miofibrylami), które zbudowane są z dwóch rodzajów włókienek białkowych (filamentów), odpowiadających za skurcz mięśnia: filamentów cienkich i filamentów grubych. Regularny układ filamentów uwidocznia się w naprzemiennym układzie prążków jasnych i ciemnych wzdłuż miofibryli. W połowie każdego prążka jasnego znajduje się tzw. linia Z, do której z obu jej stron przyczepione są filamenty cienkie. Natomiast filamenty grube są częściowo wsunięte między filamenty cienkie. Obszar zawarty między dwiema liniami Z nosi nazwę sarkomeru i jest funkcjonalną jednostką miofibryli. Filamenty grube zawierają cząsteczki białka miozyny, przy czym każda cząsteczka składa się z części o kształcie pałeczki oraz tzw. główki. Filamenty cienkie zbudowane są z cząsteczek białka aktyny tworzących dwa splecione wokół siebie łańcuchy połączone z białkami troponiną i tropomiozyną.

Podczas skurczu komórki mięśniowej następuje skrócenie wszystkich sarkomerów, co spowodowane jest wsuwaniem się filamentów grubych między filamenty cienkie. Mechanizm ten nazywany jest mechanizmem ślizgowym.

Model ślizgowy skurczu mięśnia (wg Alberts, 1999)

Model ślizgowy skurczu mięśnia (wg Alberts, 1999)

Dla przesunięcia się filamentów niezbędne jest ATP. Przyłącza się ono do główki w cząsteczce miozyny i ulega hydrolizie do ADP i fosforanu nieorganicznego, co powoduje zmianę położenia główki w stosunku do pałeczkowatej reszty cząsteczki miozyny. Dzięki temu główka miozyny może związać się z aktyną. Towarzyszy temu odłączenie się fosforanu (V) i wyzwolenie energii. Efektem jest ścisłe związanie główki miozynowej z aktyną, co wyzwala kolejne zmiany. Podczas tych zmian odłącza się ADP, a przesuwająca się główka miozyny połączonej z aktyną ciągnie filament cienki. Ponieważ główki wszystkich cząsteczek miozyny tworzących filament gruby przesuwają się płynnie wzdłuż filamentu cienkiego, efektem jest przesunięcie tego ostatniego. Zatem filament cienki ślizga się po filamencie grubym.

Do skurczu mięśniowego, poza aktyną i miozyną, konieczna jest też obecność jonów Ca2+. Znajdują się one w retikulum endoplazmatycznym komórek mięśniowych, a ich uwolnienie z retikulum następuje po pobudzeniu komórki mięśniowej przez impuls nerwowy, który dociera w postaci fali depolaryzacyjnej do zakończeń neuronu, gdzie znajduje się synapsa nerwowo-mięśniowa (tzw. płytka motoneuronalna). Wydzielany do synapsy neuroprzekaźnik, acetylocholina, wywołuje pobudzenie błony komórki mięśniowej. Rozprzestrzenienie się pobudzenia wewnątrz włókna mięśniowego odbywa się przez system błon wewnątrzkomórkowych tworzących tzw. kanaliki T, które biegną od błony komórkowej do wnętrza komórki. Kiedy fala depolaryzacyjna dotrze do błon retikulum, powoduje otwarcie w nich kanałów wapniowych. Wypływające jony Ca2+ łączą się z białkiem troponiną w filamentach cienkich, przez co tropomiozyna traci swoje działanie hamujące w stosunku do połączenia aktyny z miozyną. Stąd miozyna może połączyć się z aktyną. Po ustaniu pobudzenia jony Ca2+ są usuwane z sarkoplazmy do retikulum endoplazmatycznego przez pompy wapniowe. Brak Ca2+ w sarkoplazmie powoduje powrót tropomiozyny i troponiny do ich poprzedniego położenia w filamencie cienkim, w wyniku czego zostaje zablokowane łączenie się miozyny z aktyną.

Skurcz mięśni szkieletowych trwa około 1/10 sekundy, mięśnia sercowego od 1-5 sekund, mięśni gładkich od 3-180 sekund. Podstawowy mechanizm skurczu mięśni gładkich i mięśnia sercowego jest podobny do mechanizmu skurczu mięśni szkieletowych. Różnice biochemiczne wynikają z pełnionych przez te mięśnie funkcji.

ATP zmagazynowany w mięśniach wystarcza na ułamek sekundy. Potem otrzymywany jest on z rozkładu substancji zwanej fosfokreatyną, następnie z utleniania glukozy, która w dużej mierze powstaje z rozkładu glikogenu. Na końcu utleniane są tłuszcze. Intensywnie przebiegające procesy utleniania wymagają dostarczenia dużych ilości tlenu. Dlatego też w mięśniach tlen jest magazynowany dzięki połączeniu z mioglobiną (barwnik oddechowy). Przy niedoborze tlenu glukoza jest rozkładana do kwasu mlekowego, co zaburza pracę włókien mięśniowych.

Zapamiętaj Etapy skurczu mięśnia szkieletowego:

• Przekaz impulsu nerwowego z OUN za pośrednictwem nerwu ruchowego.

• Pobudzenie włókna mięśniowego przez acetylocholinę wydzielaną przez zakończenia neuronu na płytkę motoneuronalną.

• Uwolnienie z retikulum sarkoplazmatycznego jonów Ca2+.

• Zablokowanie hamującego działania tropomiozyny w stosunku do połączenia miozyny z aktyną dzięki jonom Ca2+.

• Przyłączenie ATP do główki miozynowej i jego hydroliza do ADP i Pi.

• Zużytkowanie energii wyzwalanej z rozkładu ATP na zmianę położenia główki miozyny, co umożliwia jej połączenie z aktyną – następuje wciąganie filamentów grubych między cienkie (skurcz).

• Odłączenie ADP od miozyny pod koniec skurczu.

• Ponowne przyłączenie ATP do miozyny powoduje uwolnienie aktyny.

• Hydroliza ATP przez główkę miozynową pozwala jej na następną interakcję z aktyną

Wykład na stomatologi

Wspólną cechą wszystkich typów mięśni jest ich zdolność do odpowiadania skurczem na docierające do nich sygnały pobudzające. Podstawowy mechanizm przetwarzania energii wiązań chemicznych w mechaniczną energię skurczu jest we wszystkich mięśniach podobny. Skurcz jest wynikiem oddziaływań pomiędzy znajdującymi się w komórkach mięśniowych wyspecjalizowanymi białkami zwanymi białkami kurczliwymi.

Elementami kurczliwymi są włókienka mięśniowe czyli miofibrylle. W mięśniach poprzecznie prążkowanych obrazy mikroskopowe włókienek mięśniowych ukazują charakterystyczne, poprzecznie ułożone prążki, od których pochodzi nazwa tej grupy mięśni. Jednostkami czynnymi są powtarzające się wzdłuż włókienka segmenty zwane sarkomerami.

Ryc. 1 - Schemat sarkomeru.

Środek sarkomeru stanowią nitkowate twory miofilamenty grube zbudowane z cząsteczek białka - miozyny. Końcowe części sarkomeru utworzone są z miofilamentów aktynowych. Filamenty te są około dwukrotnie cieńsze od filamentów miozynowych. Nitki aktyny przymocowane są końcami do linii Z ograniczających sarkomer. Przyśrodkowe końce filamentów aktynowych wsunięte są pomiędzy filamenty miozynowe.

Również w mięśniach gładkich skurcz jest wynikiem wzajemnego oddziaływania grubych i cienkich filamentów.

Zgodnie z obecnie przyjętym poglądem, noszącym nazwę ślizgowej teorii skurczu, w czasie skurczu oddziaływanie pomiędzy aktyną i miozyną powoduje wsuwanie się filamentów aktynowych głębiej pomiędzy filamenty miozynowe co prowadzi do skracania się sarkomeru. Zjawisko to występuje synchronicznie we wszystkich sąrkomerach pobudzonego włókna i w efekcie daje skrócenie całej komórki. Jest to praca mechaniczna, do której energii dostarcza występujący równocześnie rozpad ATP do ADP i nieorganicznego fosforanu. To przetwarzanie energii chemicznej w mechaniczną jest możliwe dzięki specyficznym właściwościom białek kurczliwych aktyny i miozyny. Związanie się aktyny z miozyną przyspiesza hydrolizę ATP.

Dla mięśni prążkowanych charakterystyczna jest regulacja skurczu poprzez miofilament aktynowy, polegająca na kontrolowaniu wiązania się aktyny z miozyną. Systemem modulującym ten proces jest w mięśniach poprzecznie prążkowanych układ topomiozyna - troponina.

Ryc. 3 - fazy skurczu

W stanie rozkurczu, aktyna i miozyna nie są ze sobą połączone. W tej fazie troponina I osłabia zdolność aktyny do wiązania się z miozyną hamując tym samym hydrolizę ATP (proces ten jest wzmagany przez tropomiozynę.) Hydroliza ATP związanego przez miozynę jest powolna.

Zwiększenie stężenia jonów wapnia w środowisku powoduje powstanie kompleksu utworzonego z 4 jonów Ca i troponiny C. Po związaniu wapnia następuje zmiana konfiguracji troponiny C powodująca silniejsze wzajemne związanie się troponin I, T i C. Osłabieniu natomiast ulega związanie troponin z tropomiozyną i aktyną. Tropomiozyna zmienia swoje położenie względem aktyny umożliwiając oddziaływanie aktyny z miozyną. Hydroliza ATP ulega przyspieszeniu ponieważ obecność aktyny ułatwia odłączenie się fosforanu. Odłączeniu się fosforanu towarzyszy zmiana konformacji mostka poprzecznego łączącego aktynę z miozyną, powodująca przemieszczanie się miofilamentów względem siebie. Jest to moment powstawania siły skurczu. Cykl kończy się uwolnieniem cząsteczki ADP i przyłączeniem nowej cząsteczki ATP. Powstały kompleks aktomiozyna - ATP jest niestabilny. Następuje szybkie odłączenie się kompleksu miozyna - ATP od

aktyny, ponowna zmiana konformacji mostka i jego przyłączenie do kolejnego miejsca wiązania na filamencie aktynowym. Proces rozpoczyna się od nowa. Wycofanie wapnia z układu blokuje zdolność aktyny do tworzenia kompleksu z miozyną.

Cechą różniącą skurcz mięśni gładkich i mięśni szkieletowych jest inny mechanizm inicjujący tworzenie się mostków poprzecznych pomiędzy aktyną i miozyną. Ponieważ w mięśniach gładkich mechanizm inicjujący proces skurczu jest związany z miozyną.

Od końca lat 70-tych wiadomo, że w mięśniach gładkich nie ma troponiny C. Obecnie powszechnie akceptowany jest pogląd, że procesem inicjującym skurcz mięśni gładkich jest fosforylacja lekkiego łańcucha miozyny przez zależną od kalmoduliny i wapnia kinazę lekkich łańcuchów miozyny.

W obu typach mięśni czynnikiem inicjującym skurcz jest wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie. Dwa podstawowe źródła wapnia aktywującego skurcz to przestrzeń pozakomórkowa i wewnątrzkomórkowe struktury zdolne gromadzić i uwalniać wapń.

W przestrzeni pozakomórkowej wapń występuje w formie zjonizowanej oraz luźno związany z zewnętrzną powierzchnią błony komórkowej lub białkami. Wewnątrz komórki miejscem gromadzenia wapnia jest przede wszystkim siateczka sarkoplazmatyczna.

Stężenie wolnych jonów wapnia w środowisku pozakomórkowym jest około 10 tys. razy większe niż w cytoplazmie. Utrzymanie tak znacznego gradientu stężeń wynika przede wszystkim z istnienia bariery jaka stanowi błona plazmatyczna charakteryzująca się bardzo małą przepuszczalnością dla jonów wapnia.

Skurcz mięśni szkieletowych jest reakcją na sygnał przesłany przez układ nerwowy. Ciąg zdarzeń prowadzących od pobudzenia elektrycznego błony do reakcji w postaci skurczu nosi nazwę sprzężenia elektromechanicznego. Docierający do synapsy bodziec powoduje pobudzenie sarkolemy tzn. wytwarzanie przez nią potencjałów czynnościowych. Ryc. W błonie komórek mięśni poprzecznie prążkowanych znajdują się regularnie rozmieszczone zagłębienia sięgające w głąb komórki. Jest to system poprzecznych kanalików zwanych tubulami T. Inną strukturą komórkową odgrywającą ważną rolę w regulacji skurczu jest siateczka sarkoplazmatyczna. Siateczka sarkoplazmatyczna jest ograniczona błoną białkowo-lipidową posiadającą zdolność aktywnego wychwytywania i magazynowania jonów wapnia. W czasie potencjału czynnościowego, depolaryzacja tubul T powoduje otwarcie w sarkolemie zależnych od potencjału kanałów wapniowych (kanały typu L) i napływanie wapnia do wnętrza komórki.

Towarzyszy mu aktywacja kanałów wapniowych znajdujących się w siateczce sarkoplazmatycznej. W mięśniach szkieletowych depolaryzacja błon cewek poprzecznych powodująca zmianę konformacji kanałów wapniowych L wymusza zmianę konformacji usytuowanego w pobliżu receptora rianodynowego stanowiącego jednocześnie kanał wapniowy siateczki sarkoplazmatycznej. Powoduje to jego otwarcie i uwalnianie jonów wapnia do cytoplazmy. W mięśni sercowym proces ten przebiega nieco inaczej. Jony wapnia wchodzące do cytoplazmy przez kanały zależne od napięcia działają na receptor ryanodynowy siateczki sarkoplazmatycznej powodując aktywacje kanałów i napływanie wapnia do cytoplazmy. Uwalniane w czasie pobudzenia jony wapnia okresowo podnoszą stężenie zjonizowanego wapnia w pobliżu filamentów układu białek kurczliwych co inicjuje cykliczne powstawanie i rozpad mostków pomiędzy aktyną i miozyną.

W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, czynność skurczowa mięśni gładkich nie jest tak jednoznacznie przyporządkowana sygnałom płynącym z układu nerwowego. Gęstość zakończeń nerwowych zależy od rodzaju mięśnia i jest dość zróżnicowana. Ponadto wiele mięśni gładkich posiada zdolność spontanicznego wytwarzania potencjałów czynnościowych, przenoszonych z komórki na komórkę dzięki niskooporowym połączeniom międzykomórkowym. Takimi spontanicznie kurczącymi się mięśniami są np. mięśnie przewodu pokarmowego i mięsień macicy.

Inna budowa mięśni gładkich i prążkowanych pociąga za sobą różnice w sposobie sprzężenia pobudzenia ze skurczem. Pobudzenie komórki mięśnia gładkiego może powstać albo na skutek zdepolaryzowania błony komórkowej przez impuls elektryczny przekazany z innej komórki, lub w wyniku oddziaływania substancji chemicznej powodującej pobudzenie receptorów błonowych. Zdepolaryzowanie błony prowadzi do skurczu poprzez sprzężenie elektromechaniczne:

RYC. - sprzężenie elektromechaniczne

Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu gładkim można przedstawić schematycznie jako ciąg następujących zjawisk: Depolaryzacja powoduje otwarcie kanałów wapniowych zależnych od napięcia. Powoduje to napływanie wapnia z przestrzeni pozakomórkowej do cytoplazmy. Napływający wapń może uwalniać wapń zmagazynowany w strukturach wewnątrzkomórkowych co wzmaga wzrost stężenia wapnia w myoplazmie. W tych warunkach kalmodulina wiąże się z jonami wapnia i aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny. Fosforylacja miozyny rozpoczyna proces przemieszczania się miofilamentów co jak wiadomo prowadzi do skurczu.

W przypadku pobudzenia skurczu w wyniku działania na receptor błonowy ciąg zdarzeń prowadzących od pobudzenia receptora do reakcji w postaci skurczu nosi nazwę sprzężenia farmakomechanicznego. Agonista pobudza skurcz mięśni gładkich przez oddziaływanie na receptor błonowy Pobudzenie receptora uruchamia dwa ciągi zjawisk:

1.Oddziaływanie z białkiem G aktywuje fosfolipazę C co prowadzi do hydrolizy difosforanu fosfatydyloinozytolu (PIP). Powstają dwa przekaźniki drugiego rzędu - trifosforan inozytolu (IP) i diacyloglicerol (DAG). IP przez działanie na specyficzny receptor inicjuje uwolnienie wapnia z magazynów wewnątrzkomórkowych. Efektem wzrostu stężenia wapnia jest nie tylko fosforylacja miozyny lecz również aktywacja dwóch rodzajów kanałów zależnych od wapnia. Są to kanały chlorowe i kanały potasowe.

2. Otwarcie kanałów chlorowych powoduje wypływanie jonów chloru z komórki. Skutkiem ucieczki chloru jest narastająca depolaryzacja błony komórkowej spowalniana i osłabiana przez hiperpolaryzujące działanie wypływających z komórki jonów potasu. Rezultatem depolaryzacji jest otwarcie zależnych od napięcia kanałów wapniowych (kanały typu L) i dalszy wzrost stężenia jonów wapnia.

Pomimo dość wyraźnych różnic w mechanizmach pobudzania mięśni

poprzecznie prążkowanych i gładkich niektóre z mechanicznych właściwości są w obu typach mięśni podobne.

Huxley wykazał, że model mostków może ilościowo przewidzieć mechaniczne właściwości komórki mięśni szkieletowych.

Podstawowe cechy teorii ślizgowej to:

1. mostki są niezależnymi elementami generującymi siłę;

2. siła jest funkcja liczby mostków zdolnych oddziaływać z cienkimi filamentami;

3. Szybkość skracania określa średnia szybkość odtwarzania i rozpadu mostków, która z kolei zależy od obciążenia i izoformy miozyny znajdującej się w cząsteczce.

Zależność pomiędzy szybkością skracania i obciążeniem podaje równanie Hilla:

V =b(Fmax-F):(F+a)

F - jest to siła rozwijana przez mięsień równa co do wielkości sile obciążenia. Wykresem tego równania jest quasi hiperbola.

Szybkość skracania jest największa gdy F = 0. W miarę wzrostu F szybkość maleje, a kiedy F = Fmax prędkość V = 0. Tzn., że w tych warunkach mięsień rozwija siłę ale jego długość nie ulega zmianie.

Właściwości mechaniczne mięśni są dość złożone. W stanie spoczynku, nie występują wiązania pomiędzy aktyną i miozyną, które przeciwdziałałyby ich przemieszczaniu względem siebie. Dlatego przy małych odkształceniach, mięsień wydłuża się nawet pod działaniem bardzo małych sił, czyli wykazuje właściwości plastyczne. Jednak w miarę rozciągania narasta w nim napięcie mechaniczne wynikające z występujących w tkance również elementów o właściwościach sprężystych, reagujących naprężeniem na wzrost odkształcenia. Lepko - sprężyste zachowanie się dowolnego materiału charakteryzują dwa zjawiska: relaksacja naprężenia - czyli zmniejszanie się naprężenia powstałego po nagłym wydłużeniu i pełzanie - tzn. opóźniona zmiana długości po nagłej zmianie naprężenia. Obie te właściwości można łatwo zauważyć w czasie rejestracji czynności skurczowej izolowanych mięśni. Na właściwości lepko - plastyczne mięśnia nakładają się efekty aktywnego skurczu wynikającego z pobudzenia układu białek kurczliwych. Zależność biernego i czynnego naprężenia mięśnia szkieletowego od długości mięśnia przedstawia rycina. Zmiana długości początkowo nie powoduje wzrostu napięcia biernego. Również napięcie aktywne jest przy małych wydłużeniach niewielkie. Wydłużanie powoduje stale narastanie napięcia biernego; napięcie aktywne wzrasta do pewnej wartości a potem maleje.

Mięśnie szkieletowe są zwykle nie napięte ponieważ szkielet przejmuje większość obciążeń związanych z grawitacją. Organizacja całego mięśnia i jego połączenia ze szkieletem powoduje, że siła skurczu może być stopniowana przez aktywowanie coraz to większej liczby komórek. Aktywne komórki mięśni skracają się raptownie i cechuje je duża lub bardzo duża moc wyjściowa. Maksymalna moc wyjściowa w optymalnie obciążonym mięśniu ssaków w t = 370C zależy od rozmiarów zwierzęcia i może osiągać nawet kilkaset W/kg masy ciała. Szybkość zużycia ATP przez krążące mostki jest proporcjonalna do mocy wyjściowej i może osiągać znaczne wartości. Wydajność chemo-mechanicznego przetwarzania podawana przez rożnych autorów jest różna ale najczęściej szacowana jest na 25%. Pozostała cześć energii jest tracona w postaci ciepła.

Maksymalne napięcie rozwijane jest przez mięsień gładki przy większych odkształceniach niż to ma miejsce w mięśniach prążkowanych. Istotne są również różnice mocy wyjściowej rozwijanej przez oba typy mięśni. Komórki mięśni gładkich są sprzężone mechanicznie a ich pobudzenie przebiega w sposób skoordynowany. Gradacja siły jest osiągana przez zróżnicowanie poziomu aktywacji układu kurczliwego we wszystkich mechanicznie połączonych komórkach. Pomimo, że mięśnie gładkie wykonują pracę, ich rola fizjologiczna nie wymaga dużej mocy wyjściowej. Wytrzymywanie dużych obciążeń jakim jest np. ciśnienie krwi nie jest związane z wykonywanie pracy w sensie fizycznym. Wydajność chemomechaniczna jest mniejsza ale mniejszy jest również koszt energetyczny utrzymania siły. Mięśnie gładkie, przy mniejszej wydajności, generują taką samą siłę na jedną komórkę jak mięśnie szkieletowe. Zawartość miozyny jest czterokrotnie mniejsza a kilkaset razy niższa jest szybkość zużycia ATP.

Nerwy

POBUDLIWOŚĆ, PODZIAŁ PODNIET, BIOELEKTRYCZNE WŁAŚCIOWŚCI KOMÓRKI, POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY I CZYNNOŚCIOWY POMPA JONOWA

Pobudliwość - zdolność reagowania żywych komórek na działanie różnych bodźców zmianą swej struktury lub wszczęciem nasileniem albo osłabieniem charakterystycznej dla tych komórek czynności.

Wymienione reakcje są następstwem powstającego w komórkach procesu zwanego pobudzeniem (stan czynny).

Neuron może inicjować impuls nerwowy, który towarzyszy procesowi pobudzania neuronu. Związane jest to ze zmianami elektrochemicznymi w obrębie zewnętrznej błony. Bodźce wywołujące pobudzenie są najczęściej elektryczne lub chemiczne.

Spoczynkowy potencjał błonowy.

W warunkach spoczynku aksolema (czyli błona aksonu) oddzielająca akson od środowiska zewnętrznego, oddziela równocześnie również jony dodatnie i jony ujemne. W stanie spoczynku istnieje stała różnica elektrycznych potencjałów (różnica napięć) między zewnętrzną a wewnętrzną powierzchnią błony aksonu.

Spoczynkowy potencjał błonowy – różnica potencjałów warunkująca spoczynkowe napięcie błony. potencjał spoczynkowy jest zawsze ujemny a jego wielkość wynosi kilkadziesiąt miliwoltów (np. -70mV).

Wnętrze aksonu zawiera dużo jonów potasu (K), podczas gdy inne kationy występują w niewielkich stężeniach.

W środowisku zewnątrzkomórkowym występuje duże stężenie kationów sodowych (Na) i anionów chlorkowych (Cl).

Z powodu nierównego stężenia jonów (K i Na) wewnątrz i na zewnątrz neuronu jony wykazują tendencję do dyfuzji przez neurolemę, zgdoenie z kierunkiem stężeń. Dyfuzja następuje poprzez wąskie kanały o ścianach naładowanych ujemnie które odpychają aniony a ułatwiają transport kationom. W każdym kanale jest wejście – wybiórczy filtr dla jonów i furtka umieszczona głębiej kontrolująca przepływ przez kanał.

POMPA SODOWO – POTASOWA

Nigdy nie dochodzi do wyrównania stężeń pomimo dyfuzji jonów sodu i potasu przez błonę komórkową. Przeciwdziała temu czynny w obrębie błony układ aktywnego transportu usuwający jony sodowe z komórki do płynu zewnątrzkomórkowego a na ich miejsce przenoszący jony potasowe z zewnątrz do wnętrza komórki. Ten system wymieniający jony to pompa sodowo-potasowa, przyczynia się do utrzymywania różnicy stężeń jonów sodu i potasu a przez to do utrzymania stałego potencjału spoczynkowego. Praca pompy wzrasta przy większym stężeniu sodu wewnątrz komórki i na odwrót – słabnie gdy poziom jest niski. Nośnikiem który transportuje jony jest błonowy enzym transportujący: adenozyno – tri fosfataza aktywowana przez sód i potas. Rozkłada ona ATP w obecności jonów Mg.

Spoczynkowy potencjał błonowy utrzymuje się dzięki:

- różnicy stężeń jonów Na i K po obu stronach błony komórkowej powodującej dyfuzję tych jonów zgodnie z gradientem stężeń

- selektywnej przepuszczalności błony dla jonów Na i K

- czynnemu transportowi jonów Na i K przez błonę w kierunku przeciwnym gradientowi ich stężeń.

Zmiany potencjału błonowego mogą być dwojakiego rodzaju:

- depolaryzacja - potencjał może się zmniejszać stając się w komórce nerwowej mniej ujemny niż potencjał spoczynkowy depolaryzacja – występuje stan pobudzenia; trwa krótko

- hyperpolaryzacja – potencjał może się zwiększać stając się jeszcze bardziej ujemny – występuje stan hamowania.

POTENCJAŁY STOPNIOWANE I CZYNNOŚCIOWE:

Sygnały elektryczne generowane w komórkach nerwowych występują w dwóch postaciach:

- potencjałów stopniowanych (podprogowych, miejscowych) – ważne w sygnalizacji na mniejsze odległości

- potencjałów czynnościowych – ważne sygnały przenoszące informację na dłuższe odległości

Potencjały stopniowane to miejscowe ograniczone zmiany potencjału błonowego o charakterze depolaryzacyjnym lub hiperpolaryzacyjnym. Nazywane stopniowymi dlatego że amplituda zmian potencjału może być przy nich różna i zależy od siły działającego bodźca. Formują się pod wpływem bodźca podprogowego.

Potencjał receptorowy (lub generacyjny) – potencjał stopniowany powstający na skutek działania bodźców termicznych, świetlnych, wywołujących mechaniczną deformację.

Potencjał postsynaptyczny – potencjał stopniowany powstający podczas działania bodźca od innego neuronu.

Potencjały rozrusznikowe – potencjały stopniowane automatycznie przez wyspecjalizowane komórki

Potencjał czynnościowy – inaczej impuls nerwowy. Powstaje on pod wpływem działania bodźców progowych i wyższych, w wyniku nagłych krótkotrwałych odwracalnych zmian potencjału spoczynkowego (-70 - +30 mV) wracając natychmiast do wartości wyjściowej.

Potencjał progowy – bodziec skuteczny, który obniżył spoczynkowy potencjał błonowy do poziomu krytycznego

Wszystkie bodźce osiągające wartość progową lub przewyższające ją wywołują powstanie potencjału czynnościowego o stałej wielkości (amplitudzie).

Jak powstaje potencjał czynnościowy?

Spolaryzowana w spoczynku błona aksonu nagle – pod wpływem bodźca - ulega depolaryzacji, przybierając po swej stronie wewnętrznej potencjał dodatni, a po zewnętrznej ujemny. Włączający się następnie proces repolaryzacji przywraca znowu błonie jej wyjściowy stan elektryczny. Depolaryzacja stanowi jakby zapłon potencjału czynnościowego lub mechanizm wyzwalający stan czynny w aksonie.

Tak więc podczas potencjału czynnościowego dochodzi kolejno do:

- nagłego zupełnego otwarcia kanałów sodowych, przy spoczynkowym ustawieniu kanał potasowych (aktywacja sodu i związana z nią całkowita depolaryzacja)

- stopniowego przymykania się kanałów) sodowych i coraz większego otwierania się kanałów potasowych (inaktywacja sodu i początek repolaryzacji)

- szerszego niż w spoczynku otwarcia kanałów potasowych i powrót do potencjału spoczynkowego (aktywacja i dalsza repolaryzacja)

Podział podniet:

- elektryczna

- mechaniczne

- termiczne

- chemiczne

Co to jest bodziec lub podnieta?

To nagład dynamiczna silna zmiana w środowisku zewnętrznym lub wewnętrznym, która powoduje wzbudzenie impulsu nerwowego czyli przejście komórki nerwowej ze stanu spolaryzowanego do czynnego stanu depolaryzacji.

Za względu na siłę dzielimy na:

- podprogowe – nie przełamują stanu spoczynkowego

- progowe – przełamują próg pobudliwości

- maksymalna i ponad maksymalna które nie dają spodziewanego wzrostu efektu.

Skuteczność bodźca zależy od:

- rodzaju bodźca

- siły bodźca

- czasu jego działania

Sumowanie podniet podprogowych:

Następuje gdy tkanka jest drażniona serią podniet podprogowych szybko następujących po sobie. Każda z nich nie daje reakcji ale wywołuje pobudzenie miejscowe, które nie rozprzestrzenia się ale pozostawia ślad. Przy kilku podnietach działających kolejno pobudzenia te sumują się aż będzie osiągnięta wielkość progowa.

Synapsy – zakończenie aksonu miejsce łączenie się komórek nerwowych, miejsce maxymalnego zbliżenie (styku) i czynnościowego kontaktu zakończenie aksonu jednej komórki z błoną komórki neuronów następnych lub z błoną komórkową efektora.

Rodzaje synaps:

- nerwowo – nerwowe

- nerwowo – mięśniowe

- nerwowo – gruczołowe

W każdej synapsie:

- część presynaptyczna – zakończenienie aksonu doprowadzające impulsy. Kształt kolbki pokrytej błoną presynaptyczną. W kolbce mitochondria i drobne pęcherzyki magazynujące mediatory

- szczelina synaptyczna – tu wolne jony Ca2+ i enzymy

- część postsynaptyczna – błona komórkowa komórki odbiorczej, część tej błony nazywamy błoną substynaptyczną (kanały jonowe, swoiste chemiczne struktury białkowe zwane błonowymi receptorami molekularnymi).

Jak przekazywany jest impuls?

Przewodzenie impulsów wzdłuż całego przebiegu włókien nerwowych opiera się na generowanym w coraz to nowych kolejnych odcinkach błon włókien sygnałów elektrycznych (potencjałów czynnościowych), przenoszących zakodowane (zaszyfrowane) w ich częstotliwości informacje do innych komórek.

Przepływ informacji przez neuron i jego wypustki w warunkach fizjologicznych jest zawsze jednokierunkowy (ortodromowy).

Większość włókien nerwowych oprócz błony oddzielającej aksoplazmę od płynu zewnątrzkomórkowego (aksolemy) ma osłonkę mielinową pokrytą neurolemą. Tworzy ona cieśnie węzłów włókien (tych które tworzą tą osłonkę). Neurolema za to pokrywa włókno nerwowe na całej jego długości a wiec i w obrębie cieśni. Osłonki mielinowej nie mają dendryty, ciałko komórki nerwowej, segment początkowy neuryty i jego rozgałęzienia końcowe. Aksony z osłonką mielinową to włókna rdzenne. Dzięki osłonce mielinowej i neurolemie przewodzenie impulsów we włóknach nerwowych odbywa się w sposób izolowany. Oznacza to że potencjały czynnościowe w leżących obok siebie włóknach mogą przebiegać równocześnie w wielu kierunkach, nie oddziaływując na siebie wzajemnie. Szybkość przewodzenia impulsów we włóknach mielinowych jest szybsza bo impuls szerzy się skokowo od jednej do następnej cieśni węzła. Cieśnie te wykazują bowiem najniższy w aksonie próg pobudliwości i w nich tylko dochodzi do depolaryzacji progowej, z następowym wyładowaniem potencjału czynnościowego. Jeśli potencjał ten zjawi się w jednej cieśnie a sąsiednie jest w spoczynku to powstająca wzdłuż aksonu różnica potencjałów generuje prąd płynący między tymi cieśniami. Włókna mielinowe przewodzą impulsy trzy razy szybciej niż bez mielinowe. Przewodzenie skokowe impulsów odbywa się kosztem mniejszego zużycia energii niż przewodzenie ciągłe ( czyli przez włókna bez mielinowe).

Refrakcja bezwzględna i względna.

Refrakcja bezwzględna – czasowa całkowita niewrażliwość błony komórkowej na bodźce w okresie depolaryzacji

Refrakcja względna – tu pobudzenie jest możliwe, ALE pobudliwość błony jest jednak jeszcze obniżona, refrakcja względna następuje w czasie repolaryzacji.

Hiperpolaryzacja - stan nadmiernej polaryzacji błony komórkowej w następstwie zwiększenia elektroujemności wewnątrz komórki; trwa stosunkowo krótko. Błona komórkowa osiąga wtedy potencjał ok. -80 mV. Podczas hiperpolaryzacji komórka nie jest zdolna do przewodzenia impulsu, przekazywania informacji.

Depolaryzacja – zmniejszenie ujemnego potencjału elektrycznego błony komórkowej spowodowane napływem przez kanały jonowe w błonie komórkowej jonów sodu do cytoplazmy komórki (potencjał zmienia się średnio od −80 mV do +10 mV). Prowadzi ona do pobudzenia komórki nerwowej lub mięśniowej. Jeżeli wartość potencjału przekroczy wartość progową to dojdzie do przekazania informacji.

Potencjał czynnościowy (czyli iglicowy) - przejściowa zmiana potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Bodźcem do powstania potencjału czynnościowego jest zmiana potencjału elektrycznego w środowisku zewnętrznym komórki. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywany jest impulsem nerwowym. Faza depolaryzacji i repolaryzacji potencjału czynnościowego (iglica) trwa nie więcej niż 1 ms i osiąga maksymalnie wartości około +30 mV. Hiperpolaryzacja następcza może trwać kilkadziesiąt milisekund. W trakcie potencjału czynnościowego neurony stają się niepobudliwe, zaś później, podczas hiperpolaryzującego potencjału następczego ich pobudliwość jest zmniejszona. Zjawiska te nazywamy refrakcją bezwzględną i względną . Ze względu na okres refrakcji bezwzględnej oraz refrakcji względnej komórki nerwowe człowieka nie mogą generować potencjałów czynnościowych z dowolną częstotliwością. Jednak w najbardziej sprzyjających okolicznościach częstotliwość potencjałów czynnościowych może dojść do 100 impulsów na sekundę .

Miejscem powstawania potencjału czynnościowego w komórce nerwowej jest tzw. wzgórek aksonowy, skąd potencjał iglicowy rozprzestrzenia się po powierzchni błony komórkowej wypustki osiowej- aksonu. Generowaniem potencjałów czynnościowych rządzi zasada: "wszystko albo nic": do zapoczątkowania potencjału czynnościowego niezbędny jest bodziec o intensywności wystarczającej do zdepolaryzowania neuronu powyżej określonej wartości progowej; wszystkie potencjały czynnościowe w danej komórce osiągają tę samą amplitudę .

Przebieg potencjału czynnościowego w komórce nerwowej

Jeśli dokomórkowe prądy kationów przeważają nad odkomórkowymi, następuje depolaryzacja od poziomu potencjału spoczynkowego (ok. -70 mV) do potencjału krytycznego czyli progowego (ok. -50 mV). Po osiągnięciu potencjału progowego, następuje otwarcie bramkowanych elektrycznie (zależne od napięcia) kanałów przewodzących odkomórkowo kationy potasowe, oraz kanałów przewodzących kationy sodowe do wnętrza komórki. Wskutek różnicy stężeń i potencjałów kationy sodowe szybko napływają do wnętrza komórki, niwelując różnicę potencjałów pomiędzy środowiskiem zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym do zera (depolaryzują błonę komórkową). Jest to początek tzw. potencjału iglicowego. Ze względu na dużą początkową różnicę stężeń, mimo wyrównania potencjałów, kationy sodowe napływają w dalszym ciągu do wnętrza komórki, powodując odwrotną polaryzację błony, tzw. nadstrzał dochodzący do +35 mV. Następuje to stosunkowo szybko; w ciągu ok. 2 ms następuje już całkowita inaktywacja kanałów sodowych. Po rozpoczęciu aktywacji sodowej, w odpowiedzi na depolaryzację, następuje aktywacja potasowa, czyli otwarcie kanałów dla odkomórkowego prądu kationów potasowych. Powoduje to zmianę potencjału wnętrza komórki z powrotem na ujemny, czyli repolaryzację. W tym czasie nie jest możliwe ponowne pobudzenie komórki, jest to okres refrakcji bezwzględnej[4]. W czasie trwania potencjału iglicowego, a zwłaszcza pod koniec - proporcje kationów po obu stronach błony są odwrócone (Na+ wewnątrz, K+ na zewnątrz komórki). Przez cały czas trwania potencjału czynnościowego, aktywna jest pompa sodowo-potasowa oraz inne układy transportujące jony. Poziom aktywności pompy sodowo-potasowej jest bowiem uzależniony m. in. od stężenia kationów sodowych we wnętrzu komórki. Zatem w czasie trwania potencjału iglicowego pompa działa z najwyższą możliwą prędkością. W ciągu kolejnych kilkudziesięciu milisekund przywraca proporcje kationów sodowych i potasowych po obu stronach błony komórkowej. Jednak początkowo błona jest jeszcze w stanie hiperpolaryzacji - różnica potencjałów przekracza wartość spoczynkową. Jest to okres refrakcji względnej, kiedy komórkę da się pobudzić, ale dużo większym bodźcem - ze względu na większą "odległość" od poziomu potencjału krytycznego. W pewnym stopniu, w różnych tkankach, w opisanych procesach biorą udział również inne jony, głównie chlorkowe (Cl-) oraz wapniowe (Ca2+).

Potencjał spoczynkowy, depolaryzacyjny i hiperpolaryzacyjny komórki nerwowej.

Pobudliwością, określamy zdolność komórki, tkanki lub organizmu do reagowania na bodźce stanem pobudzenia. Miarą pobudzenia jest próg pobudliwości, po przekroczeniu którego komórka ulega pobudzeniu. Najsłabszy bodziec zdolny do pobudzenia komórki nazywamy jest bodźcem progowym. Pobudliwość tych samych struktur może zmieniać sil1. w zależności od wielu czynników jak np. temperatura środki znieczulające, rytmy biologiczne. Przy wzroście pobudliwości danej struktury dochodzi do obniżenia progu pobudliwości- zmniejsza się wówczas wartość bodźca progowego i odwrotnie przy spadku pobudliwości pod wpływem różnych czynników wzrasta próg pobudliwości. czyli wzrasta wartość bodźca progowego koniecznego do wywołania stanu pobudzenia.

Pod wzglądem siły bodźce dzielimy na:

1. Bodźce podprogowe zbyt słabe do wywołania pobudzenia komórki, nie wywołują depolaryzacji krytycznej, powodują jedyl1ie miejscową, nie rozprzestrzeniającą się odpowiedź błony komórkowej. Jeśli działają one w wielu miejscach błony komórkowej obok siebie równocześnie mogą się sumować i wywoływać depolaryzację krytyczną (sumowanie przestrzenne). Jeśli zaś działają. w jednym miejscu błony kolejno po sobie w odpowiednio' krótkich odstępach czasu dochodzi do sumowania bodźców. W czasie, którego następstwem jest depolaryzacja.

2. Bodźce progowe to najsłabsze bodźce, które doprowadzają depolaryzację do wartości krytycznej, której następstwem jest potencjał czynnościowy mający zdolność rozprzestrzeniania się

3. Bodźce nadprogowe to wszystkie bodźce o sile większej niż progowa

Podstawową właściwością komórek pobudliwych jest prawo "wszystko albo nic", które mówi, ze bodziec progowy wywołuje w komórce pobudzenie maksymalne. Na bodźce podprogowe komórki reagują tylko depolaryzacją miejscową (nie pojawia się, potencjal czynnościowy), a na różne bodźce nadprogowe odpowiadają potencjałem czynnościowym o Jednakowej amplitudzie takiej samej jak bodziec progowy.

Potencjał spoczynkowy

Warunkiem powalania potencjału czynnościowego jest istnienie potencjału spoczynkowego. W stanie spoczynku zewnętrzna powierzchnia błony komórkowej ma pewną. przewagę kationów, czyli jest naładowana dodatnio w stosunku do jej powierzchni wewnętrznej. Nazywa się to poprzecznym spolaryzowaniem błony, potencjałem błonowym lub bioelektrycznym potencjałem spoczynkowym.

Za główne mechanizmy tej spoczynkowej różnicy potencjałów uważa się:

1. gradienty stężeń jonów po obydwu stronach błony komórkowej

2. przepuszczalność błony dla tych jonów,

3. działanie pompy Na.. / K

Gradienty stężeń jonów w poprzek bJol1y komórkowej:

- we wnętrzu komórki podczas spoczyl1ku przeważają aniony głównie białkowe oraz kationy potasu (30 razy więcej K niż na zewnątrz)

- na zewnątrz komórki przeważają jony Na (10 razy więcej niż wewnątrz), oraz Cl (10 razy więcej niż wewnątrz).

Przyczyny przestrzennej separacji jonów:

- duże aniony białkowe są strukturalnie związane z protoplazmą komórkową i nie podlegają dyfuzji, nadają one ujemny ładunek wnętrza komórki, który jest zbliżony do potencjału równowagi (Nernsta) dla jonów potasu (-92 mV). Jony potasowe dążą do osiągnięcia wnętrza komórki. Jest to podstawą nierównomiernego rozmieszczenia jonów, przewagi jonów potasu w komórce. Potencjał równowagi dla jonów sodu wynosi +58mV, co powoduje przewagę. stężenia jonów sodu na zewnątrz komórek.

- chlor- błona komórkowa jest dla niego przepuszczalna w dużym stopniu, a1e wobec dużego stężenia anionów organicznych wewnątrz komórki jest on od niej odpychany,

- sód i potas -asymetria dystrybucji tych jonów jest wynikiem aktywnego transportu tych jonów -system pomp sodowo -potasowych ( transportująca ATPaza), oraz różnej przepuszczalności błon dla tych jonów.

Będąca w spoczynku błona komórkowa jest najbardziej przepuszczalna dla jonów potasowych. mniej dla chlorkowych j minimalne dla jonów sodowych. Jeśli przyjmiemy przepuszczalność dla K za 2. to dla pozostałych wynosi ona 0,45 dla CI i 0.04 dla Na. Dzięki tej przestrzennej separacji wnętrze komórki jest naładowane \ujemnie. A stan taki nazywany polaryzacją komórki. Wielkość tej polaryzacji określa potencjał spoczynkowy. który jest różnicą. pomiędzy wnętrzem komórki a jej powierzchnią. Wielkość potencjału spoczynkowego jest głównie określona przez wielkość gradientu stężeń jonów potasowych i jest zbliżona do potencjału równowagi dla tego jonu. W neuronach potencjał ten wynosi ok. -70 m. Zmiana stanu spolaryzowania komór może iść w kierunku depolaryzacji (zmniejszenia spoczynkowej różnicy potencjałów) lub w kierunku hiperpolaryzacji (zwiększenia spoczynkowej różnicy potencjałów). Bodziec depolaryzacyjny wywołuje najpierw tzw. zmiany elektrotoniczne -bierne, na których szczycie pojawia się odpowiedź miejscowa –czynna, nie mająca zdolności rozprzestrzeniania się. Dopiero po osiągnięciu poziomu depolaryzacji krytycznej -progowej dochodzi do powstania potencjały czynnościowego tzw. iglicowego. Pojawia się. on zgodnie z prawem wszystko albo nic i posiada zdolność rozprzestrzeniania się.

Potencjał czynnościowy

W czasie pobudzenia komórki dochodzi do następujących zmian:

Bodziec depolaryzacyjny powoduje wzrost przepuszczalności błony komórkowej dla sodu. który wnikając do wnętrza komórki niweluje jej ujemny potencjał. Okres ten nosi nazwę aktywacji sodowej. Przepuszcza1cosć dla sodu wzrasta kilkaset razy w porównaniu do stanu spoczynkowego, aktywacja sodowa trwa ok. 0.5 ms. W wypadku niewstrzymania dyfuzji sodu. wnętrze komórki zgodnie z potencjałem równowagi sodu osiągnęłoby wartość + 58m V. a osiąga wartość tylko ok. +20 m V. Ograniczenie to jest wynikiem inaktywacji sodowej przy potencjale wnętrza ok. -50 m V oraz aktywacji potasowej, w wyl1iku której jony potasowe wędrują do środowiska zewnątrzkomórkowego. Proces inaktywacji sodowej i aktywacji potasowej odpowiedzialny jest za repolaryzację czyli powrót potencjału ujemnego komórki. Repolaryzacja kończy potencjał czynnościowy. Z chwilą i jej ukończenia w komórce znajduje się, większa ilość sodu, a mniejsza potasu w stosunku do stanu spoczynkowego -wyjściowego. Normalne stosunki jonowe przywraca pompa sodowo -potasowa. Repolaryzacja komórki odbywa się coraz wolniej I w miarę zbliżania się. potencjału do wartości wyjściowej. Tę powolną końcową fazę repolaryzacji nazywamy potencjałem następczym dodatnim. Po nim wystąpić może faza nieznacznej hyperpolaryzacji -tzw. ujemny potencjał następczy będący wynikiem dużej aktywności pompy sodowo -potasowej. usuwającej więcej jonów sodowych na zewnątrz niż dostających się do wewnątrz jonów potasowych.

Zmiany pobudliwości w trakcie trwania potencjału czynnościowego.

Zmiany depolaryzajcyjne i hiperpolaryzacyjne pojawiające się w wyniku pobudzenia komórki powodują zmiany jej pobudliwości. W czasie depolaryzacji i repolaryzacji, gdy potencjał wnętrza jest wyższy od potencjału inaktywacji sodowej (ok. -55 mV), komórka jest niepobudliwa stan ten określamy mianem refrakcji bezwzględnej. Oznacza to, że w tym czasie żaden bodziec. Bez względu na siłę nie może i wywołać pobudzeniu. Poniżej tej wartości ( -55 m V) pobudliwość komórki stopniowo powraca, ale jest jeszcze obniżona. Silne bodźce mogą w tym okresie wywołać pobudzenie. Jest to okres refrakcji względnej. W czasie, gdy w trakcie repolaryzacji potencjał błonowy znajduje się w pobliżu wartości depolaryzacji krytycznej Występuje krótki okres nadpobudliwości (nie we wszystkich komórkach pobudliwych), inaczej -egzaltacji. W kolejnej fazie –potencjału następczego ujemnego komórka przechodzi ponownie okres zmniejszonej pobudliwości, gdyż potencjał blol1owy komórki oddala się od wartości depolaryzacji krytycznej i trzeba użyć silniejszego bodźca niż w czasie całkowitego powrotu komórki do stanu spoczynkowego. Po przeminięciu ujemnego potencjału następczego pobudliwość komórki powraca do wartości wyjściowej. Zmiany pobudliwości komórki w trakcie pobudzenia tłumaczą wpływ częstości bodźców na skuteczność ich działania. Jeśli przerwy między kolejnymi bodźcami przypadają na okres refrakcji względnej lub hyperpolaryzacji, (czyli okresy zmniejszonej pobudliwości), to tylko niektóre będą w stanie pobudzić komórkę

Bodźce działające na komórkę w fazie refrakcji bezwzględnej nie wywołują oczywiście pobudzenia. Rytm takich bodźców określamy jako pessimum rytmu. Jeśli kolejne bodźce przypadają na fazę egzaltacji mówimy o optimum rytmu.

Refrakcja – właściwość komórek pobudliwych (a także błon komórkowych wypustek tych komórek), polegająca na okresowej niewrażliwości na stymulujące je bodźce po przejściu potencjału czynnościowego.

• refrakcja bezwzględna, czyli stan w którym komórka nie jest w stanie odpowiedzieć na żaden bodziec (tak jest zaraz po przejściu potencjału), z czasem przechodzi w

• refrakcję względną, kiedy to bodziec o większym niż fizjologicznie nasileniu może wywołać odpowiedź komórki.

Pojęcie to ma szczególne znaczenie w elektrofizjologii mięśnia sercowego i służy do opisywania czasu powrotu pobudliwości poszczególnych (prawidłowych oraz patologicznych) struktur układu bodźcoprzewodzącego serca (węzła zatokowego, mięśniówki przedsionków, drogi szybkiej węzła przedsionkowo-komorowego, drogi wolnej węzła przedsionkowo-komorowego, drogi dodatkowej, pęczka Hissa, włókien Purkinjego, roboczych komórek mięśni komór).

Farmakoterapia przeciwarytmiczna polega między innymi na wpływie leków antyarytmicznych na czas refrakcji różnych obszarów mięśnia sercowego.

Synapsy

Synapsa – miejsce komunikacji błony kończącej akson z błoną komórkową drugiej komórki, nerwowej lub komórki efektorowej (wykonawczej), np. mięśniowej lub gruczołowej.

Impuls nerwowy zostaje przeniesiony z jednej komórki na drugą przy udziale substancji o charakterze neuroprzekaźnika (zwanego czasem neurohormonem) – mediatora synaptycznego (synapsy chemiczne) lub na drodze impulsu elektrycznego (synapsy elektryczne).

Połączenia synaptyczne

Ze względu na rodzaj komórek, między którymi przekazywany jest sygnał, wyróżnia się synapsy nerwowo-nerwowe, nerwowo-mięśniowe i nerwowo-gruczołowe.

nerwowo-nerwowe – połączenie między dwiema komórkami nerwowymi

nerwowo-mięśniowe – połączenie między komórką nerwową i mięśniową

nerwowo-gruczołowe – połączenie między komórką nerwową i gruczołową

Typy synaps

Ze względu na sposób przekazywania impulsu wyróżnia się synapsy elektryczne i chemiczne.

1.Elektryczne

W tych synapsach neurony prawie się stykają (gł. połączenia typu „neksus”). Kolbka presynaptyczna oddalona jest od kolbki postsynaptycznej o 2 nm. Możliwa jest wędrówka jonów z jednej komórki do drugiej – przekazywanie dwukierunkowe. Impuls jest bardzo szybko przekazywany. Występują w mięśniach, siatkówce oka, części korowej mózgu oraz niektórych częściach serca.

2.Chemiczne

W tych synapsach komórki są od siebie oddalone o ok. 20 nm, między nimi powstaje szczelina synaptyczna. Zakończenie neuronu presynaptycznego tworzy kolbkę synaptyczną, w której są wytwarzane neuroprzekaźniki (mediatory – przekazywane w pęcherzykach synaptycznych), które łączą się z receptorem, powodując depolaryzację błony postsynaptycznej. Występują tam, gdzie niepotrzebne jest szybkie przekazywanie impulsu, np. w narządach wewnętrznych.

Obecnie znanych jest ok. 60 związków, które pełnią funkcję mediatorów. Wyróżnia się wśród nich neuroprzekaźniki pobudzające lub hamujące wzbudzanie potencjału czynnościowego. Głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym w korze mózgowej ssaków jest kwas glutaminowy. Inne znane mediatory pobudzające to np.: acetylocholina, noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina, histamina. Głównym neuroprzekaźnikiem hamującym jest kwas γ-aminomasłowy (GABA). Pozostałe mediatory hamujące to: glicyna i peptydy opioidowe.

Synapsa nerwowo-mięśniowa

Przez synapsę nerwowo-mięśniową następuje przekazanie sygnału z motoneuronu do mięśnia szkieletowego. W pobliżu komórki mięśniowej neuron traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele cienkich odgałęzień, które kontaktują się z błoną komórki mięśniowej (błoną postsynaptyczną). W miejscach styczności na końcówkach nerwu (błonie presynaptycznej) znajdują się kolbki synaptyczne, w których znajdują się pęcherzyki zawierające neurotransmiter acetylocholinę (ACh). Przestrzeń między błoną pre- i postsynaptyczną to przestrzeń synaptyczna.

W błonie presynaptycznej strefy aktywne, w których zachodzi egzocytoza pęcherzyków z neurotransmiterem i uwolnienie ACh do przestrzeni synaptycznej. W tej błonie znajdują się także kanały wapniowe typu N.

W błonie postsynaptycznej, naprzeciw stref aktywnych, znajdują się pofałdowania synaptyczne. Na ich krawędziach znajdują się receptory acetylocholiny typu synaptycznego, które są kanałami jonowymi otwierającymi się w wyniku przyłączenia ACh.

Schemat działania synapsy chemicznej

Gdy impuls nerwowy dotrze do zakończenia aksonu powoduje otwarcie kanałów jonowych selektywnie wpuszczających jony wapnia. Jony te uaktywniają migrację pęcherzyków presynaptycznych (zawierających mediator – substancję chemiczną np. adrenalinę, noradrenalinę, acetylocholinę). Na drodze egzocytozy pęcherzyki te uwalniają zawartość do szczeliny synaptycznej.

Mediator wypełnia szczelinę synaptyczną i część z jego cząsteczek łączy się z receptorami na błonie postsynaptycznej. Powoduje to otworzenie się kanałów dla jonów sodu, a w efekcie depolaryzację błony postsynaptycznej. Jeżeli depolaryzacja ta osiągnie wartość progową, otwierają się kolejne kanały dla sodu wrażliwe na napięcie skutkiem czego pojawia się potencjał czynnościowy i falę przechodzącą przez cały neuron.

Cząsteczki mediatora działają w szczelinie synaptycznej jedynie przez określony czas. Jest to spowodowane istnieniem receptorów na błonie presynaptycznej, które zajmują się zwrotnym wychwytem (re-uptake) mediatora

.

Połączenie synaptyczne: 1-mitochondrium 2-pęcherzyki presynaptyczne z neurotransmiterem 3-autoreceptor 4-szczelina synaptyczna 5-neuroreceptor 6-kanał wapniowy 7-pęcherzyk uwalniający neurotransmitery 8-receptor zwrotnego wychwytu mediatora

Neuroprzekaźnik, neurotransmiter, neuromediator – związek chemiczny, którego cząsteczki przenoszą sygnały pomiędzy neuronami (komórkami nerwowymi) poprzez synapsy, a także z komórek nerwowych do mięśniowych lub gruczołowych. Najbardziej rozpowszechnionymi neuroprzekaźnikami są: acetylocholina, noradrenalina, dopamina i serotonina.

Acetylocholina:

- pobudza mięsnie szkieletowe,

- otwiera kanały sodowe, dopływ Na depolaryzuje błony komórki mięśniowej i doprowadza so kurczu mięśni,

- hamuje racę serca poprzez hiperpolaryzację w obwodowych przywspółczulnych synapsach serca, działa na przedsionki serca ujemnie chronotropowo.

Noradrenalina (NA) (norepinefruna):

-uwalniana w:

@ neuronach układu współczulnego, mózgu, rdzenia przedłużonego ) – neurony adrenergiczne, razem z dopaminą i adrenaliną (A) należy do grupy katecholamin, rozkładana przez enzym MAO – monoaminooksydazę, nadmiar resorbowany zwrotnie.

Adaptacja organizmu do wysiłku fizycznego

Odpowiedzialny układ krążenia

• zwiększanie pojemności minutowej serca ( 6 krotone)

o przyśpieszenie czynności serca

o zwiększenie objętości wyrzutowej

• zwiększenie różnicy tętniczo – żylnej zawartości O2 we krwi

• większe pobieranie tlenu z krwi przepływającej przez mięśnie ( przesunięcie krzywej oksydacji krwi oksyhemoglobiny w prawo)

o wzrost temperatury ( chętnie oddaje tlen

o spadek pH

• zmiana rozmieszczenia krwi w organizmie

o wzrost przepływu krwi przez pracujące mięśnie i przez skórę zmniejszenie przepływu krwi przez skórę , zmniejszenie przepływu krwi przez wątrobę, nerki, naczynia przewodu pokarmowego.

• Wzrost ciśnienia tętniczego krwi

Adaptacja Organizmu do Wysiłku Fizycznego układu Oddechowego

• wzrost wentylacji minutowej i pęcherzykowej (nawet 20 krotny)

o zwiększenie częstotliwości oddechów

o zwiększenie objętości oddechów ( objętość zapasowa wdechowa)

• zwiększeni anatomicznej przestrzeni martwej

• zmniejszenie fizjologicznej przestrzeni martwej

• spadek VD/VT = ( wzrost efektywności wentylacji płuc)

• wzrost pojemności dyfuzyjnej płuc ( więcej pęcherzyków wentylacyjnych)

Adaptacja Organizmu na dużej wysokości

• Wzrost wentylacji płuc

o Zwiększenie głębokości oddechów

o Zwiększenie częstości oddychania

• Wzrost pojemności płuc

• Wzrost pojemności tlenkowej i powinowactwa tlenowej krwi

o Wzrost liczby krwinek czerwonych

o Przesunięcie krzywej HBO2

• Usprawnienie synuzji tlenu cząsteczkowego z krwi do tkanek

o Wzrost liczby naczyń włosowatych w tkankach

o Wzrost stężenia mioglobiny w mięśniach

• Zwiększenie wykorzystania tlenu w tkankach adaptacja komórkowych układu enzymatycznego

• Zmiana reakcji ośrodka oddechowego i stężenie jonów HCO3 – we krwi

Serce

SERCE:

Budowa:

- zbudowany z włókien mięśniowych, miocytów poprzecznie prążkowanych

- cieńsze niż w m. szkieletowych

- jądra położone w środkowej części komórki

- połączone między sobą za pośrednictwem wstawkę o specjalnej budowie

- wstawka łączy koniec i część boczną ściany jednego miocytu z końcem i częścią bocznej ściany sąsiedniej komórki mięśniowej, w przylegających szeregach duże kanały białkowe –koneksony które zapewniają niski opór elektryczny

- dwie zespólnie (syncytium reagujące jak 1 jednostka czynnościowa): przedsionkowa i komorowa oddzielone od siebie pierścieniem włóknistym

- występują liczne mitochondria, włókna są rozgałęzione

- funkcją jest przetaczanie krwi żylnej do obiegu małego i tętniczej do obiegu dużego

- dobrze rozwinięte reticulum sarkoplazmatycznej

- nie można wywołać skurczu tężcowego – każda podnieta zdolna jest przekroczyć próg pobudliwości a więc progowa wywoła w całym mięśniu sercowym maksymalny skurcz (wszystko albo nic)

- bodźce wywołujące skurcze mięśnia sercowego nie pochodzą z układu nerwowego lecz wytwarzane są przez wyspecjalizowane sercowe komórki mięśniowe, bodźcotwórcze, czyli rozrusznikowe, skupione w kilku miejscach serca, między roboczymi (kurczliwymi) miocytami

- kariocyty (komórki mięśnia sercowego) ułożone są szeregowo i tworzą pęczki.

W powstającym potencjale czynnościowym wyróżniamy pięć faz:

- faza 0 - szybka depolaryzacja, napływ jonów Na odwrócenie potencjałów do wartości dodatnich – zależy od szybkiego dośrodkowego prądu sodowego

- faza 1 - wstępna szybka repolaryzacja, zamknięcie kanałów dla Na i napływ jonów Cl – dośrodkowy prąd chlorkowy i odśrodkowy prąd potasowy

- faza 2 - powolna repolaryzacja, otwarcie kanałów dla około komórkowego prącu Ca, zrównoważona przepuszczalność dla Na i K – tzw. faza plateau (stabilizacja potencjału równowagą pomiędzy dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym a odśrodkowym prądem potasowym)

- faza 3 - końcowa repolaryzacja, zamknięcie kanałów dla Ca i przedłużenie otwarcia kanałów dla jonów K – przewaga odśrodkowego prądu potasowego nad wygasającym dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym

- faza 4 – polaryzacja, potencjał błonowy między pobudzeniami – faza spoczynku, polaryzacji

Układ bodźco - przewodzący w sercu ssaków:

- węzeł zatokowy – Keith Flacha, znajduje się w prawym przedsionku

- węzeł przedsionkowo – komorowy – Aschow Towary, znajduje się pod wzniesieniem prawego przedsionka

- pęczek przedsionkowo – komorowy – Hissa, biegnie wzdłuż przegrody międzykomorowej

- włókna Purkinjego, od odgałęzień pęczka Hissa

Wszystkie komórki układu bodźcotwórczego mają zdolność do wytwarzania bez udziału bodźców zewnętrznych stanu pobudzenia i mogą powodować wzbudzenie skurczów całego serca. Ale w warunkach fizjologicznych tylko rozrusznikowe komórki węzła zatokowego inicjują swój rytm dlatego że najszybciej ulegają depolaryzacji. Stąd cały węzeł zatokowy uważany jest za pkt. Rozrusznikowy w automatyzmie serca.

załamek P – jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, poza aVR, tam ujemny)

odcinek PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)

zespół QRS – odpowiada depolaryzacji mięśnia komór

odcinek ST – okres początkowej repolaryzacji mięśnia komór

załamek T – odpowiada repolaryzacji komór

Układ przewodzący serca (układ bodźcotwórczy serca)

Komórki mięśnia sercowego (kardiomiocyty) charakteryzują się automatyzmem. Jest to zdolność do samoistnego rozprzestrzeniania się fali pobudzenia w mięśniówce serca. Rytm serca, czyli ilość jego uderzeń na minutę, określany jest aktywnością węzła zatokowo-przedsionkowego (SA, nodus sinuatrialis).

Dawniej węzeł zatokowo-przedsionkowy nosił nazwę węzła Keith-Flacka. Węzeł zatokowo-przedsionkowy usytuowany jest w miejscu ujścia żyły głównej górnej do prawego przedsionka serca.

Czynność węzła zatokowo-przedsionkowego regulowana jest przez autonomiczny układ nerwowy (niezależny od woli człowieka). Układ współczulny składa się z dwóch komponentów - współczulnego i przywspółczulnego. Aktywacja układu współczulnego objawia się przyspieszeniem akcji serca. Dzieje się to dzięki aminom katecholowym, takim jak adrenalina i noradrenalina, działającym na receptory beta-adrenergiczne. Pobudzenie układu przywspółczulnego objawia się zwolnieniem akcji serca. Dzieje się to poprzez działanie hamujące na węzeł zatokowo-przedsionkowy. Fala pobudzenia, która powstaje w tym węźle, nie jest rejestrowana w EKG do chwili wyjścia poza jego obręb.

Bodziec elektryczny, opuszczając węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA), szerzy się równocześnie w drogach przewodzenia w obszarze przedsionków i w komórkach mięśniowych (są to drogi fizjologiczne, anatomicznie nie są różnicowane). W sercu człowieka istnieją trzy zasadnicze drogi, którymi bodziec dostaje się do pogranicza przedsionków i komór, gdzie umiejscowiony jest węzeł przedsionkowo-komorowy (AV, nodus atrioventricularis). Są to drogi: przednia, środkowa i tylna.

Węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) umiejscowiony jest na dnie przedsionka prawego - między nim a komorą prawą. W węźle tym impulsy elektryczne są zwalniane – kontrola odgórnie narzuconego rytmu przez węzeł SA, następnie docierają one do pęczka przedsionkowo-komorowego (utworzony jest on przez pień oraz prawą i lewą odnogę). Przejście włókien pęczka przedsionkowo-komorowego we właściwą mięśniówkę serca odbywa się u podstawy mięśni brodawkowatych. Rozgałęzienia końcowe, w postaci tak zwanych włókien Purkiniego, przez beleczki mięśniowe wstępują wstecznie ku górze, zarówno w prawej, jak i lewej komorze.

Komórki mięśniowe mięśnia sercowego (kardiomiocyty) mają ujemny potencjał spoczynkowy. Pobudzenie jednej komórki powoduje przejście ładunku elektrycznego na drugą komórkę za pomocą struktur łączących. Jeśli do takiej ujemnie naładowanej komórki dociera z innej impuls elektryczny, błona komórki ulega depolaryzacji, co powoduje powstanie potencjału czynnościowego. Potencjał ten powoduje sprzężenie elektromechaniczne, na które składają się kolejno: wzrost stężenia jonów wapnia wewnątrz komórki, aktywacja jej białek kurczliwych, skurcz kardiomiocyta, wypływ jonów wapnia z komórki i rozkurcz komórki mięśniowej.

Prawidłowy rytm serca uzyskiwany jest z pobudzenia węzła zatokowo-przedsionkowego. Rytm taki wynosi od 60 do 100 uderzeń na minutę i zwany jest zatokowym. W wyniku uszkodzenia węzła SA rolę rozrusznika przejmuje węzeł przedsionkowo-komorowy. Rytm uzyskany z jego pobudzenia wynosi od 40 do nawet 100 skurczów na minutę. Rytm uzyskany dzięki pracy samych kardiomiocytów wynosi od 30 do 40 skurczów na minutę.

Cykl pracy serca ssaków:

- okres skurczu przedsionków (komory w rozkurczu)

- okres skurczu komór (przy rozkurczonych przedsionkach)

- okres pauzy (ogólny rozkurcz w sercu) – diastole

Jeśli na serce w czasie jesgo prawidłowych skurczów zadziała dodatkowy bodziec przekraczający próg jego pobudliwości to efekt działania bodźca będzie zależny od okresu skurczu serca na który to działanie przypadło. W okresie fazy skurczu mięsień sercowy jest niepobudliwy, czyli jest w okresie refrakcji. W końcowej fazie skurczu oraz w fazie rozkurczu dodatkowy bodziec wywoła dodatkowy skurcz czyli ekstra systole. Powstanie dodatkowego skurczu powoduje swój, inny okres refrakcji. Na ten okres niepobudliwości skurczu dodatkowego trawił właśnie fizjologiczne pobudzenie płynące z ukł. Bodźco – przewodzącego – więc skurcz ten (fizjologiczny) nie dochodzi do skutku u przed następnym skurczem powstaje tzw. pauza wyrównawcza (kompensacyjna).

Mięsień sercowy

Serce na wielkośc zaciśniętej pięśni,. Znajduje się w środpiersiu, w jakie klatki piersiowe, leżuy na środkui ściagnistum, przepony i jest otoczone z pobu stron przez płuca. Jest zakniete w osierdziu – zbudowanym z tkanki łacznej.

Ściana serca utworzone jest z 3 warst:

- nasierdzie – pokruwa zewnętrzną powierzchnię serca

- mięsień sercowy

- wsierdzie – delikatna błona wuściełająca wewnętrzną powierzchnię jam serca

Jamy serca:

- 2 cienkościenne przedsionki -0 do któ®ych spływa krew żylna, oddzielone są od komór zastawkami przedsionkowo-komorowymi

- 2 grubościenne komory – przepompowuwujące krew do ukąłdu tentniczego

Cała krew żylna z organizmu spływa do rzpedsion ka prawego przez żyłę słógną dolną i górną a także przez zatokę wieńcową (z serca).

Prawa komora 0 otrzumuje krew z prawedo przedsionka, (zastawka trójdzielna) zktreaw znią rpzepoppowywana ejwst do pnia płucnego i do płuc

lewa komoga – otrzymuje kerea z lewego rpzednionka (zastawka dwudzielna) krew z nije przepompowywana jest do tętnicy głównej (aorty)

Cechy mięśnia sercowego:

Histologiczne

- włókna mieśnmiowe są cienssze niż w mieśniu szkieletowym, długość 50-1200 um. (mikrometrów)

- jądra komó®kwe leżą w środku włókna, a nie na obrodzie

- komórki meiśniowe są ropsgałezione i połączone wstawkami (zespólnia komórkowa - scyncytium)

- posiada wiecej mitochondriów niż miesnie szkieletowe,

Fizjologiczne:

- reaguje wg prawa „wszystko albo nic”

- kurczy sie tylko skurczami pojedynczymi (brak skurczów tężcowych),

- poi pobudzeniu występuje długotrwała refrakcje bezwzględna – brak pobudliwości prze cały okres skurczu, związany z tym jest odmienny kształt potencjału czynnościowego,

-jest nieznużalny,

- automatyzm - wytwarza rytmiczne bodźce dla samego siebie, nerwy tylko regulują pracę serca.

- kruczy się jedynie a atomoscferze tlenu. Brak stałego dopływu tleku powoduje zwał, nie może zaciągnąć długu tlenowego

Miesień sercowy – budowa:

- serce zbudowane jest z 2 zespolni : przedsionkowej i komorowej

- oddzielone os siebie pierścieniami włóknistymi

- pobudzenie pierwszej zespólni przewodzone jest do drugiek drogą wyspesjalozowanego układu bodźco-przewodzący,

- dzięki temu miesień sercowy (wy zawsze reguluje zgodnie z prawe „:wszystko ale nic”

- komórki mieśnia sercowej (kardiocyty) ułożone są szeregowo, tworzą pęczki i łączą się ze sobą za przewodnictwem czynnościowych kanałów zwanych wstawkami (na wysokości błon granicznych Z)

- wstaki biedną porzpecznie do osi gługiej komórek,

- bałony bueduynoiwychj powierzchni tylko komórek tworzą w obszarze wstawki połączenie międzykomórkowe zwane złączami ścisłymi (nexus),

- w obrębie ścisłych złączy leżą koneksony – kanały białkowe łączące 2 sąsiednie komórki.

Kardiocyty połączone są za pomocą specjalnych wstawek powodujących powstanie syncytium („podjednostek”) działających na zasadzie „wszystko albo nic”

Układ bodźco-przewodzący

składa się z wyspecjalizowanych włókien mieśniowych *tkanki miesniwej o cechach embrionalnych ), któ®e zapewniają rzep pływ informacji miedzy poszczególnymi obszarami serca i czuwają nad synchronizacją serca.

Impuls do skurczu powstaje w wiźle zatosowym  węzła rpezdsionkowo-komorowego  pęczek hisa  włókna Purkiniego

Układ przywspółczulny, parasympatyczny, cholinergiczny, Podukład autonomicznego układu nerwowego odpowiedzialny za odpoczynek organizmu i poprawę trawienia. W uproszczeniu można powiedzieć, że działa on antagonistycznie (odwrotnie) do układu współczulnego. Włókna nerwowe układu przywspółczulnego wychodzą z pnia mózgu. Większość z nich przebiega wspólnie z nerwem błędnym, dochodząc do płuc, serca, żołądka, jelit, wątroby itp. W układzie tym, podobnie jak w układzie współczulnym, występują zwoje, leżące w pobliżu unerwianych narządów lub w samych narządach oraz sploty (np. splot sercowy, płucny), natomiast w przeciwieństwie do niego układ przywspółczulny nie reaguje jako całość, lecz aktywizuje tylko te funkcje, które są niezbędne w danym czasie.

Neurotransmiterem układu jest wyłącznie acetylocholina (zarówno we włóknach przed- jak i zazwojwych), która pobudza receptory muskarynowe i nikotynowe.

Czynności układu

1. zwężanie źrenicy,

2. wydzielanie dużej ilości rzadkiej śliny[1],

3. hamowanie czynności serca (zmniejszanie siły skurczu),

4. zwężanie oskrzeli,

5. rozszerzanie naczyń krwionośnych powodujące spadek ciśnienia tętniczego krwi,

6. nasilanie skurczów przewodu pokarmowego,

7. kurczenie pęcherza moczowego,

8. wzrost wydzielania insuliny,

Substancje pobudzające czynność tego układu nazywa się parasympatykomimetykami, natomiast substancje hamujące układ przywspółczulny nazywa się parasympatykolitykami (cholinolitykami). Niektóre z nich, zarówno pobudzające jak i hamujące, stosuje się w lecznictwie.

Układ współczulny, układ sympatyczny - część autonomicznego układu nerwowego, odpowiadająca za przygotowanie organizmu do walki bądź ucieczki. Jest on aktywny w czasie stresu i powoduje następujące reakcje organizmu:

1. wydzielanie małej ilości gęstej śliny[1],

2. szybsza praca serca,

3. zwiększenie dostawy glukozy do mięśni i mózgu przez rozkład glikogenu w wątrobie,

4. rozszerzenie źrenic,

5. rozkurcz mięśnia rzęskowego oka (zwolnienie akomodacji),

6. stroszenie włosów,

7. wydzielanie potu na dłoniach,

8. reakcja "walcz albo uciekaj",

9. rozkurcz mięśnia wypieracza moczu i jednoczesny skurcz mięśnia zwieracza cewki moczowej (trzymanie moczu),

10. pobudzenie nadnerczy do produkcji adrenaliny (hormonu walki),

11. wzmaga skurcz mięśni gładkich,

12. zwiększa agregację płytek krwi (trombocytów),

13. zahamowanie perystaltyki jelit,

14. podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi poprzez zwężenie naczyń krwionośnych mięśni szkieletowych,

15. rozkurcz mięśni gładkich naczyń skórnych (skóra ciepła i czerwona),

16. skurcz mięśni gładkich naczyń mięśni szkieletowych (szybsze zaopatrywani mięśni w tlen),

17. zwiększenie oporu obwodowego w naczyniach tętniczych,

18. wydzielanie łez,

19. rozszerzenie mięśni oskrzeli w płucach,

20. zwiększenie wydzielania reniny,

Po zniknięciu zagrożenia, układ ten wyłącza się, a efekty jego pobudzenia są likwidowane przez układ przywspółczulny.

Neurotransmiterem układu we włóknach przedzwojowych jest acetylocholina, która działa na receptory nikotynowe. W odpowiedzi włókna zazwojowe wydzielają noradrenalinę, a przy długotrwałym działaniu także adrenalinę, które z kolei działają na receptor adrenergiczny.

Ośrodki układu współczulnego znajdują się w istocie szarej pośrednio-bocznej rdzenia kręgowego. Włókna wychodzące z rdzenia tworzą wzdłuż przełyku pnie współczulne, które zawierają zwoje. Składają się na nie:

1. zwój szyjny górny, środkowy i dolny,

2. zwój szyjno-piersiowy,

3. zwoje piersiowe, lędźwiowe i krzyżowe.

Płuca

Układ oddechowy

Podział anat:

-GÓRNE DROGI ODDECH.

- jama nosowa

- gardło

- krtań

- tchawica

-DOLNE

- oskrzela i oskrzeliki

Podział fizjolog.

-strefa przewodzenia (do poziomu oskrzelików końcowych)

-strefa przejściowa (do poziomu oskrzelików oddech.)

-strefa wymiany gazowej (od poziomu przewodów pęcherzykowych do pęcherzyków)

Czynniki wpływające na wymianę O2 i CO2 w tkankach:

-prędkość przepływu krwi przez tkankę

-ukrwienie tkanki (ilość czynnych naczyń włosowatych)

-gradient prężkości O2 i CO2 między naczyniem włosowatym a tkanką/komórką

-poziom hemoglobiny we krwi (hematokryt, liczba czerwonych krwinek)

MECHANIKA ODDYCHANIA – WDECH

Zwiększenie obj, klatki piersiowej

-zwiększenie obj, płuc podążających za ruchem klatki piersiowej

- skurcz mięśni międzyżebrowych zewn.

- skurcz i obniżenie przepony

Pogłębienie wdechów:

-silniejszy skurcz przepony i mięśni międzyżebrowych zewn.

-włączenie dodatkowych mięśni wdechowych (m.pochyłe szyi, m.mostkowo-obojczykowo-sutkowy, m.piersiowy mniejszy)

WYMIANA POWIETRZA W PŁUCACH – WDECH

Zwiększenie obj,klatki piersiowej i płuc

-nagły spadek ciśnienia w pęcherz.płucn.

-gradient ciśnienia

-przesunięcie obj oddechowej powietrza do płuc

-wyrównanie ciśnień (atmosfera-pęcherzyki)

-zatrzymanie ruchu powietrza

MECHANIKA ODDYCHANIA – WYDECH (proces bierny)

-ustanie aktywności mięśni wdechowych

-zmniejszenie obj, klatki piersiowej

- ciężar klatki piers.

- Siły sprężyste płuc

- Sprężystość skręconych żeber

(proces czynny) FAZA II

-m.wydechowe-międzyżebrowe wewn.

WYMIANA POWIETRZA W PŁUCACH – WYDECH

-zmniejszenie obj, kl.piersiowej i płuc:

- wzrost ciśnienia w pęcherz.płucn.

- odwrócenie gradientu ciśnień

-zatrzymanie ruchów

Wentylacja płuc:

-minutowa = obj.oddech *częstość oddech./min

-pęcherzykowa = obj,oddech – obj,przestrzeni nieużyt.

Pęcherzykowa minutowa = wentylacja pęcherzykowa * częstość oddech/min

Pęcherzyk płucny

-kom typu I

-kom typu II

-pory Kohna (łączą pęcherzyki do wentylacji)

-naczynia włosowate (wymiana gazowa)

-makrofagi (bariera drobnoustrojów)

SURFAKTANT to czynnik powierzchniowy, subst.wyścielająca wnętrze pęcherzyka płucnego.

-wytworzony w pneumocytach typu II

-głównym składnikiem są fosfolipidy (75%)

-zużycie i resynteza surfaktantu odbywa się w sposób ciągły

-rola:

~zmniejsza napięcie pow.w pęcherz.płucn.

zmniejsza sprężysty opór oddechowy

zwiększa podatność płuc

~stabilizuje średnicę pęcherz.płucn.

zapobiega zapadaniu się pęcherzyków w czasie wydechu oraz ich rozerwaniu w czasie wdechu

~zapobiega przesączaniu się płynu do wnętrza pęcherzyków

zapobiega obrzękowi płuc

Regulacja oddychania

Odruchy wychodzące z ukł.oddech.:

Redeptory:

-mechanoreceptory w drogach oddech.i tk.płucnej

-chemoreceptory (odbierają info.o prężkości gazów oddech.)

Ośrodki nerwowe:

-ośrodek oddech.w rdzeniu przedłużonym

-osrodek apneustyczny i pneumotaksyczny w moście

Efektory:

-przepona (motoneurony zlokalizowane w odcinku szyjnym rdzenia kręgowego)

-m międzyżebrowy wewn.i zewn.

-m ściany brzusznej

Odruch z receptorów wolno adaptujących dróg oddech.i płuc (odruch Heninga-Breuera)

Mechanoreceptory zlokalizowane w obrębie m.gładkich dróg oddech.tchawicy, oskrzelach, oskrzelikach. To zakończenia najgrubszych i najszybciej przewodzących włókien nerwu błędnego.

Bodziec – mech.rozciąganie płuc podczas wdechu

Efekt ostateczny:

-hamuje i skraca wdech

-przyśpiesza rytm oddech.

-zapobiega nadmiernemu rozciąganiu klatki piersiowej

Odruch z receptorów szybko adaptujących płuc

Mechanorecept.- zlokalizowane są pod błoną śluzową tchawicy. Są to zakończenia czuciowe cieńszych i wolniej przewodzących włókien nerwu błędnego.

Bodziec – zmniejszenie podatności płuc, zapadanie się pęchrz.płucn.

Efekt ostat.

-pobudzenie aktywności oddech.

-głębokie wdechy, poprawiają wentylację płuc,np. ziewnięcie lub westchnięcie po bezdechu

OBRONNE ODRUCHY ODDECHOWE

Mechano- i chemoreceptory górnych dróg oddech:

Bodziec – mech.lub chem. (wydzieliny przemysłowe, uczulenie)

Odruch kaszlu i kichania (szybki gwałtowny wydech po uprzednim głębokim wdechu)

Odruchom obronnym towarzyszą :

-skurcz oskrzeli

-wzmożone wydzielanie warstwy ochronnej śluzu (pobudzenie zakończeń nerwu błędnego)

Odruch z chemoreceptorów tętniczych

Bodziec – spadek tlenu we krwi tętniczej, wzrost dwutlenku węgla, spadek pH

Hiperwentylacja – możliwa i niemozliwa

Źródła tonicznego pobudzenia dla ośrodkowego generatora wzorca oddechowego

-obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze

-aktywujący twór siatkowaty pnia mózgu

-nieswoiste pobudzenia z receptorów dróg oddech,mięśni, skóry

PROCES TRAWIENIA W PRZEDŻOŁĄDKACH

krew

Składniki pokarmowe - bakterie i pierwotniaki (przedżołądeki) - trawieniec, jelito

Pewne produkty fermentacji przechodzą do krwi.

Wielokomórkowy Żołądek

1. Żwacz

2. Czepiec

3. Księgi

4. Trawieniec

(żołądek właściwy - gruczołwy)

U przeżuwaczy jest nawyk przeżuwania, występuje odruch odbijania pokarmu z żołądka który potem jest ponownie przeżuwany i połykany

Ściana przedżołądków zbudowana jest:

- błony śluzowej

- tkanki podśluzowej

- błony mięśniowej

- błony surowiczej

PRZEDŻOŁĄDKI

• Żwacz: fermentacja i mieszanie ( błona śluzowa tworzy się kosmki żwacza)

• Czepiec : mieszanie i rozdrabnianie treści pokarmowej do fermentacji cukrowców = błona śluzowa tworzy listki czepca, te łącza się ze sobą tworząc komorę czepca ( mielone na frakcje płynna i stałą

• Księga : odwodnienie, roztarcie części pokarmowej  ............... na którym błona tworzy brodawki

Przysadka

Część przednia (gruczołowa) wydziela:

1. hormon wzrostu (GH) odpowiedzialny za rozrost organizmu, transport aminokwasów i syntezę białek, wzrost poziomu glukozy we krwi, rozkład tłuszczów zapasowych oraz zatrzymanie jonów wapniowych i fosforanowych potrzebnych do rozrostu kości;

2. prolaktynę (PRL) – u kobiet zapoczątkowuje i podtrzymuje wydzielanie mleka (laktacja), a u kobiet karmiących hamuje wydzielanie estrogenu blokując menstruację i owulację;

3. hormon adrenokortykotropowy ACTH wzmaga wydzielanie hormonów przez korę nadnerczy;

4. hormon tyreotropowy TSH - pobudza tarczycę do wydzielania trijodotyroniny i tyroksyny, czyli pobudza metabolizm. Występuje między tymi gruczołami zasada sprzężenia zwrotnego, tzn. zwiększenie stężenia TSH powoduje zwiększenie stężenia T4 (tyroksyna) i T3 (trójjodotyronina), których zwiększenie stężenie we krwi powoduje zmniejszenie wydzielania TSH.

5. hormon folikulotropowy FSH – u kobiet pobudza wzrost i dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego oraz wydzielanie estrogenu, u mężczyzn pobudza spermatogenezę;

6. hormon luteinizujący LH – u kobiet podtrzymuje jajeczkowanie i produkcję progesteronu, a u mężczyzn pobudza produkcję testosteronu;

7. endorfiny PEA.

Część środkowa wydziela:

1. Melanotropina MSH – pobudza komórki barwnikowe skóry do syntezy melaniny

Część tylna (nerwowa) magazynuje:

1. oksytocynę – wspomaga zapłodnienie oraz powoduje skurcze mięśni macicy, co ma znaczenie podczas akcji porodowej;

2. wazopresynę ADH (hormon antydiuretyczny).