GIEŁDA Z NEUROLOGII

Ania Niewola, strony 141 – 168

Strona 141

40. Studentka – opadanie powiek, jest osłabiona – miastenia

41. Szpilkowate źrenice występują w: zatruciu opiatami.

42. Wtórnie przewlekły SM – po 5-7 latach (nie występują już rzuty, ale obserwuje się stałą progresję objawów neurologicznych)

43. Kobieta, zawroty głowy, kiedyś miała mgłę przed oczami – SM

44. Opis chorej z neurastenią

Neurastenia:

Najczęstsza postać nerwicy objawiająca się zwiększoną pobudliwością i szybkim wyczerpywaniem się układu nerwowego; niepokojem, niemożnością skupienia uwagi, drażliwością, bólami w okolicy serca, kołataniem serca, bólami głowy, zaburzeniami jelitowymi, osłabieniem czynności płciowych.

Typy neurastenii:

1. neurastenia hiposteniczna: dominują objawy zmęczenia, obniżenia sprawności, niepokoju

2. neurastenia hipersteniczna: dominuje rozdrażnienie, wybuchy złości, nadwrażliwość na bodźce (np. dotyk sprawia ból, brak opanowania, osłabienie dyscypliny).

3. neurastenia asteniczna: szybkie męczenie się (wyczerpanie po krótkich czynnościach)

40. Chory leczony psychiatrycznie, przywieziony do szpitala ze ślinotokiem, upośledzona przytomność, możliwe przyczyny: nasilenie psychozy, histeria, padaczka, przedawkowanie leków psychiatrycznych.

41. Mechanizm powstawania parkinsonizmu po neuroleptykach – blokowanie r. D₂

42. gdzie występuje białko tau? Występuje prawie wyłącznie w komórkach nerwowych, w ch. Alzheimera dochodzi do nadmiernej fosforylacji białek tau, co jest przyczyną tzw. zwyrodnienia neurofibrylarnego; jego ilość koreluje z nasileniem objawów choroby.

Tauopatia (ang. tauopathies) – grupa chorób spowodowanych nieprawidłowościami związanego z mikrotubulami białka tau.

Do tej grupy chorób zalicza się następujące jednostki chorobowe:

• choroba Alzheimera (AD)

• otępienie czołowo-skroniowe (choroba Picka)

• postępujące porażenie nadjądrowe (PSP)

• zwyrodnienie korowo-podstawne (zespół obcej ręki)

• otępienie z ziarnami argentofilnymi

40. co nie wystąpi w toczniu rumieniowatym układowym?

41. choroba tripletów - Choroby wywoływane nadmierną ilością powtórzeń tri nukleotydowych

Przykłady chorób genetycznych wywołanych mutacjami dynamicznymi:

• pląsawica Huntingtona typ dziedziczenia autosomalny dominujący (CAG)_n

• zespół łamliwego chromosomu X typ dziedziczenia sprzężony z chromosomem X dominujący

• dystrofia miotoniczna typ dziedziczenia autosomalny dominujący (CTG)_n

• choroba Friedreicha typ dziedziczenia autosomalny recesywny

• ataksja rdzeniowo-móżdżkowa typ dziedziczenia autosomalny dominujący

• choroba Kennedy'ego typ dziedziczenia sprzężony z chromosomem X recesywny

• zanik jąder zębatych, czerwiennych, gałek bladych i ciał podwzgórzowych Luysa

40. Jakie warunki muszą być spełnione, aby podać t-PA (alteplaza)

Wskazania (wg Szczeklika):

1. udar niedokrwienny

2. nieustępujące zab. neurologiczne (jeśli ustępują to świadczy o TIA i nie podajemy)

3. od wystąpienia pierwszych objawów udaru upłynęło ≤ 3 godzin – w TK należy wykluczyć udar krwotoczny oraz udar niedokrwienny obejmujący >⅓ obszaru unaczynienia t. środkowej mózgu, bo w tym przypadku jest b. duże ryzyko wtórnego ukrwotocznienia

Przeciwwskazania:

1. niespełnienie któregokolwiek z powyższych warunków

2. wiek > 80 lat

3. choroby zwiększające ryzyko krwawienia (ch. wrzodowa, nowotwór, operacja itp.) i krwawienia śródczaszkowego (napad padaczkowy, SAH w wywiadzie, przebyte lub czynne choroby OUN)

4. RR > 180/105 mm Hg

5. INR > 1,7, małopłytkowość <100 tys.

40. pozagałkowe zap. nerwu wzrokowego – co nie jest prawdą

Najczęstszą przyczyną jest proces demielinizacyjny izolowany lub w przebiegu SM. Rozwija się u młodych osób(średnia wieku 32 lata), w 77% u kobiet.

Objawy pozagałkowego zapalenia n. II:

• dominuje trwający 1-2 tyg. spadek ostrości wzroku, zwykle 1 oka, czasem aż do braku poczucia światła

• ból w głębi oczodołu, szczególnie przy poruszaniu okiem (ponad 90% chorych)

• zaburzenie widzenia w osi czerwień-zieleń

• w polu widzenia: obniżenie poziomu czułości na światło, mroczek altitudinalny lub łukowaty

• przy bardzo obniżonej ostrości wzroku: mroczek centralny

Przebieg choroby:

• samoistne wycofywanie się objawów w czasie 1-2 tyg.

• powrót do prawidłowej ostrości wzroku – kilka m-cy, 85% przypadków ostrość wzroku stabilizuje się na poziomie ≥0,5

Leczenie:

metylprednizolon (Solu-Medrol) 1g/d i.v. w dawkach podzielonych co 6 godz. przez 3 dni, przez następne 11 dni prednizolon p.o. 1mg/kg/d

40. zapalenie t. skroniowej – co nie jest prawdą

Zapalenie t. skroniowej (ch. Hortona, olbrzymiokomórkowe zap. tętnic):

przewlekłe, pierwotne, układowe, często ziarniniakowe zapalenie naczyń tętniczych dużego i średniego kalibru o nieznanej etiologii. Szczególnie często dotyczy zewnątrzczaszkowych tętnic głowy (przede wszystkim tętnic skroniowych), tętnic kręgowych, ocznych i rzęskowych tylnych oraz środkowych siatkówki. Często współistnieje z polimialgią reumatyczną. Chorują głównie osoby w starszym wieku, częściej kobiety.

Objawy ogólnoustrojowe obecne są u > 50% pacjentów. Należą do nich:

• stany podgorączkowe (rzadko gorączka około 38 - 39 °C, ewentualnie dreszcze) - objaw dominujący u 15% pacjentów,

• osłabienie,

• utrata apetytu, spadek masy ciała (w przypadku późnego rozpoznania może mieć miejsce kacheksja podobna do nowotworowej, z zanikiem masy mięśniowej),

• bóle mięśni (patrz polimialgia reumatyczna).

Objawy zależne od zajętych tętnic

Głowa

• Ból głowy (de novo), szczególnie w nocy - najczęstszy (75%), często pierwszy objaw - zlokalizowany jest zwykle w okolicy skroniowej lub (pod)potylicznej;

• Bolesność i tkliwość tętnicy skroniowej i czepca ścięgnistego może skutkować trudnościami w uczesaniu się lub noszeniu nakryć głowy. Nieraz widoczne jest pogrubienie i obrzmienie tętnicy skroniowej; rzadziej skóra na jej przebiegu jest zaczerwieniona a tętno ma obniżoną amplitudę lub jest niewyczuwalne. Podobne zmiany mogą dotyczyć tętnic potylicznych, twarzowych lub usznych tylnych.

• W 40 % przypadków (zajęcie gałęzi trzewnych tętnicy szyjnej zewnętrznej):

  • opadanie, chromanie żuchwy - osłabienie mięśni żwaczy oraz bolesność w trakcie żucia, głównie zlokalizowana w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego. Rzadko dochodzi do ograniczenia otwierania żuchwy (trismus) - prawdopodobnie taka sytuacja koreluje z cięższym przebiegiem choroby oraz częstszym zajęciem narządu wzroku;

  • chromanie języka (drętwienie w trakcie żucia), bolesne owrzodzenia;

  • zaburzenia połykania.

Narząd wzroku

• Zaburzenia widzenia występują u 25% chorych na GCA. Do objawów ze strony narządu wzroku należą:

  • zaburzenia ostrości wzroku, diplopia,

  • bóle gałki ocznej,

  • przemijające zaniewidzenie jednooczne (amaurosis fugax),

  • ślepota jednooczna.

Objawy oczne wynikają z następujących patologii:

1) Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (anterior ischemic optic neuropathy, AION) jest skutkiem zapalenia tętnicy rzęskowej tylnej, które prowadzi do okresowego niedokrwienia siatkówki, naczyniówki lub nerwu wzrokowego. Epizody niedokrwienia zwykle objawiają się przemijającym zaniewidzeniem jednoocznym (często bez towarzyszącego bólu, sporadycznie obustronnym), rzadziej podwójnym widzeniem - są to symptomy zapowiadające trwałą utratę wzroku (!) - konieczna szybka diagnoza i leczenie.

2) Tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (posterior ischemic optic neuropathy, PION) - rzadsza przyczyna utraty wzroku.

3) Centralne zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki (central retinal artery oclusion, CRAO).

4) Zapalenie tkanek oczodołu.

5) Ślepota korowa (rzadko).

Układ nerwowy

Objawy neurologiczne występują u ok. 30% chorych na GCA. Należą do nich:

• mono- i polineuropatie obwodowe,

• przemijający atak niedokrwienny (TIA) , udar mózgu,

• objawy neuropsychiatryczne (psychotyczne, otępienne)

40. kiedy i gdzie występują mioklonie:

• w zespole pozapiramidowym, szczególnie w parkinsonizmie plus

• samoistne – pojawiają się przed 20 r.ż., są uogólnione, ale najbardziej nasilone w górnej połowie ciała, alkohol łagodzi objawy

• pohipoksyjne – uogólnione, po ostrym niedokrwieniu mózgowia, szczególnie pnia mózgu. Zwykle stanowią stan zejściowy po przebytej śpiączce.

• rdzeniowe – najczęściej pojawiają się lub nasilają w trakcie zasypiania, są to rytmiczne jedno lub obustronne zrywania pojedynczego mięśnia lub grupy mięśni

• spowodowane lekami lub substancjami toksycznymi – wieloogniskowe lub uogólnione

40. złożone halucynacje wzrokowe – kiedy występują? w uszkodzeniu kory potylicznej (lub w aurze migrenowej)

41. drżenie samoistne – jaki to typ drżenia? Wg Szczeklika: najczęściej występuje drżenie pozycyjne lub kinetyczne, zmniejsza się w spoczynku, a nasila się wyraźnie pod wpływem emocji, drżenie obejmuje kończyny górne, głowę, wargi, język i głos. Częstotliwość drgań 8-12 Hz.

42. co jest charakterystyczne dla syringomielii? jamistość

43. leczenie neuralgii n. trójdzielnego? karbamazepina, fenytoina, kwas walproinowy, leki p-padaczkowe nowej generacji (topiramat, lamotrygina, gabapentyna), baklofen.

44. zespół parkinsonowski plus, parkinsonizm atypowy – grupa pierwotnych schorzeń neurodegeneracyjnych charakteryzujących się obecnością objawów parkinsonowskich współistniejących z innymi objawami uszkodzenia układu nerwowego.

Najczęstszymi schorzeniami w grupie parkinsonizmu plus są:

• postępujące porażenie nadjądrowe (PSP)

• zanik wieloukładowy (MSA)

• zwyrodnienie korowo-podstawne

• otępienie z ciałami Lewy'ego

40. zanik wieloukładowy

Zanik wieloukładowy (ang. multiple system atrophy) to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się współwystępowaniem cech zespołu parkinsonowskiego, móżdżkowego i piramidowego, a także zaburzeń wegetatywnych.

Należą tu :

• zespół Shy'a-Dragera,

• zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy,

• zwyrodnienie prążkowiowoczarne.

Obecnie wyróżnia się dwie formy zaniku wielopostaciowego:

• postać przebiegającą z dominującymi objawami parkinsonowskimi (MSA-P)

• postać przebiegającą z dominującymi objawami móżdżkowymi (MSA-C).

40. Zespół Lamberta – Eatona

Zespół Lamberta-Eatona (zespół Lamberta-Eatona-Rooke'a, ang. Lambert-Eaton myasthenic syndrome) – zespół paraneoplastyczny, spotykany najczęściej u chorych z rakiem drobnokomórkowym płuca, rzadziej w innych rakach (raku sutka, gruczołu krokowego, żołądka i jelita grubego), również w białaczkach i chłoniakach. W części przypadków nie udaje się stwierdzić współistniejącej choroby nowotworowej; przyjmuje się wtedy podłoże autoimmunologiczne choroby. W zespole występują przeciwciała przeciwko kanałom wapniowym zlokalizowanym w części presynaptycznej synapsy.

W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim miastenię. Różnicujący jest wywiad odnośnie objawów podmiotowych pacjenta: chory czuje się gorzej rano niż wieczorem, a niewielki wysiłek przynosi poprawę - inaczej niż w miastenii. Objawy oczne i opuszkowe są rzadkie. Charakterystyczna jest zgłaszana przez chorego suchość w ustach.

Objawy: nużliwość i osłabienie mięśni dosiebnych głównie w kończynach dolnych, zniesienie odruchów kolanowych i skokowych, objawy autonomiczne (zaburzenia potencji, hipotonia ortostatyczna, suchość w ustach, zaburzenia potliwości).

40. w jakim zespole paraneoplastycznym występuje białko anty-Yo? rak sutka i jajnika

Przeciwciała anty-Yo (PCA-1, anti-Purkinje cellantibody 1) są odpowiedzialne za gruboziarnistą reakcję z cytoplazmą komórek Purkinjego i reagują z aksonami oraz dendrytami w immunofluorescencji pośredniej, a w przypadku użycia techniki Western blotting — z białkami o masie 34 kDa i 62 kDa wyizolowanymi z komórek Purkinjego. Ich obecność stwierdza się u chorych z paranowotworowym zwyrodnieniem móżdżku oraz w przebiegu raka jajnika i raka sutka.

40. napięciowy ból głowy – co jest prawdą? chorzy biorą dużo leków p-bólowych (bóle z odbicia)

41. dystrofia miotoniczna co nie występuje: do wyboru zaćma, łysienie, zanik gonad, wzmożone odruchy.

Cechą charakterystyczną jest występowanie u chorych miotonii – po naprężeniu mięśni rozluźnienie następuje z opóźnieniem. Choroba ma charakter postępujący. W pierwszym rzędzie i najczęściej atakowane są mięśnie twarzy, szyi, przedramion, rąk, podudzia i stóp. Chorobie towarzyszą też inne zaburzenia (zaćma, łysienie, zanik jąder, zaburzenia miesiączkowania, choroby serca, zaburzenia mowy i połykania, zaburzenia w trawieniu, zaburzenia słuchu, zmiany EKG i in.). Występuje raz na 10 000 osób. Objawy mogą wystąpić we wczesnym dzieciństwie, ale zwykle pojawiają się u chorych w wieku około 20-30 lat, choć czasem występują dopiero w wieku dojrzałym. Choroba dziedziczy się autosomalnie dominująco.

40. zator naczyń przedsercowych – w jakich warunkach może do niego dojść? gdy otwór w przegrodzie międzyprzedsionkowej (otwarty otwór owalny).

41. jakie badanie obrazuje lokalizację napadu padaczkowego? MR czynnościowy, ew. EEG

42. Mężczyzna czuje silny ból, zaczął się nagle, cięte zaburzenia czucia tułowia – do wyboru dyskopatia, pęknięcie kręgu, krwotok do rdzenia

strona 142

1. kobieta, u której kilka lat temu rozpoznano SM, teraz brak zmian w MR, ma spastyczność kk. dolnych i spadek siły mięśniowej ?

2. starszy facet, osłabienie uścisku ręki, mięśni ud, drżenie prawego barku, co to jest?

• uszkodzenie neuronu obwodowego (SLA)

• gdyby był ból w kończynie górnej i dolnej -> zwyrodnienie kręgosłupa, zespoły szyjny i lędźwiowo-krzyżowy

• gdyby były zaburzenia mowy – narastający udar

1. w drżeniu samoistnym występuje (-> patrz str. 141 pyt. 55 drżenie samoistne – jaki to typ drżenia? Wg Szczeklika: najczęściej występuje drżenie pozycyjne lub kinetyczne, zmniejsza się w spoczynku, a nasila się wyraźnie pod wpływem emocji, drżenie obejmuje kończyny górne, głowę, wargi, język i głos. Częstotliwość drgań 8-12 Hz.):

   1. drżenie spoczynkowe -> NIE WYSTĘPUJE

   2. zamiarowe

   3. posturalne

   4. wszystkie

2. Mutacje genów PARK 1 i PARK 2 wiążą się z występowaniem ch. Parkinsona: w wieku młodzieńczym.

3. Jakie zaburzenia genetyczne występują w porażeniu nadjądrowym? (ch. Steela-Richardsona-Olszewskiego):

   1. mutacja białka tau

   2. alfa –synukleiny

   3. PARK 1 (Parkin 1)

   4. PARK 2 (Parkin 2)

4. Leczenie stanu migrenowego. (wg Szczeklika)

Stan migrenowy jest napadem migreny, w którym faza bólu głowy trwa >72 h. Ból jest ciągły, a jeśli przejściowo ustępuje, przerwa nie trwa dłużej niż 4 h. Ból głowy jest ciężki i upośledza funkcjonowanie chorego. Konieczna jest na ogół hospitalizacja, zwł. w przypadku odwodnienia, uzależnienia od analgetyków lub ergotaminy albo współistnienia chorób neurologicznych, ogólnoustrojowych lub psychicznych.

Leczenie:

• tietylperazyna 6,5-13 mg i.v.

• deksametazon 4 mg i.v.

• diazepam 5-10 mg i.v.

• sumatryptan 6 mg s.c.

1. Dla dystrofii miotonicznej charakterystyczne nie jest: (->patrz też str. 141 pyt. 63 dystrofia miotoniczna )

   1. obj. miotoniczny przy stukaniu młoteczkiem w język

   2. wzmożenie odruchów głębokich

   3. zaćma, łysienie, zanik jąder.

2. Octan glatirameru stosuje się do leczenia: SM.

Glatiramer (octan glatirameru, glatiramer acetate, glatirameri acetas, ATC L03AX) – lek immunomodulujący, dostępny pod nazwami handlowymi Copaxone® lub Copolymer 1 (Teva Pharmaceuticals). Jest to sól octanowa syntetycznych polipeptydów zbudowanych z reszt kwasu L glutaminowego, L-alaniny, L-tyrozyny i L-lizyny o masie cząsteczkowej 4.700–13.000 daltonów.

Stosowany jest w leczeniu stwardnienia rozsianego; zmniejsza liczbę nawrotów choroby.

Wskazania: Nawrotowa postać stwardnienia rozsianego u pacjentów ambulatoryjnych; postaci pierwotnie lub wtórnie postępującej choroby nie są wskazaniem do leczenia glatiramerem.

1. Do wykrycia SM służą badania potencjałów wywołanych, z wyjątkiem:

   1. pot. wzrokowe

   2. pot. słuchowe

   3. pot. somatosensoryczne

   4. …

2. Hiperintensywne zmiany w T2 wykluczają rozpoznanie:

   1. ch. Krabbego

   2. leukodystrofii metachromatycznej

   3. encefalopatii Binswangera

   4. inne.

3. Ktoś miał infekcję dróg oddechowych 2 tyg. temu, teraz ma obustronne porażenie n. VII. Jakie badania wykonamy?

   1. PMR

   2. CT

   3. Biopsja

   4. Badanie laryngologiczne

4. Facet ze ślinotokiem – zespół poneuroleptyczny.

Strona 143

Giełda 2001 1 termin

1. Pęcherz w cukrzycy:

   1. Atoniczny

   2. Spastyczny

   3. dysnergiczny

   4. …

2. SPECT:

   1. badanie przepływu naczyniowego

   2. perfuzji

   3. a+b

   4. do określania średnicy naczyń

Badania SPECT – tomografia emisyjna pojedynczych fotonów – single photon emission computed tomography – oparte są na najnowszych metodach obrazowania mózgu i wykrywania dysfunkcji. Jest to złożona metoda badawcza z dziedziny medycyny nuklearnej, umożliwiająca wizualizację przepływu mózgowego krwi i jego metabolizmu.

1. Udar żylny:

   1. Krwotoczny

   2. Niedokrwienny

   3. …

   4. Mieszany

2. Pęcherz autonomiczny: (=spastyczny)

   1. Zatrzymanie moczu

   2. Oddawanie moczu kroplami

   3. Dysnergia zwieracza

   4. Mimowolne oddawanie moczu.

3. Czynniki ryzyka u udarze niedokrwiennym:

   1. HA, DM, papierosy

4. Udar lakunarny dotyczy:

   1. Tętnic głębokich mózgu

Udar lakunarny to zawał niedokrwienny o niewielkim rozmiarze (2–20 mm), zlokalizowany w skorupie, jądrze ogoniastym, wzgórzu, moście, torebce wewnętrznej lub istocie białej, który jest skutkiem zamknięcia drobnych naczyń przeszywających, to znaczy gałęzi soczewkowo-prążkowiowych odchodzących od tętnicy mózgu przedniej i środkowej, gałęzi wzgórzowo-przeszywających odchodzących od tętnicy mózgu tylnej i gałęzi paramedialnych odchodzących od tętnicy podstawnej.

1. Anozognozja:

   1. zamknięcie t. środkowej płata dominującego

   2. ,, t. przedniej ,,

   3. zamknięcie t. środkowej płata niedominującego

   4. ,, t. przedniej ,,

ANOZOGNOZJA – lekceważenie drugiej połowy ciała, np. ignorowanie niedowładu tej strony, ignorowanie ślepoty itp. -> uszkodzenie płata ciemieniowego po drugiej stronie (zwykle prawej półkuli – niedominującej).

1. Zawał ostatniej łąki:

   1. t. przednia mózgu

   2. t. środkowa

   3. t. tylna

   4. styk unaczynienia dwóch dużych tętnic

2. Propulsja: - gdzie występuje? w parkinsonizmie

3. Ciałka Lewy’ego: ch. Parkinsona, Alzheimer, otępienie z ciałami Lewy’ego

4. Obszar prenumbry:

   1. przepływ 10-50 ml/min

   2. przepływ 50-100 ml/min

   3. przepływ 100-200 ml/min

5. Pęcherz atoniczny – jakie leki?

   1. cholinergiczne

   2. sympatykoergiczne

   3. cholino lityczne

   4. sympatykolityczne

   5. a+d

6. Polineuropatia – stopa wydrążona: zespół Friedreicha, również choroba Charcota-Mariego-Tootha (CMT)

7. Stereotaksja w ch. Parkinsona:

   1. jądro podwzgórzowe i cz. przyśrodkowa gałki bladej

   2. j. brzuszne przednie wzgórza

   3. j. brzuszne boczne wzgórza

   4. j. brzuszne przyśrodkowe wzgórza

   5. jądro przednio-boczne wzgórza + gałka blada

STEREOTAKSJA - metoda wprowadzania do określonych miejsc w mózgu elektrody (lub innego urządzenia) celem pobudzenia lub uszkodzenia ośrodka mózgowego. „Traditionally, the two most common sites are the subthalamic nucleus (STN) and the globus pallidus interna (GPi)”.

1. Ból w żuchwie nasilający się przy ruchach: zespół Costena.

Zespół Costena – jedna z chorób narządu części twarzowej czaszki. Jest spowodowana dynamicznymi zaburzeniami czynności stawu żuchwowego. Główną dolegliwość stanowią bóle w zakresie twarzy i głowy. Są to bóle niestałe, pojawiające się przy dłuższym mówieniu lub żuciu. Ból występuje głównie w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego, skąd promieniuje do twarzy, skroni lub ciemienia.

1. Kobieta z podejrzeniem boreliozy mózgu, z miernie podwyższonym IgM i bez IgG.

   1. potwierdzenie rozpoznania

   2. nie można potwierdzić

   3. powtórzyć badanie za 4 tyg.

   4. powtórzyć badanie za 8 tyg.

2. Co to jest brachyterapia? umieszczenie w guzie źródła promieniowania radioaktywnego

Brachyterapia (curieterapia) nazywana też terapią kontaktową jest jedną z technik leczenia w radioterapii. Metoda ta polega na bezpośrednim napromienianiu zmian chorobowych przez umieszczenie źródła promieniowania w guzie lub jego sąsiedztwie. Podstawowym zastosowaniem brachyterapii jest leczenie zmian nowotworowych, ale jest ona wykorzystywana także w terapii takich chorób jak toczeń czy keloid.

1. W ch. Parkinsona jest:

   1. podwyższone ciśnienie

   2. obniżone ciśnienie

   3. tachykardia

2. Kobieta, nagle zawroty głowy, przed 3 laty mgła przed oczami. Rozpoznanie:

   1. zap. błędnika

   2. ch. Mieniera

   3. SM

   4. wszystkie

3. 22-letnia studentka, ogólnie osłabiona, musi podnosić głowę, żeby patrzeć na wprost, lekko szparowate powieki:

   1. miastenia

   2. neurastenia

   3. botulizm

   4. uszk. n. III

4. Szpilkowate źrenice:

   1. zatrucie opioidami

   2. cholinomimetyki (np. Pilokarpina)

   3. ciężkie uszkodzenie mostu

   4. wszystkie

5. Czas działania botuliny:

   1. 3-6 tyg

   2. 3-6 m-cy

   3. 6-12 m-cy

6. Hormonalna terapia zastępcza:

   1. obniża ryzyku udaru niedokrwiennego

   2. obniża ryzyko udaru krwotocznego

   3. zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego.

7. Wtórnie przewlekły SM – po 5 latach.

8. Oligoklonalne IgG jest specyficzne w:

   1. SM

   2. zap. móżdżku

   3. …

   4. nie jest to badanie specyficzne

9. Etapy SM: zapalenie – demielinizacja – glioza

10. Osobowość padaczkowa rozwija się

    1. od początku

    2. po wielu napadach

    3. przekazywana rodzinnie

    4. po leczeniu

11. Stan migrenowy leczy się: (-> patrz też str. 142 pyt. 6)

    1. pizotifen

    2. …

    3. walproinian sodowy

    4. GKS

12. W amyloidozie jest zawał:

    1. płatowy

    2. głęboki

    3. pnia mózgu

13. polineuropatia nie uwarunkowana genetycznie: ch. beri-beri

14. Stężenie jakiego leku nie musi być monitorowane?

    1. fenytoiny

    2. … (karbamazepina?)

    3. kw. walproinowego

    4. lamotrygina

Strona 144

1. Gdzie jest umiejscowiony czaszkogardlak?

   1. pod płatem czołowym

   2. nadsiodłowo

   3. podsiodłowo

2. Stwardnienie guzowate:

   1. dziecięca postać SM

   2. …

   3. …

   4. żadne z powyższych

Stwardnienie guzowate (choroba Bourneville'a-Pringle'a, łac. sclerosis tuberosa, morbus Bourneville-Pringle, epiloia, ang. tuberous sclerosis, tuberous sclerosis complex, TS, TSC) – rzadka, wielonarządowa choroba uwarunkowana genetycznie, należąca do grupy fakomatoz, powodująca zmiany w nerkach, sercu, gałkach ocznych, mózgu, płucach i skórze, często związana z niepełnosprawnością intelektualną i padaczką.

Zmiany narządowe w stwardnieniu guzowatym mają charakter zaburzeń rozwojowych typu hamartoma, hamartia, hamartoblastoma (rzadko) i choristoma, a na podłożu niektórych z nich rozwijają się nowotwory złośliwe, zwłaszcza mózgu i nerek. Obrazowanie MRI czaszki wykazuje nieprawidłowości u 80-95% pacjentów z TSC[45]. Większość tych zmian lokalizuje się nad namiotem móżdżku, znacznie rzadziej zmiany stwierdza się podnamiotowo.

1. Glejak wielopostaciowy:

   1. krwawienie + ból głowy

   2. padaczka + ból głowy!

   3. padaczka + niedowład.

2. Tryptany działają na receptory w następujący sposób:

   1. agonista 5HT 1B i 5HT 1D

   2. agonista 5HT 1B i antagonista 5HT 1D

   3. antagonista 5HT 1B i agonista 5HT 1D

   4. antagonista 5HT 1B i 5HT 1D.

3. Jak odróżnić histerię od ataku padaczkowego?

   1. …

   2. drgawki

   3. źrenice

   4. oddanie moczu

4. W parkinsonizmie nie stosuje się:

   1. MAO A

   2. MAO B

   3. COMT

5. Który guz mózgu daje wtórne krwawienia?

   1. Glejak wielopostaciowy

   2. oponiak

   3. rdzenia

6. Reperfuzja obszaru udarowego jest:

   1. zawsze pozytywna

   2. zawsze negatywna

   3. …

   4. zależy od czasu po udarze

Wg Podemskiego: reperfuzja jest korzystna, jeśli nastąpi przed upływem 3 godzin od początku udaru. Po tym czasie grozi ukrwotocznieniem ogniska udarowego i uszkodzeniem neuronów w strefie prenumbry w wyniku aktywacji mechanizmów wolnorodnikowych.

1. Na czym polega neurotoksyczność udaru?

   1. zakwaszenie

   2. uszkodzenie …?

   3. niedotlenienie

   4. glutaminian

2. Receptor NMDA:

   1. napływ Ca²⁺ do neuronu

   2. odpływ Ca²⁺ z neuronu

   3. spadek K⁺

   4. wzrost K⁺

3. Rozlane zmiany zanikowe w korze:

   1. ch. Parkinsona

   2. ch. Binswangera

   3. ch. Alzheimera

4. Ch. Charcota-Mariego-Tootha – co nie występuje w II typie?

   1. twory cebulowate

   2. zgrubienia nerwu

   3. dziedziczy się autosomalnie dominująco

5. Do izby przyjęć przywieziono osobę chorą psychicznie, długo stosującą neuroleptyki, ze ślinotokiem. Możliwe rozpoznanie:

   1. nasilenie depresji

   2. przedawkowanie neuroleptyków

   3. atak psychozy

   4. padaczka

6. Dyskinezy po L-DOPIE:

   1. na początku

   2. na szczycie dawki

   3. pod koniec

   4. wszystkie

7. Zespół antyfosfolipidowy – co nie występuje?

   1. zakrzepy

   2. udary

   3. …

   4. pląsawica

8. Jakie zmiany neurogenne nie występują w SLE?

   1. padaczka

   2. udary

   3. …

Wg Podemskiego: Objawy neurologiczne to poza otępieniem również nawracające udary niedokrwienne z niedowładem połowiczym, nierzadko afazją, niedowidzeniem połowiczym, zespołem rzekomoopuszkowym, kurczowym niedowładem kk. dolnych. Niekiedy dochodzi do rozległych udarów krwotocznych o ciężkim przebiegu.

Wg Szczeklika: toczeń neuropsychiatryczny NPSLE i wg Podemskiego

• zmiany mogą wystąpić u więcej niż 2/3 pacjentów

• łagodne zaburzenia czynności poznawczych

• zespoły organicznego uszkodzenia mózgu

• objawy psychotyczne

• stany depresyjno-maniakalne

• pląsawica

• napady padaczkowe (napady częściowe lub toniczno-kloniczne uogólnione) (Podemski str. 536)

• mielopatie

• bóle głowy

• zespół Guillaina-Barrego

• neuropatia obwodowa

• encefalopatia

• udar mózgu lub rdzenia kręgowego

• jałowe zapalenia opon m-r

1. Co robimy w napadzie padaczki?

   1. b. c. – różne leki

d. zabezpieczamy przed wtórnymi urazami

1. Jakie zaburzenia w zespole Charcota-Mariego-Tootha?

   • duplikacje genu białka mieliny obwodowej PMP22 na ch. 17

   • strzałkowy zanik mięśni

   • deformacja stóp – pes cavus

   • mogą być pogrubiałe nerwy (remielinizacja)

2. Hiperpigmentacja, adynamia mięśniowa

   1. ch. Addisona

   2. ch. Cushinga

   3. nadczynność tarczycy

   4. niedoczynność tarczycy

3. Encefalopatia mitochondrialna – diagnostyka:

   1. mikroskop świetlny

   2. mikroskop elektronowy

   3. badanie DNA

   4. wszystkie

4. Niedrożność jakiej tętnicy daje udar czysto ruchowy?

   1. soczewkowo-prążkowiowa (głęboka przeszywająca od t. środkowej mózgu)

5. Który z leków nie wywołuje polineuropatii?

   1. penicylina

   2. amiodaron

   3. izoniazyd

   4. nitrofurantoina

6. Co zwiększa ryzyko udaru?

   1. zwiększone stężenie cholesterolu

   2. zwiększone stężenie homocysteiny

   3. zwiększone stężenie metioniny

7. Dla padaczki charakterystyczne są fale:

   1. wolne

   2. wolne + ostre

   3. iglice

   4. wszystkie

8. Jak odróżnić neuropatię nerwu wzrokowego od pozagałkowego zapalenia tego nerwu?

   1. ból za gałką oczną

   2. zanik nerwu

   3. obecność wczesnych zmian na dnie oka

   4. a+c

9. zastosowanie ?? rtPA

   1. obniża ryzyko zgonów wczesnych

   2. obniża ryzyko powikłań

   3. obniża ryzyko nawrotów

   4. zwiększa ryzyko …

10. Co stosujemy w profilaktyce migreny?

    1. sumatriptan

    2. zolitriptan

    3. werapamil

    4. ergotamina

Wg Szczeklika:

• beta blokery – propranolol, metoprolol

• leki p-depresyjne – amitryptylina

• blokery kanału wapniowego – flunaryzyna

• leki p-padaczkowe – kwas walproinowy, topiramat

• antagoniści r. serotoninowych – metysergid

1. Zespół Wallenberga:

   1. t. móżdżkowa dolna tylna

   2. t. móżdżkowa górna tylna

   3. t. móżdżkowa górna przednia

Zespół Wallenberga (zespół boczny opuszki, ang. lateral medullary syndrome, Wallenberg's syndrome, posterior inferior cerebellar artery syndrome) – zespół neurologiczny spowodowany zamknięciem tętnicy móżdżkowej tylnej dolnej (PICA).

Zespół przebiega z:

• zespołem Hornera

• porażeniem nerwów V, IX i X

• niedosłuchem

• oczopląsem

• ataksją

• drżeniem zamiarowym po stronie uszkodzenia, a także:

• zaburzeniami czucia ciepła i bólu na twarzy (rozszczepienne zaburzenia czucia)

• porażeniem zwieraczy gardła

• zaburzeniami czucia bólu i ciepła na kończynach i tułowiu

• zaburzeniami mowy i zawrotami głowy po stronie przeciwnej.

1. Choroba Takayasu:

   1. zap. aorty

   2. miażdżyca aorty

   3. zap. tt. kręgowych

   4. miażdżyca tt. kręgowych

2. Leukodystrofia metachromatyczna powoduje objawy w następstwie defektu genu arylosulfatazy A (ASA 22).

3. Leukodystrofia Krabbego – co nie jest prawdą?

   1. zab. lizosomalne

   2. tylko u dzieci

   3. ...

4. Co wywołuje guz szyszynki?

   1. wodogłowie wewnętrzne

   2. zab. spojrzenia do boku

Strona 145

1. W CT zmiana hipodensyjna, mała, silny obrzęk wokół niej:

   1. oponiak

   2. przerzut

2. Czego poszukujemy rozpoznając zapalenie skórno-mięśniowe?

   1. nowotworów złośliwych

3. W zapaleniu t. skroniowej NIE występuje:

   1. prawidłowe OB

   2. chudnięcie

   3. ból w okolicy skroni

4. Udar żylny:

   1. zakażenie

   2. odwodnienie

   3. obniżony Hct

   4. a + b

5. W polineuropatii cukrzycowej nie występuje:

   1. uszkodzenie n. III

   2. uszkodzenie n. VII

   3. bóle pod łopatką

   4. palenie w stopach

6. Kobieta od 10 lat z SM, ale brak zmian w MR, ze spastycznością kk. dolnych

   1. pareza rdzenia

   2. nieme SM

   3. … SM

   4. … SM

7. W zespole Guillaina Barrego podejrzewa się rolę:

   1. Campylobacter jejuni

8. Zdrowy, młody, silny mężczyzna, który dźwignął ciężar:

   1. dyskopatia

   2. lumbago (postrzał)

9. Lat 51, osłabienie uścisku dłoni, nie może wsiąść do autobusu, bo ma osłabione mm. ud, od kilku tygodni, drżenie karku.

   1. narastający udar

   2. ch. Parkinsona

   3. udar zatokowy

   4. uszkodzenie neuronu obwodowego

10. Starszy mężczyzna, duszność, zespół Hornera

    1. powikłanie nowotworu płuca

    2. nadciśnienie płucne

    3. astma oskrzelowa

    4. eozynofilowe zapalenie płuc

11. W aksonalnej postaci zespołu Guillaina-Barrego antygenem jest:

    1. PMP

    2. Po

    3. GM1

    4. GD1

12. klopidogrel – mechanizm działania:

    1. ADP rec. płytkowe blokuje

    2. ATP rec. płytkowe

    3. cholinoesteraza

13. Zaburzenia świadomości, padaczka, drgawki, mioklonie

    1. ch. Creutzfelda-Jacoba

Klasyczna triada objawów w CJD to otępienie, mioklonie i typowy obraz w EEG. Występują one łącznie u około 70% pacjentów. U około 30% stwierdza się objawy prodromalne: osłabienie, zaburzenia snu i łaknienia. W klasycznej postaci CJD postępujący deficyt neurologiczny i otępienie kończą się śmiercią chorego w 1. roku choroby. Około 5% to przypadki o długim, przewlekłym przebiegu.

W okresie prodromalnym choroby opisywano uporczywy świąd (tzw. prion pruritus).

1. Złożone halucynacje wzrokowe:

   1. aura migrenowa

   2. uszkodzenie okolicy potylicznej

2. Kryteria rozpoznania SM:

   1. dwuczasowość, dwuogniskowość

3. W neurofibromatozie:

   1. nerwiakowłókniaki

   2. nerwiakomięsaki

   3. glejaki w oponach

4. Leczenie przyczynowe SM:

   1. IFN beta, glatiramer, antegren

   2. opimerol

   3. IFN gamma

   4. GKS (metylprednizolon)

5. Objawy uszkodzenia korzenia L2, które nie pasuje:

   1. zaburzenia zginania uda

   2. ból uda

   3. zaburzenia czucia na udzie

   4. osłabienie odruchu kolanowego.

6. Porażenie n. strzałkowego a dyskopatia L5 – różnicowanie:

   1. zab. czucia stopy

   2. zniesiony odruch ze ścięgna Achillesa

   3. podnoszenie stopy do góry

7. Kobieta, ogólnie źle się czuje, ucisk w klatce piersiowej, drętwienie rąk (wszystko w nocy)

   1. ChNS

   2. neurastenia (patrz ->str. 141 pyt. 44 )

8. Do różnicowania neuropatii z miopatią nie nadaje się:

   1. EMG

   2. Bad. histopatologiczne mięśnia

   3. badanie szybkości przewodzenia nerwowego

   4. …

Podstawowe kryteria diagnostyczne miopatii, opracowane przez Bohana i Petera w 1975 roku, obejmują:

• symetryczne osłabienie mięśni z przewagą w grupach ksobnych;

• charakterystyczne zmiany w badaniu elektromiograficznym (EMG):

  • obecność krótkich, polifazowych potencjałów o niskiej amplitudzie;

  • obecność fibrylacji i czasem dodatnich fal wolnych;

  • niekiedy wyładowania rzekomomiotoniczne;

• podwyższone stężenie enzymów mięśniowych (CK, aldolazy, transaminaz);

• obecność zmian zapalnych w biopsji mięśnia:

  • martwica włókien;

  • zmiany zwyrodnieniowe i objawy regeneracji włókien, różna średnica włókien;

  • obecność nacieków komórek jednojądrzastych okołonaczyniowo lub śródmiąższowo.

1. Działanie toksyny botulinowej:

   1. przenosi pęcherzyki do błony presynaptycznej

   2. hamuje łączenie się z receptorami postsynaptycznymi

   3. działa na cholinoesterazę

   4. blokuje acetylocholinoesterazę

Toksyczne działanie toksyny botulinowej polega na trwałym połączeniu z płytką nerwowo-mięśniową i porażeniu skurczu mięśnia. Dokonuje tego przez fragmentację białka SNAP-25 niezbędnego do wydzielania acetylocholiny z zakończeń presynaptycznych. Do powrotu przekazywania impulsów dochodzi stopniowo wraz z tworzeniem się nowych zakończeń nerwowo-mięśniowych.

1. Mężczyzna budzi się w nocy z tkliwością w okolicy t. skroniowej (przy ucisku):

   1. ból klasterowy

   2. guz płata skroniowego

   3. zapalenie t. skroniowej

2. Polineuropatie nie są uwarunkowane mutacją genu:

   1. lizosomalnego

   2. purynowego

   3. aminokwasowego

   4. peroksysomowego

3. SM – zmiany w T1 świadczą o:

   1. aktywności procesu zapalnego

   2. destrukcji tkanki

4. Co nie jest charakterystyczne dla zapisu neurogennego?

   1. zapis interferencyjny

5. Od 2 dni zaburzenia świadomości, napady padaczki, zmiany hyperdensyjne w CT

   1. encephalitis

6. Najczęściej udar krwotoczny w HA – z której tętnicy?

   1. t. podstawna

   2. t. móżdżkowa tylna

   3. t. móżdżkowa przednia

   4. t. móżdżkowa środkowa

7. Guz płata czołowego wywołuje:

   1. apraksja chodu

   2. afazja czuciowa

8. Obniżenie zdolności poznawczych występuje w:

   1. udarze krwotocznym

   2. udarze zatokowym

9. Co się dzieje po przebyciu pozagałkowego zap. n. II?

   1. atrofia plamki

   2. zaburzenie widzenia barw

10. Stwardnienie guzowate

    1. b. c. – formy SM

d. choroba innego typu (-> patrz str.144 pyt.33 Stwardnienie guzowate: )

1. Leukodystrofia Krabbego – jakie objawy dominujące?

   1. obj. móżdżkowe

Objawy i przebieg

85-90% pacjentów ma postać o wczesnym początku i szybko postępującą (śmierć przed 2. rokiem życia). Pozostałe 10-15% ma postać późnodziecięcą, o początku między 6. miesiącem życia a 5. dekadą życia.

Postać wczesnodziecięca

Choroba ujawnia się około 4.-6. miesiąca życia. Obserwuje się spowolnienie rozwoju psychoruchowego, osłabienie ruchów kończyn, drgawki, zwiększoną pobudliwość ruchową, ataksję. Dochodzi do uogólnionej sztywności i przykurczy mięśniowych. Następnie rozwija się ślepota i sztywność odmóżdżeniowa, prowadząca do śmierci około 3. roku życia.

Postać późnodziecięca

Ujawnia się około 2.-3. roku życia. Charakteryzuje się spowolnieniem rozwoju, zaburzeniami chodu, osłabieniem wzroku, funkcji intelektualnych, oraz neuropatią obwodową. Rokowanie jest złe, chorzy umierają w ciągu kilku lat od rozpoznania.

Strona 146

Giełda 2004

1. Opis zespołu Friedreicha.

Choroba Friedreicha, FRDA1 (ataksja Friedreicha, bezład Friedreicha, dziedziczna ataksja rdzeniowa, ang. Friedreich's ataxia) – choroba o podłożu genetycznym, dziedziczona w sposób autosomalnie recesywny, która prowadzi do postępującego zwyrodnienia niektórych części układu nerwowego a także mięśnia sercowego.

98% mutacja polegająca na ekspansji krótkiego fragmentu sekwencji genu (w tym przypadku trójki nukleotydów GAA w pierwszym intronie genu) - tzw. mutacja dynamiczna.

Objawy i przebieg

Badanie MRI serca w czasie wysiłku, spoczynku i po podaniu kontrastu gadolinowego u pacjenta z ataksją Friedreicha wykazuje znaczne nieprawidłowości perfuzji podwsierdziowej. Większość przypadków ujawnia się przed 20. rokiem życia, zwykle między 8. a 15. rokiem życia. Mogą się zaczynać czasem we wczesnym dzieciństwie, jak również po 25 roku życia. Wiek zachorowania zależy m.in. od liczby powtórzeń, jednak mają tu również wpływ inne czynniki jak: mozaicyzm lub modyfikujące czynniki genetyczne i środowiskowe.

Najczęstszy objaw to ataksja chodu; dzieci później uczą się chodzić, później prezentują niezgrabny chód, gorszą sprawność ruchową. Z czasem dochodzi do rozwoju ataksji w kończynach górnych i ataksji tułowia. Mowa staje się zamazana, wybuchowa. Postępujące osłabienie kończyn prowadzi do niedowładu, a następnie plegii (porażenia) kończyn z przykurczami mięśniowymi.

Utrata czucia wibracji pojawia się wcześniej w kończynach dolnych i polega na osłabieniu czucia ułożenia kończyn w przestrzeni (niepewność chodu i ruchu nasila się po zamknięciu oczu). Dodatkowo pojawiają się: utrata możliwości różnicowania dwóch bodźców, częściowa astereognozja, upośledzenie czucia temperatury, bólu i dotyku.

Oprócz objawów związanych z uszkodzeniem wymienionych struktur dochodzi niekiedy do zaniku nerwu wzrokowego oraz upośledzenia umysłowego.

Charakterystycznym jest występowanie tzw. stopy friedreichowskiej, co oznacza stopę o nadmiernym wyżłobieniu. Zgon następuje 10 - 20 lat od początku objawów, z powodu powikłań. W przebiegu choroby dochodzi do zwyrodnienia w obrębie dróg rdzeniowo-móżdżkowych, sznurów tylnych rdzenia kręgowego oraz w drogach piramidowych i móżdżku.

U około 90% chorych z ataksją Friedreicha rozwija się kardiomiopatia, najczęściej przerostowa, rzadziej rozstrzeniowa.

1. stężenie jakiego leku p-padaczkowego nie musi być monitorowane? lamotryginy

2. guzy szyszynki powodują? wodogłowie wewnętrzne

3. Jakie nowotwory występują w neurofibromatozie?

   1. nerwiakowłókniaki

4. Jak działa toksyna botulinowa? hamuje transport pęcherzyka przez błonę presynaptyczną

5. rutynowa diagnostyka miastenia gravis:

• próba zmęczeniowa (apokamnozy),

• próba z edrofonium,

• elektrostymulacyjna próba męczliwości,

• SFEMG,

• oznaczenie miana p-ciał przeciw AchR w surowicy,

• ocena grasicy w TK

1. Objawy SM, a brak zmian w SM – nieme SM

2. Leki w profilaktyce migreny (-> str. 144 pyt. 58 )

3. Co nie wystąpi w obwodowym porażeniu n. VII:

   1. zab. czucia na ⅓ tylnej języka

   2. nadwrażliwość na dźwięki

4. Leczenie zapalenia wielomięśniowego

Stosuje się GKS, prednizolon p.o. 1 mg/kg lub metylprednizolon we wlewie i.v., gdy brak regresji podaje się leki immunosupresyjne: azatioprynę, metotreksat, cyklosporynę.

1. Chora z dwojeniem i opadaniem powieki – jakie postępowanie?

diagnostyka w kierunku miastenii – próba apokamnozy, test z edrofonium, elektrostymulacyjna próba nużliwości, EMG, wykrycie p-ciał przeciw AchR

1. pyt. 42 z 2003 roku

2. Jak się ocenia skuteczność leczenia p-padaczkowego? brak zmian w EEG, zmniejszona częstość (lub brak) napadów – odp. łączona

3. pyt. 48 z 2003 roku – n. łokciowy

4. chyba pyt. 45 z 2003 roku

5. co nie wystąpi w ciąży?

   1. pląsawica

   2. zaostrzenie SM

   3. cieśń nadgarstka

   4. neuralgia n. udowego

6. Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego. (odp: HA, papierosy, hiperbetalipoproteinemia)

   1. niepoddające się modyfikacji:

      • wiek > 55 r.ż.

      • płeć – do 65 r.ż. częściej mężczyźni, później kobiety

      • czynniki genetyczne – rasa czarna częściej niż biała

      • przebyty udar mózgu

   2. poddające się modyfikacji:

      • HA (RR >140/95 mm Hg)

      • migotanie przedsionków, zawał serca z zakrzepem przyściennym, wady zastawkowe serca

      • zaburzenia gospodarki węglowodanowej - cukrzyca

      • zaburzenia gospodarki lipidowej - hipercholersterolemia

      • styl życia – palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, brak aktywności fizycznej

      • doustne środki antykoncepcyjne

      • HTZ

      • otyłość

      • hiperhomocysteinemia

7. pyt. 31 z 2003, odp. były inne

8. , 20., 21. – pyt. 28, 29, 30 z 2003

22. brachyterapia – pyt. 25 z 2003 roku

23. kiedy jest obrzęk tarczy nerwu wzrokowego? przy wzroście ciśnienia śródczaszkowego

24. pyt. 13 2003

25. objawy glejaka złośliwego

Objawy kliniczne zależą w pierwszej kolejności od umiejscowienia guza i obejmują:

• objawy ogólne (objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego – bóle głowy, nudności i wymioty najbardziej nasilone rano, zespół psychoorganiczny – osłabienie sprawności umysłowej, zaburzenia pamięci, uogólnione napady padaczkowe; obrzęk mózgu)

• objawy ogniskowe, specyficzne dla lokalizacji guza (niedowład, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy, wzroku, słuchu, objawy móżdżkowe - np. zaburzenia równowagi, uszkodzenie nerwów czaszkowych, ogniskowe napady padaczkowe).

Guz zlokalizowany w płacie czołowym może się manifestować postępującym otępieniem, obniżeniem napędu, brakiem krytycyzmu, niekiedy agresją i niepohamowanym popędem seksualnym.

Guz płata skroniowego może dawać takie objawy jak stany lękowe, depresyjne oraz upośledzenie pamięci świeżej (chory zapomina fakty sprzed kilku godzin czy dni).

Guz móżdżku powoduje zaburzenia równowagi i zawroty głowy, a także oczopląs.

Spośród innych objawów ogniskowych częste są niedowłady kończyn, zaburzenia mowy, czucia, zaburzenia równowagi i chodu.

22. pyt. 14 2003

23. pyt. 15 2003

24. pyt. 21 2003

25. pyt. 24 2003

26. Głęboka stymulacja mózgu w Parkinsonie –co się drażni? (-> str. 143 pyt. 14)

    1. jądro podwzgórzowe i część wewnętrzną (przyśrodkową) gałki bladej

27. Jak się leczy stan migrenowy? (-> str. 142 pyt. 6 Leczenie stanu migrenowego. (wg Szczeklika))

    1. GKS

    2. beta blokery

    3. pizotifen

    4. kwas walproinowy

28. Pęcherz w cukrzycy. Stały wyciek moczu czym jest spowodowany? Pęcherz atoniczny.

29. Co jest charakterystyczne w padaczce czołowej?

Wyraźna gwałtowna komponenta ruchowa, ruchy pedałowania, wokalizacja, dziwaczne zachowanie, bardzo krótki czas trwania, sugerują lokalizację w płacie czołowym.

22. Jakie fale w zapisie EEG są obserwowane w padaczce?

Fale ostre, iglice, zjawiska złożone: wieloiglice, zespoły fali ostrej z wolną, zespoły iglicy-fali

22. padaczka skroniowa – co nie jest dla niej charakterystyczne?

Objawami, które najprościej charakteryzują lokalizację skroniową są cichy początek, automatyzmy oralne i gestowe, jednostronne cechy dystoniczne, oraz dłuższy niż 1 min czas trwania.

Napady skroniowe mają bogatą symptomatologię, m.in. objawy psychoruchowe z omamami pamięciowymi typu deja vu (już widziane), deja vecu (już przeżyte), makropsją, mikropsją, uczuciem falowania podłoża, wrażeniami smakowymi, słuchowymi lub węchowymi, automatyzmami (stereotypiami) ruchowymi typu mlaskania, chrząkania, pocierania itp. Towarzyszą temu zwykle zaburzenia autonomiczne (blednięcie, zaczerwienienie, pocenie się, ślinotok, tachykardia…).

22. Opis stanu zatokowego – co to jest? =udar zatokowy?

Udar zatokowy powstaje w wyniku miażdżycy małych naczyń przeszywających, małe ogniska zawałowe lokalizują się w jądrach podstawy, we wzgórzu, głębokich obszarach istoty białej, mogą występować w pniu mózgu i móżdżku.

Objawy udaru zatokowego:

• „czysty” niedowład o charakterze monoparezy, rzadziej połowiczy, bez zaburzeń czucia

• „czysta” niedoczulica połowy twarzy i/lub jednej kończyny, bez zaburzeń ruchowych

• zespół rzekomoopuszkowy

• zespół dysartria-clumsy hand (dysartria, dysfagia, niedowład twarzowo-ramieniowy, niezgrabne ruchy ręki)

• zespół niedowładu z ataksją – zwłaszcza w kończynie dolnej

• otępienie zatokowe – upośledzenie pamięci bezpośredniej, brak inicjatywy, spowolnienie spontanicznej aktywności umysłowej, labilność emocjonalna.

22. co nie jest prawdą o boreliozie? nie można postawić diagnozy na podstawie badania surowicy – jest to odpowiedź błędna, ponieważ jednym z badań potwierdzających boreliozę jest badanie serologiczne (ale nie można postawić diagnozy na podstawie badania serologicznego bez objawów klinicznych)

23. w chorobie Parkinsona występuje spadek ciśnienia.

Strona 147

115. Które leki mogą wywołać polineuropatię obwodową?

amiodaron nitrofurantoina chloramfenikol cisplatyna disulfiram etionamid fenytoina	izoniazyd adriamycyna lit metronidazol pirydoksyna (Wit. B6) winkrystyna złoto

115. Na jakim poziomie najczęstsze uszkodzenie pochodzenia naczyniowego w rdzeniu?

     1. Th12-L1 – najczęściej niedokrwienne – odp. z giełdy

117. Objaw Mackiewicza – rwa udowa.

118. Chód koszący – występuje w piramidowym niedowładzie połowiczym.

119. Objawy uszkodzenia torebki wewnętrznej po stronie prawej.

Uszkodzenie w obrębie torebki wewnętrznej – porażenie lub niedowład połowiczy po stronie przeciwnej od ogniska chorobowego, z często występującą niedoczulicą połowiczą.

Objawy uszkodzenia drogi piramidowej w obrębie torebki wewnętrznej:

• niedowład połowiczy lub porażenie połowicze po stronie przeciwnej

• niedowład mięśni dolnej części twarzy po stronie przeciwnej, zbaczanie języka w stronę niedowładu

• wzmożone napięcie typu kurczowego, z przewagą zginaczy w kończynie górnej i prostowników w kończynie dolnej (chód koszący)

• wygórowane odruchy głębokie, często stopotrząs i rzepkotrząs

• osłabione odruchy powierzchniowe (brzuszne i podeszwowe) po stronie niedowładu

• odruchy patologiczne z grupy Babińskiego, odruch Rossolimo

• często współistnieją zaburzenia czucia, obejmujące przeciwstronną do uszkodzenia połowę ciała

117. Leczenie zespołu cieśni nadgarstka.

     1. zachowawcze:

        • okresowe unieruchomienie

        • NLPZ

        • GKS miejscowo

        • fizykoterapia

     2. operacyjne

118. Pole ruchowe mowy – tylna część zakrętu skroniowego dolnego, centrum Broki.

119. Kiedy patologiczna próba Queckenstedta? Gdy jest jakaś przeszkoda w kanale kręgowym (guz).

Próba Queckenstedta (ang. Queckenstedt's phenomenon, Queckenstedt's test) – test polegający na uciśnięciu żyły szyjnej zewnętrznej podczas wykonywania punkcji lędźwiowej. Jeśli wypływ płynu mózgowo-rdzeniowego zwiększa się po ucisku (wzrasta ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego) i spada od razu po zaprzestaniu ucisku żył, oznacza to, że nie ma przeszkody w kanale kręgowym.

117. Jakiego ruchu stopy nie wykona się przy porażeniu nerwu strzałkowego? Na zewnątrz i ku górze.

118. Objawy rwy kulszowej – objawy rozciągowe Lasegue’a i Neriego

Objawy:

Nagły ból okolicy lędźwiowej, promieniujący do pośladka, tylnej powierzchni uda lub do łydki albo stopy. Zwykle towarzyszy mu uczucie osłabienia siły mięśniowej i drętwienia powyższych okolic ciała. Czasem bóle są tak silne, że chory zmuszony jest do przyjęcia pozycji leżącej. Mogą występować parestezje i drętwienia, zaburzenia czucia w różnych miejscach kończyn dolnych. Wzmożone napięcie mięśni przykręgosłupowych powoduje bólowe ograniczenie ruchomości tego odcinka oraz pojawienie się odruchowego skrzywienia kręgosłupa w odcinku lędźwiowym. Może wystąpić niedowład mięśni prostujących stopę i paluch (korzeń L5), opadanie stopy, pacjent chodząc zaczepia stopą o podłoże. Brak odruchu skokowego świadczy o ucisku krążka międzykręgowego na korzeń S1. Zaburzenia funkcji zwieraczy pęcherza moczowego i/lub odbytu, zaburzenia czynności mikcji i defekacji.

Charakterystycznym objawem rwy kulszowej jest narastający ból podczas podnoszenia kończyny dolnej w czasie leżenia na plecach (objaw Lasègue'a) oraz przy pochylaniu. Może być jednostronny lub obustronny.

117. O czym świadczy objaw Babińskiego? o uszkodzeniu ośrodkowego neuronu ruchowego

118. Ośrodkowe porażenie nerwu VII powstaje wskutek uszkodzenia drogi korowo-jądrowej (jądro ruchowe n. VII znajduje się w moście). Przyczyną uszkodzenia są najczęściej udar mózgu i śródczaszkowe procesy nowotworowe. Porażenie nerwu twarzowego

119. Leczenie drżenia samoistnego.

Leczenie często nie jest konieczne. W razie potrzeby początkowo stosuje się beta bloker, następnie prymidon lub gabapentynę. Wyjątkowo stosuje się miejscowe wstrzyknięcia toksyny botulinowej. Jeśli skojarzone leczenie farmakologiczne jest niezadowalające to rozważamy leczenie operacyjne (zbieg stereotaktyczny polegający na uszkodzeniu jąder wzgórza lub wszczepienie układu stymulującego).

117. Co nie jest bezpośrednim powikłaniem urazu głowy?

     1. krwiak nadtwardówkowy

     2. krwiak podtwardówkowy

     3. padaczka

     4. obrzęk

118. Objawy zespołu Ramsaya Hunta (w półpaścu usznym) – ból w uchu, zawroty głowy, uszk. n. VII

Zespół Ramsaya Hunta (ang. Ramsay Hunt syndrome type II) – specyficzna postać półpaśca, w której dochodzi do zajęcia zwoju kolanka nerwu twarzowego, cechująca się bólem w uchu, wysypką pęcherzykową w okolicy małżowiny usznej, osłabieniem słuchu lub zaburzeniami równowagi, często z porażeniem nerwu twarzowego.

117. Gdzie występuje objaw „rękawic i skarpetek”? Zespół Guillaina – Barrego.

118. Zespół Browna-Sequarda – zespół połowiczego uszkodzenia rdzenia.

• poniżej i po stronie uszkodzonej – niedowład spastyczny z objawami piramidowymi; zniesienie czucia wibracji, czucia głębokiego, dyskryminacja bodźców dotykowych, przy zachowaniu czucia dotyku i ucisku

• poniżej i po stronie przeciwnej – zniesienie czucia bólu i temperatury

• na poziomie uszkodzenia – przeczulica, segmentalny wiotki niedowład z zanikiem mięśni

117. W jakiej chorobie charakterystyczne jest drżenie zamiarowe?

     • stwardnienie rozsiane

     • choroba Wilsona

     • Zatrucia (alkohol etylowy, fenytoina)

     • Choroby móżdżku i konarów móżdżku,

     • Choroby płatów czołowych.

118. Warunki rozpoznania wstrząśnienia mózgu:

     1. nagła utrata przytomności w wyniku doznania urazu

     2. niepamiętanie wydarzeń, które wystąpiły tuż przed urazem (niepamięć wsteczna)

     3. niepamiętanie wydarzeń, które nastąpiły tuż po urazie (niepamięć następcza)

     4. krótkotrwałe zaburzenia pracy serca i oddechu

     5. ewentualnie wymioty.

119. Zespół Lennoxa-Gastauta – padaczka wieku przedszkolnego

     1. występuje w 2-4 r.ż., częściej chłopcy

     2. podłożem są zaburzenia metaboliczne, okołoporodowe, zakażenia i inne

     3. w zespole występują napady:

        • toniczne (często w czasie snu)

        • atypowe napady nieświadomości

        • atoniczne

     4. napady (szczególnie toniczne i atoniczne) są przyczyną poważnych urazów

     5. leczenie: kwas walproinowy, lamotrygina

120. Zawroty głowy i zaburzenia mowy mogą być skutkiem

     1. guz mózgu, nerwiak/ uszkodzenie n. VIII, niewydolność t. podstawnej, uszkodzenia móżdżku

121. Zawroty silne, układowe, z oczopląsem w jedną stronę: uszkodzenie jąder przedsionkowych n. VIII

122. Utrata przytomności, niepamięć, splątanie – napad mały atoniczny.

123. 60 lat, kobieta, od roku narastają objawy afazji i niedowłady, których wcześniej nie było – guz mózgu.

124. 40 lat, mężczyzna, ostry ból głowy w okolicy potylicznej oraz krótkotrwała utrata przytomności – SAH. Jakie badania w pierwszej kolejności?

     1. CT

     2. punkcja

     3. angiografia

125. Mężczyzna po urazie głowy, traci przytomność, którą potem, odzyskuje, po pewnym czasie jego stan gwałtownie się pogarsza – wzrastające ciśnienie śródczaszkowe. Co wykonać u chorego? Trepanację. Badanie CT wykazałoby prawdopodobnie? krwiaka nadtwardówkowego.

126. Upośledzenie słuchu, porażenie n. VII, ataksja – guz kąta mostowo-móżdżkowego

127. Zaniki mięśni języka, drżenia pęczkowe języka – uszkodzenie n. XII

128. Chory nie może zmarszczyć czoła, zamknąć powieki po stronie lewej, wygładzona lewa bruzda nosowo-wargowa, opadnięcie lewego kącika ust – obwodowe uszkodzenie lewego n. twarzowego.

129. Układowe zawroty głowy, wymioty, szum w uszach – zespół Meniera.

Zespół Meniera jest spowodowany wodniakiem błędnika. Klinicznie objawia się nagłym układowym zawrotem głowy z uczuciem wirowania w stronę uszkodzonego błędnika, zaburzeniami równowagi, nudnościami, wymiotami, oczopląsem poziomym lub poziomo-obrotowym z fazą szybką w stronę uszkodzonego błędnika. Dolegliwości trwają zwykle od kilkunastu minut do kilku dni, nasilają się przy ruchach głową, a zmniejszają po zamknięciu oczu. W okresie międzynapadowym może utrzymywać się szum uszny. Z czasem może dojść do trwałego uszkodzenia słuchu.

117. Zespół objawów – opadanie stopy, bóle krocza, spodenkowe zaburzenia czucia – zespół ogona końskiego

118. U młodej chorej zaburzenia połykania, trudności w mowie ustępujące po wypoczynku – miastenia

119. U młodego chorego bardzo silny ból głowy, trwający kilkanaście minut z łzawieniem i połowiczym poceniem – ból głowy Hortona = klasterowy ból głowy.

120. Od człowieka na ulicy czujemy odór alkoholu, stwierdzamy cepowate zwisanie ręki (niemożność wyprostowania palców i nadgarstka) – uszkodzenie n. promieniowego (syndrom sobotniej nocy)

121. Zawroty głowy układowe to: wrażenie pozornego ruchu kołowego otoczenia lub własnego ciała, (towarzyszą im zwykle nudności i wymioty).

Strona 148

73. Objaw Argyll-Robertsona – to patologiczny objaw występujący podczas badania odruchów źrenicznych na światło i akomodację (nastawienie).

Znamienne dla tego objawu cechy to:

• brak zwężenia źrenicy przy jej oświetleniu – brak bezpośredniej i konsensualnej reakcji źrenic na światło

• prawidłowa reakcja źrenic (zwężenie) na zbliżający się przedmiot – zachowany odruch źrenic na zbieżność i nastawność

• powolne rozszerzanie źrenic w ciemności

• obuoczny charakter zmian

Dodatni objaw Argylla Robertsona świadczy o uszkodzeniu dośrodkowej drogi odruchowej (zwykle okolicy okołowodociągowej śródmózgowia) przed osiągnięciem jądra nerwu III.

Do chorób wywołujących go należą:

• kiła trzeciorzędowa – obecnie znaczenie praktycznie tylko historyczne

• stwardnienie rozsiane

• guzy szyszynki

• encefalopatia cukrzycowa.

73. Gdzie występuje tremor flapping? Tremor flapping = asterixix

Asteriksje (łac. asterixis) – wczesny objaw encefalopatii wątrobowej, występujący też w innych encefalopatiach metabolicznych, np. w chorobie Wilsona, a także w hipoksemii i hiperkapnii. Polega na obustronnym trzepotaniu (równoczesnym nierównomiernym napięciu zginaczy i prostowników) z częstością kilku razy na minutę przy wyciągnięciu dłoni naprzeciw siebie i ustawieniu ich w supinacji (grzbietowo).

73. Przykłady dystonii ogniskowej: kurcz powiek, kręcz karku. Dystonia polega na okresowym zaburzeniu napięcia mięśni, z ich mimowolnym, przetrwałym skurczem. Nieprawidłowe napięcie mięśni powoduje zaburzenia postawy lub ruchu i może prowadzić do utrwalonych, patologicznych pozycji ciała.

74. Która dystonia nie jest ogniskowa? (miejscowa) – dystonia połowicza.

Dystonia uogólniona: np. dystonia Oppenheima. Dystonia segmentalna: np. zespół Meige’a.

73. Ośrodek rdzeniowy dla (odruchu z) mięśnia dwugłowego – na jakiej wysokości? C5-C6

74. Lek z wyboru w spastyczności:

    • baklofen

    • mydocalm

    • oziębienie

75. Uszkodzenie rdzenia powyżej ośrodka mikcji: pęcherz automatyczny = spastyczny -> niekontrolowane oddawanie moczu.

76. Łagodnie połowicze bóle głowy – przyczyna?

77. Zespół naprzemienny – gdzie jest uszkodzenie? Pień mózgu.

Pniowe zespoły naprzemienne – zespoły neurologiczne wynikające z ograniczonego, ogniskowego, jednostronnego uszkodzenia pnia mózgu, najczęściej pochodzenia naczyniowego. Objawy zespołów naprzemiennych wynikają z jednoczesnego uszkodzenia jądra nerwu czaszkowego oraz sąsiadujących z nim dróg piramidowych krzyżujących się poniżej, więc w przypadku nerwów czaszkowych będą one widoczne po stronie uszkodzenia, w przeciwieństwie do objawów pochodzących z dróg piramidowych, które występują przeciwstronnie. Dzięki znajomości objawów poszczególnych zespołów można dość precyzyjnie określić miejsce wystąpienia zaburzeń, nie da się natomiast dowiedzieć niczego na temat ich pochodzenia i charakteru.

73. Co to jest narkolepsja?

Narkolepsja – zespół chorobowy (dziedziczny, ryzyko zachorowania wśród krewnych jest około 10 razy większe niż w populacji ogólnej) objawiający się niepohamowanymi, napadowymi stanami senności, trwającymi zwykle około 10–20 min, najczęściej spowodowany silnymi emocjami (np. radość, strach, podniecenie). Takich ataków jest zazwyczaj kilka w ciągu dnia (średnio co 2–3 godziny). Przyczyny choroby nie są do końca znane. Prawdopodobnie, powodem zasypiania w ciągu dnia jest brak fazy REM podczas snu dobowego, której braki są nadrabiane podczas ataków narkoleptycznych. Odczuwane jest to jako sen na jawie. Narkolepsji mogą towarzyszyć porażenie przysenne: w okresie przejścia od snu do czuwania przez kilkanaście minut występuje całkowita niezdolność do ruchu i mowy oraz omamy wzrokowe o przerażającej treści. Bardzo często osoby cierpiące na narkolepsję podczas ataku snu w ciągu dnia wszystko słyszą, a gdy mają otwarte oczy – widzą, lecz z powodu porażenia mięśni (katapleksja) nie mogą się poruszać.

73. Co to jest stopotrząs?

Klonus (trząs) – ciąg mimowolnych skurczów włókien mięśniowych wywołanych przez nagłe rozciąganie mięśnia. Klonusy są charakterystyczne dla zespołu piramidowego. W przeciwieństwie samoistnych do drobnych drgań (facykulacji) występujących w przypadku uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego klonusy zawsze są wywołane na drodze odruchowej (są wynikiem znacznego wygórowania odruchu) oraz posiadają znaczną amplitudę.

Podstawowe klonusy rozpoznawane w badaniu neurologicznym:

• rzepkotrząs – rytmiczne skurcze mięśnia czworogłowego uda poruszające rzepką, wywołane przez energiczne szarpnięcie rzepki ku dołowi,

• stopotrząs – rytmiczne drgania stopy po energicznym grzbietowym zgięciu stopy a następnie przytrzymaniu w uzyskanej pozycji; stopa nie przestaje drgać aż do zmiany jej ułożenia.

73. Co to jest zespół Shy-Dragera?

Zespół Shy'a-Dragera – rzadka choroba neurodegeneracyjna. Obecnie uważa się, że jest to jedna z postaci zaniku wieloukładowego. Rozpoznanie zespołu Shy'a-Dragera wciąż jednak stawia się niekiedy w przypadkach zaniku wielopostaciowego z przewagą objawów dysfunkcji autonomicznej.

Zespół Shy'a-Dragera objawia się nagłymi spadkami ciśnienia tętniczego krwi podczas zmiany pozycji ciała z leżącej do siedzącej lub stojącej.

73. Objawy wodogłowia normotensyjnego (komunikującego).

Wodogłowie normotensyjne cechuje triada objawów (tzw. triada Hakima):

• stopniowo narastające otępienie, zwykle o niewielkim nasileniu

• zaburzenia chodu o charakterze ataksji, rzadziej niedowład spastyczny

• nietrzymanie moczu.

73. Jak zmienia się przewodzenie w nerwach w polineuropatii zapalno-demielinizacyjnej? zwolnienie prędkości przewodzenia w badaniu ENG (nerw pośrodkowy <38 m/s – notatki z zajęć)

74. Neuroborelioza spowodowana jest przez…? Borrelia Burgdorferi

75. Czynniki decydujące o powodzeniu leczenia padaczki?

    • stosowanie leków p-padaczkowych

    • wyregulowanie snu

    • abstynencja alkoholowa

    • unikanie mrugającego, błyskającego światła

    • unikanie długiej pracy przy komputerze

    • nie dopuścić do gorączki

    • unikać gorących kąpieli

76. Jak wygląda efekt masy w CT? zwężenie i przesunięcie przestrzeni płynowych, przesunięcie układu komorowego i sierpa mózgu na stronę przeciwną.

77. Co w CT przemawia za guzem mózgu? przesunięcie linii pośrodkowej

78. Objawy zatoru tętnicy przedniej mózgu:

    • przeciwstronny niedowład połowiczy, większy w kończynie dolnej lub niedowład kończyny dolnej

    • zaburzenia zachowania (apatia, abulia, euforia, moria, odhamowanie)

    • w półkuli dominującej:

      • afazja niepłynna (Broci)

      • apraksja lewych kończyn

79. Objawy zatoru tętnicy podstawnej i kręgowej.

    • Tętnica podstawna:

      • zaburzenia krążenia w tt. przeszywających, okalających i móżdżkowych: przedniej dolnej i górnej:

        • zespoły naprzemienne

        • labiryntopatia (t. słuchowa wewnętrzna): układowe zawroty głowy, nudności, wymioty, oczopląs

        • zespół móżdżkowy (tożstronny do zajętej t. móżdżkowej)

        • zespół opuszkowy (zajęcie jąder nerwów IX-XII)

      • zaburzenia krążenia w pniu t. podstawnej:

        • zaburzenia oddychania, krążenia, świadomości (często narastające stopniowo), zwykle prowadzą do zgonu

        • mutyzm akinetyczny lub zespół zamknięcia

        • drop attacks – nagłe zwiotczenie mięśni kk. dolnych połączone z upadkiem, bez zaburzeń świadomości

    • Tętnica kręgowa i odchodząca od niej t. móżdżkowa tylna dolna:

      • upośledzenie krążenia w jednej t. kręgowej, powyżej odejścia t. móżdżkowej tylnej dolnej, zwykle przebiega bezobjawowo, chyba że współistnieją inne przeszkody w naczyniach

        • zespół Wallenberga (t. móżdżkowa tylna dolna):

          1. po stronie uszkodzenia: zespół Hornera, rozszczepienie zaburzenia czucia na twarzy, niedowład podniebienia, ataksja.

          2. po stronie przeciwnej: rozszczepienie zaburzenia czucia na kończynach i tułowiu.

80. Gdzie najczęściej występują zatory w tętnicach mózgu?

Zatory kardiogenne częściej wędrują do lewej półkuli mózgu, zamykając nadklinową część tętnicy szyjnej wewnętrznej – początkowy, sąsiadujący z trójpodziałem odcinek t. środkowej mózgu, lub też odgałęzienia t. środkowej mózgu.

73. W których chorobach wskazania do plazmaferezy? zespół Guillaina-Barrego i przełom miasteniczny.

74. W których chorobach stosuje się immunosupresję? zespół Guillaina-Barrego, miastenia

75. Leczenie blepharospasmus.

Blefarospazm (z łac. blepharospasmus) – kurcz powiek. Polega na czynnym skurczu mięśnia okrężnego oczu. Skurcz może mieć różne nasilenie: od zwiększonej częstości mrugania do pełnej czynnościowej ślepoty z powodu niemożności otwarcia powiek. Zazwyczaj objawy nasilane są przez jasne oświetlenie (chorzy często noszą ciemne okulary) lub oglądanie telewizji.

Leczenie:

• mikrodekompresja naczyniowa korzenia nerwu trójdzielnego

• botulina

• klonazepam

• gabapentyna

73. Miastenia – przeciwciała przeciw jednostkom α receptora nikotynowego.

74. Zespół Eatona-Lamberta (->str. 141 pyt. 60 Zespół Lamberta – Eatona)

– przeciwciała przeciw podjednostkom kanałów wapniowych w błonie presynaptycznej (anty-VGCC) i przeciwciała anty Hu (przeciw jądrowym białkom wiążącym RNA).

73. Leczenie zespołu miastenicznego (= zespół Lamberta-Eatona).

    • leczenie onkologiczne, jeśli współistnieje ch. nowotworowa

    • leki cholinergiczne zwykle nieskuteczne

    • guanidyna, ale jest b. toksyczna, trochę mniej toksyczna 3,4-diaminopirydyna

    • plazmafereza i leki immunosupresyjne

73. Leczenie przełomu miastenicznego.

Postępowanie polega na eliminacji czynników wywołujących i na leczeniu miastenii (plazmafereza, dożylny wlew immunoglobulin, sterydy). W razie konieczności stosuje się także objawowe leczenie niewydolności oddechowej.

73. Lek w różnicowaniu zespołu miastenicznego i cholinergicznego – edrofonium (Tensilon^P)

74. Leczenie rzutu SM.

Leczeniem z wyboru jest podawanie steroidów. Obecnie najczęściej stosuje się metyloprednizolon – z początku dożylnie, w dawce 1 g i.v. przez 5 dni, następnie zaś w preparacie doustnym (aby zapobiec zespołowi z odstawienia). Dawkę steroidów redukuje się stopniowo wraz z ustępowaniem objawów rzutu. Do leczenia należy dodać sole potasu, gdyż steroidy zwiększają jego utratę przez nerki.

73. SM :

    1. objawy

Objawy SM:

Najczęstszymi objawami są:

• zaburzenia czucia w obrębie co najmniej jednej kończyny

• zaburzenia równowagi i chodu

• utrata wzroku w jednym oku

• podwójne widzenie

• postępujące osłabienie

• ostre zapalenie rdzenia kręgowego

• objaw Lhermitte’a

• zaburzenia czucia w obrębie twarzy

• dolegliwości bólowe o różnym umiejscowieniu

Zaburzenia widzenia:

• ostre pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego

• zaburzenia czynności mięśni okoruchowych: porażenia, niedowłady – zez, oczopląs, podwójne widzenie

Objawy piramidowe:

• niedowład kończyn

• wzmożone napięcie typu spastycznego

• wygórowane odruchy ścięgniste (mogą powodować klonusy)

• objawy patologiczne – dodatni objaw Babińskiego

Objawy móżdżkowe:

• zaburzenia chodu na skutek ataksji kończyn dolnych i tułowia, dysmetria

• drżenie głowy i dysartria

• nieukładowe zawroty głowy

Zaburzenia czucia:

• zaburzenia w obrębie kończyn są najczęstsze

• parestezje

• objaw Lhermitte’a

Ból:

• spowodowany zaburzeniami przewodzenia w drogach czuciowych

• spowodowany spastycznością mięśni

• zdarza się neuralgia nerwu V i nietypowy ból twarzy

Zaburzenia czynności poznawczych:

• znaczne krótkoterminowe pogorszenie zdolności zapamiętywania, koncentracji

• zaburzenia językowe i wzrokowo-przestrzenne

Zmęczenie:

• może być pierwszym objawem choroby, pojawia się po wysiłku fizycznym i wysokiej temperaturze otoczenia

Zaburzenia oddawania moczu i stolca

Zaburzenia czynności seksualnych

1. triada Charcota – oczopląs, mowa skandowana, drżenie zamiarowe

2. zmiany w PMR – nie są patognomoniczne dla SM!

• zwiększona synteza IgG w OUN :

  • określamy indeks IgG – uwzględnia stężenia IgG w osoczu i płynie m-r, prawidłowo nie przekracza on 0,7

  • określamy obecność prążków oligoklonalnych, świadczących o klonalnym pobudzeniu limf. B w oun – metodą elektroforezy określamy ilość prążków

73. Cechy charakterystyczne dla pierwotnie przewlekłego SM (PPSM).

Dotyczy ok. 10% pacjentów, u których po pierwszych objawach choroby nie obserwuje się remisji i chociażby częściowego cofnięcia objawów. Pogorszenie następuje stopniowo bez ewidentnych zaostrzeń. Postać ta częściej dotyczy osób z późnym początkiem choroby.

73. Dla SM charakterystyczne są następujące objawy za wyjątkiem: obecności odruchów brzusznych.

74. Przyczyny zaniku mięśni – uszkodzenie których neuronów? dolnych

• rozmiękanie rdzenia przedłużonego

• guzy opuszki

• zapalenie mózgu z zajęciem opuszki

• stwardnienie zanikowe boczne

• jamistość opuszki

• polineuropatia błonicza

• miastenia

73. W leczeniu rwy ramiennej nie stosuje się: botuliny.

74. Który objaw nie jest objawem oponowym? Lasegue’a, Mackiewicza.

Do objawów oponowych zaliczamy:

• sztywność karku – obecna u 30% dorosłych z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych

• objaw Kerniga – obecny u 5% dorosłych z zapaleniem opon mózgowo rdzeniowych

• objaw Brudzińskiego – obecny u 5% dorosłych z zapaleniem opon mózgowo rdzeniowych

• objaw Amosa

• opistotonus

• objaw Hermana

• objawy Flatau

• objaw Weila-Edelmana

• bolesność uciskowa gałek ocznych

• światłowstręt (photophobia)

• nadwrażliwość na bodźce słuchowe

• objaw policzkowy.

73. Etiologia łagodnych zawrotów głowy: kamica osklepka.

Przyczyny obwodowe układowych zawrotów głowy (często współistnieje utrata słuchu)

1. Westybulopatia obwodowa (ostra i nawracająca) obejmuje zapalenie błędnika i zapalenie

neuronu przedsionkowego.

2. Łagodne położeniowe zawroty głowy (zalicza się tu łagodny oczopląs położeniowy przy określonej stałej pozycji głowy, obrotowe zawroty prowokowane nagłym powstaniem z pozycji siedzącej i obrotem głowy o 30º w jedną stronę).

3. Zawroty po urazach (złamanie podstawy czaszki, urazowe uszkodzenie kanałów półkolistych).

4. Choroba Méniere’a, choroba lokomocyjna.

5. Inne ogniskowe schorzenia obwodowe: naczyniowy udar błędnika, półpasiec uszny, uszkodzenia toksyczne lub polekowe, przetoka błędnika, guzy nerwu VIII, kamica osklepka.

73. Defekt którego enzymu w stwardnieniu zanikowym bocznym rodzinnym? Przyjmuje się, że do 20% przypadków stwardnienia bocznego zanikowego jest spowodowane mutacją genu kodującego dysmutazę ponadtlenkową (SOD1) na chromosomie 21.

74. Jaki objaw nie jest charakterystyczny dla obrzęku mózgu? tachykardia

75. Leczenie obrzęku mózgu.

    • zachowawcze:

• diuretyki

• leki osmotycznie czynne (mannitol)

• GKS (nie stosujemy po udarze niedokrwiennym)

• ułożenie głowy ułatwiające odpływ żylny

  • inwazyjne: (dotyczy ogólnie wzrostu ciśnienia śródczaszkowego)

• założenie aparatu zastawkowego przy wodogłowiu

• ewakuacja krwiaka

• otwarcie płatowe czaszki

73. W którym płacie lokalizują się infekcje Herpes simplex? Najczęstszą lokalizacją opryszczkowego zapalenia mózgu są węchomózgowie oraz przyśrodkowe części kory i istoty białej obu płatów skroniowych.

74. Które leki mogą wywołać dystonię? Blokery D2 (np. metoklopramid)

Strona 149

54. U człowieka leżącego na ulicy, od którego czujemy odór alkoholu, stwierdzamy cepowate zwisanie ręki, niemożność wyprostowania palców i nadgarstka – uszkodzenie n. promieniowego.

55. Ręka szponiasta – porażenie n. łokciowego

56. W miastenii proces chorobowy dotyczy złącza nerwowo-mięśniowego.

57. W SM wśród badań laboratoryjnych słuszne jest oznaczanie Ig, gł. klasy IgG

58. Leczenie stanu padaczkowego: diazepam (Relanium^P) (lub lorazepam, klonazepam), fenytoina.

59. U młodego mężczyzny ból głowy b. silny trwający kilkanaście minut z łzawieniem i połowiczym poceniem – ból głowy Hortona.

60. Co nie charakteryzuje migreny? Czas trwania bólu 20-30 min. (Migrena trwa od 4 do 72 h, a w stanie migrenowym nawet dłużej).

61. W przypadku zajścia w ciążę kobiety z padaczką: wybrać złą odpowiedź – leki natychmiast odstawiamy.

62. W przypadku stwierdzenia padaczki u 20 letniej kobiety leczenie rozpoczynamy od karbamazepiny (Amizepin^P) w monoterapii – jest najmniej teratogenna, a u tak młodej kobiety bierzemy pod uwagę możliwość zajścia w ciążę.

63. 40 letni mężczyzna doznaje ostrego nagłego bólu głowy w okolicy potylicznej oraz krótkotrwałej utraty przytomności. Rozpoznanie: SAH.

64. Jakie badania w pierwszej kolejności w celu potwierdzenia rozpoznania SAH? CT, punkcja.

65. Jakie badania dodatkowe? angiografia.

66. Niedowidzenie połowicze dwuskroniowe daje uszkodzenie skrzyżowania wzrokowego np. guz przysadki.

67. Mroczek centralny (skotoma centrale) powstaje w pozagałkowej neuropatii n. wzrokowego, gdzie uszkodzeniu ulegają tylko włókna biegnące od plamki.

68. Zez zbieżny – uszkodzenie n. VI – odwodzącego.

69. Nerw odwodzący (VI) unerwia m. prosty boczny.

70. Ośrodkowe porażenie n. VII powstaje wskutek uszkodzenia zakrętu przedśrodkowego.

71. Zawroty głowy układowe to wrażenie pozornego ruchu (wrażenie chwiania się lub zapadania, niestabilna postawa, niepewny chód).

72. Objaw Babińskiego świadczy o uszkodzeniu ośrodkowego neuronu ruchowego.

73. Drżenie pęczkowe, porażenie, obniżone napięcie mięśni to objawy uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego.

74. W leczeniu obrzęku mózgu nie stosujemy: … .

Stosujemy: uniesienie głowy, mannitol, krótko działające barbiturany, hiperwentylacja, ewentualnie postępowanie operacyjne. (-Leczenie obrzęku mózgu. -> 148 pyt. 112).

54. W leczeniu padaczki skroniowej lekiem pierwszego rzutu jest karbamazepina.

55. U młodego mężczyzny, który doznał urazu głowy i wystąpiła krótkotrwała utrata przytomności, po której stan chorego nie budził niepokoju. Rozpoznanie: krwiak nadtwardówkowy.

Strona 150

1. Leki w rzucie SM: metylprednizolon. (-> str. 148 pyt. 102 Leczenie rzutu SM.)

2. Uszkodzenie n. III – zez rozbieżny + ptosis

3. Demencja podkorowa – w jakim zespole występuje? w pląsawicy Huntingtona.

4. Zespół rzekomoopuszkowy – obustronne uszkodzenie dróg korowo-jądrowych.

Zespół rzekomoopuszkowy – zespół chorobowy powstający w wyniku obustronnego uszkodzenia dróg korowo-jądrowych biegnących (jest to uszkodzenie górnego neuronu ruchowego) do jąder nerwu językowo-gardłowego, nerwu błędnego oraz nerwu podjęzykowego. Do uszkodzenia dochodzi na różnej wysokości drogi korowo-opuszkowej: na poziomie kory ruchowej, torebki wewnętrznej, śródmózgowia lub mostu przed przełączeniem synaptycznym na dolny neuron ruchowy.

1. Zapalenie mózgu opryszczkowe – zmiany w płatach skroniowych. (węchomózgowie oraz przyśrodkowe części kory i istoty białej obu płatów skroniowych.)

2. SM w MR – w sekwencji T2 zmiany hiperintensywne.

3. W AIDS jaki nowotwór – chłoniak pierwotny mózgu

4. Jakie zmiany w OUN powstają w AIDS? wszystkie :P (z tego co znalazłam w AIDS mogą być: ropnie mózgu, chłoniak pierwotny mózgu, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia – PML, encefalopatia, zapalenia mózgu wirusami opryszczki, półpaśca i cytomegalii).

5. Leki w migrenie przewlekłe.

Profilaktyka napadów migrenowych:

• preferowana monoterapia niskimi dawkami leków

• pochodne alkaloidów sporyszu:

  • dihydroergotamina

  • dihydroergotoksyna

  • dihydroergokrystyna

• leki przeciwserotoninowe

  • pizotifen

  • iprazochrom

• leki przeciwserotoninowe i przeciwhistaminowe

  • cyproheptadyna

• beta blokery

  • propranolol

  • metoprolol

• antagoniści r. alfa-adrenergicznego

  • klonidyna

• Ca ²⁺ blokery

  • flunaryzyna

  • werapamil

• leki przeciwpadaczkowe

  • kwas walproinowy

  • topiramat

  • gabapentyna

  • tiagabina

• leki przeciwdepresyjne

  • amitryptylina

  • imipramina

  • mianseryna

  • fluoksetyna

1. Jaki jest wpływ glukozy na rozwój polineuropatii? wysokie stężenia glukozy powodują uszkodzenie drobnych naczyń krwionośnych zaopatrujących nerwy, dodatkowo nadmiar glukozy nie może być sprawnie metabolizowany przez kom. nerwowe.

2. Uszkodzenie układu pozapiramidowego – objawy:

• zespół hipertoniczno-hipokinetyczny – wzmożone napięcie mięśniowe i zubożenie ruchowe.

  • sztywność mięśni typu „rury ołowianej”

  • spowolnienie ruchowe (bradykinezja), uboga mimika

  • drżenie spoczynkowe

  • upośledzenie odruchów postawnych z utratą stabilności postawy i chodu, chód drobnymi kroczkami

  • akatyzja – przymus zmiany pozycji ciała (niektórzy pacjenci z Parkinsonem)

  • zaburzenia pisania (mikrografia)

  • zaburzenia mowy (monotonna, gorzej artykułowana)

• zespół hipotoniczno-hiperkinetyczny – obniżone napięcie mięśniowe i nadmierna aktywność ruchowa pod postacią ruchów mimowolnych nakładających się na ruchy dowolne

  • hiperkinezy – pląsawica

• inne zespoły pozapiramidowych zaburzeń ruchu:

  • balizm obszerne, wyrzutowe ruchy kończyn

  • atetoza – powolne, nierytmiczne, robaczkowe ruchy mimowolne

  • mioklonie

  • tiki

  • dystonia – okresowe zaburzenia napięcia mięśni, z ich mimowolnym, przetrwałym skurczem

  • zespół niespokojnych nóg

1. Jamistość rdzenia – jakie zaburzenia czucia? rozszczepienne zaburzenia czucia (przebiegające z zaoszczędzeniem czucia dotyku, czucia wibracji i czucia proprioceptywnego ).

2. Miastenia – przeciwciała przeciwko podjednostkom alfa receptora muskarynowego.

3. Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona – przeciwciała przeciw presynaptycznej części receptora kanałów wapniowych

4. Stwardnienie zanikowe boczne – jakie zaburzenia?

Stwardnienie zanikowe boczne (choroba Charcota, choroba Lou Gehriga, choroba neuronu ruchowego, łac. sclerosis lateralis amyotrophica, ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) – nieuleczalna, postępująca choroba neurodegeneracyjna, która prowadzi do niszczenia komórek rogów przednich rdzenia kręgowego, jąder nerwów czaszkowych rdzenia przedłużonego oraz neuronów drogi piramidowej, czyli wybiórczego uszkodzenia obwodowego (dolnego) i ośrodkowego (górnego) neuronu ruchowego.

Pierwszymi objawami są zaniki mięśniowe dotyczące mięśni krótkich rąk, spastyczny niedowład kończyn dolnych oraz niekiedy cechy zespołu opuszkowego. W dalszym przebiegu pojawiają się zaniki kolejnych grup mięśniowych z charakterystycznymi drżeniami pęczkowymi oraz progresją objawów spastycznych. U pacjentów w toku rozwoju choroby dochodzi do powolnego, ale systematycznego, pogarszania się sprawności ruchowej, a w późniejszych etapach do całkowitego paraliżu i ostatecznie śmierci poprzez zatrzymanie pracy mięśni oddechowych.

Klinicznie wyróżnia się niekiedy dwie początkowe postaci choroby:

• postać z objawami zlokalizowanymi w kończynach ("postać kończynową", ang. limb onset, około 75%);

• postać z cechami zespołu opuszkowego: zaburzeniami mowy, połykania ("postać opuszkową", ang. bulbar onset, około 25%).

1. Gdzie najczęściej lokalizują się zmiany zakrzepowe w tętnicach mózgu? Miejsce podziału t. szyjnej wewnętrznej.

2. Prawidłowy płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera:

   • ≤ 5 limfocytów / μl

   • białko 0,15-0,45 g/l (15-45 mg/dl)

   • glukoza 60-75 % stężenia w osoczu

   • chlor >117 mmol/l

   • kwas mlekowy <2,1 mmol/l

3. jakie objawy powoduje wodogłowie komunikujące (normotensyjne).

Wodogłowie normotensyjne cechuje triada objawów (tzw. triada Hakima):

• stopniowo narastające otępienie, zwykle o niewielkim nasileniu

• zaburzenia chodu o charakterze ataksji, rzadziej niedowład spastyczny

• nietrzymanie moczu.

1. Jakie leki z wymienionych nie powodują polineuropatii obwodowych. (-> str. 147 pyt. 115 ). Chyba chodzi o penicylinę (-> str. 144 pyt. 53).

2. Uszkodzenie jakiego nerwu powoduje opadanie łopatki?

Odstawanie łopatki powoduje uszkodzenie n. thoracicus longus (n. piersiowy długi)

1. Uszkodzenie jakiego nerwu powoduje rękę szponiastą? N. łokciowego

2. Efekt masy polega na… zwężenie i przesunięcie przestrzeni płynowych, przesunięcie układu komorowego i sierpa mózgu na stronę przeciwną.

3. Jakie jest podstawowe badanie w SAH? CT, punkcja, angiografia.

4. Zespół Shy-Dragera polega na…

Zespół Shy'a-Dragera – rzadka choroba neurodegeneracyjna. Obecnie uważa się, że jest to jedna z postaci zaniku wieloukładowego. Rozpoznanie zespołu Shy'a-Dragera wciąż jednak stawia się niekiedy w przypadkach zaniku wielopostaciowego z przewagą objawów dysfunkcji autonomicznej.

Zespół Shy'a-Dragera objawia się nagłymi spadkami ciśnienia tętniczego krwi podczas zmiany pozycji ciała z leżącej do siedzącej lub stojącej.

1. Jaki lek podaje się w blepharospasmus? botulinę

Leczenie:

• mikrodekompresja naczyniowa korzenia nerwu trójdzielnego

• botulina

• klonazepam

• gabapentyna

1. W objawach móżdżkowych nie występuje? drżenie pęczkowe, mioklonie

2. Jakie leki podaje się w pląsawicy Huntingtona? Blokery r. D₂.

3. Na którym chromosomie leży gen dla pląsawicy Huntingtona? ch. 4, gen HD dla huntingtiny

4. U osoby chorej na ch. Huntingtona, heterozygoty – ile % dzieci będzie chorych? 50%

5. Jaki lek stosujemy w chorobie Wilsona? penicylamina (Cuprenil^P)

6. Jakie drżenie w chorobie Parkinsona? spoczynkowe

7. Jakie są objawy choroby Parkinsona?

Objawy choroby Parkinsona:

1. spowolnienie ruchowe

2. sztywność mięśniowa

3. drżenie spoczynkowe

4. zaburzenie odruchów posturalnych

• bradykinezja

• zubożenie mimiki twarzy

• chodzenie drobnymi kroczkami

• zastyganie w trakcie ruchu

• zaburzenia mowy i połykania (dysartria i dysfagia)

• osłabienie węchu

• zaburzenia autonomiczne:

  • zaburzenia motoryki jelit, zaparcia

  • częste oddawanie lub nietrzymanie moczu

  • impotencja

  • nadmierne pocenie się

  • hipotonia ortostatyczna

• zaburzenia funkcji poznawczych:

  • zaburzenia koncentracji, uwagi i planowania

  • uogólnione objawy otępienia

  • depresja, uczucie lęku

  • zaburzenia snu w fazie REM

  • zespół niespokojnych nóg

Kryteria rozpoznania:

• spowolnienie ruchowe (zwolnione inicjowanie ruchów celowych, z postępującym zmniejszeniem szybkości i amplitudy ruchów naprzemiennych) oraz co najmniej jeden z następujących objawów:

  • sztywność mięśniowa

  • drżenie spoczynkowe (4-6 Hz)

  • zaburzenia postawy niedające się wytłumaczyć pierwotnymi zaburzeniami wzrokowymi, błędnikowymi, móżdżkowymi lub czucia głębokiego

Kryteria wspomagające rozpoznanie ( ≥3 pozwalają na rozpoznanie)

• jednostronny początek

• drżenie spoczynkowe

• postępujący charakter choroby

• utrzymująca się asymetria objawów, z większym nasileniem po stronie, po której się zaczęły

• bardzo dobra reakcja na lewodopę (70-100% poprawy)

• ruchy mimowolne o charakterze pląsawiczym w trakcie leczenia lewodopą

• utrzymująca się min. 5 lat dobra reakcja na lewodopę

• ewolucja objawów przez co najmniej 10 lat

1. Jakie objawy nie należą do oponowych?

Do objawów oponowych zaliczamy:

• sztywność karku – obecna u 30% dorosłych z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych

• objaw Kerniga – obecny u 5% dorosłych z zapaleniem opon mózgowo rdzeniowych

• objaw Brudzińskiego – obecny u 5% dorosłych z zapaleniem opon mózgowo rdzeniowych

• objaw Amosa

• opistotonus

• objaw Hermana

• objawy Flatau

• objaw Weila-Edelmana

• bolesność uciskowa gałek ocznych

• światłowstręt (photophobia)

• nadwrażliwość na bodźce słuchowe

• objaw policzkowy.

1. Kiedy następuje skurcz naczyń w SAH i jak długo trwa? Zwykle występuje między 5. a 14. dniem po krwawieniu

2. Kiedy rośnie stężenie białka w PMR?

   • w przypadku neuroinfekcji: >2g/l ropne zap. opon mr, <2g/l wirusowe zap. opon mr, ok. 1g/l gruźlicze zap. opon mr, kilkanaście g/l gdy gruźlicze zap. rdzenia kręgowego

   • w chorobach autoimmunologicznych (np. zespół Guillaina – Barrego) – zwiększonemu stężeniu białka nie towarzyszy wzrost liczby komórek – tzw. rozszczepienie białkowo-komórkowe

   • w SAH

   • w procesach nowotworowych mózgu i rdzenia

3. Leki przeciwobrzękowe.

• diuretyki

• leki osmotycznie czynne (mannitol)

• GKS (nie stosuje się ich w przypadku obrzęku mózgu w udarze niedokrwiennym – z wykładu)

1. Kiedy zaczyna się rehabilitację bierną w udarze niedokrwiennym? Najpóźniej w 2 dobie po przyjęciu chorego do szpitala (kilka razy dziennie 5-15 min ćwiczeń w łóżku)

2. Charakterystyczne cechy pierwotnie przewlekłego SM?

Dotyczy ok. 10% pacjentów, u których po pierwszych objawach choroby nie obserwuje się remisji i chociażby częściowego cofnięcia objawów. Pogorszenie następuje stopniowo bez ewidentnych zaostrzeń. Postać ta częściej dotyczy osób z późnym początkiem choroby.

1. W chorobie związanej z niedoborem witaminy B₁₂ występują zaburzenia czucia – jakie?

• objawy uszkodzenia tylnosznurowego:

  • zaburzenia czucia wibracji

  • zaburzenia czucia dotyku

  • zaburzenia czucia głębokiego

  • upośledzenie czucia temperatury i bólu

Inne objawy neurologiczne w niedoborze witaminy B₁₂

• parestezje palców dłoni i stóp

• osłabienie

• niepewność chodu

• objawy uszkodzenia sznurów bocznych rdzenia:

  • osłabienie siły mięśniowej kończyn

  • wzrost napięcia mięśniowego o typie spastycznym

• objawy zespołu piramidowego

• zanik nerwu wzrokowego: początkowo mroczek paracentralny w polu widzenia, potem osłabienie ostrości wzroku, nieleczona choroba prowadzi nieodwracalnie do ślepoty.

1. Zwyrodnienie obejmujące drogę piramidową, komórki rogów przednich i nerwy czaszkowe opuszkowe występują w…? stwardnieniu zanikowym bocznym (SLA)

2. Jakie badania dodatkowe potwierdzą …? Elektromiograficzne. (EMG służy do różnicowania neurogennego i pierwotnie biogennego uszkodzenia mięśni.)

3. Objaw Argylla-Robertsona w jakiej chorobie rdzenia występuje? Kiła II i III-cio rzędowa – wiąd rdzenia

4. Układowe zawroty głowy, wymioty, szum w uszach charakterystyczne dla…? choroby Meniera

5. Kliniczne objawy SM i zmiany w PMR. (-> str. 148 pyt. 103 SM objawy )

   • zmiany w PMR – prążki oligoklonalne i indeks IgG w stosunku do surowicy >0,7

   • objawy kliniczne:

     • pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego

     • niedowłady spastyczne (demielinizacja dróg piramidowych)

       • wygórowanie odruchów głębokich

       • objawy patologiczne (Babińskiego, Rossolimo, Chaddocka, Oppenheima)

       • zniesienie odruchów powierzchniowych (brzusznych)

     • objawy móżdżkowe:

       • niezborność

       • dysmetria

       • drżenie zamiarowe

       • adiadochokineza

     • zaburzenia czucia

       • utrata czucia

       • parestezje, czucie opaczne

       • objaw Lhermitte’a

6. Leczenie zespołu cieśni nadgarstka.

• Leczenie zachowawcze polega na przyjmowaniu (co najmniej 2 miesiące) witaminy B6, wykonywaniu iniekcji kortykosteroidów w okolicę troczka zginaczy oraz odciążenie dłoni i fizykoterapię. Zwykle nie przynosi pozytywnego efektu.

• Leczeniem przyczynowym o dużej skuteczności jest operacyjne przecięcie troczka zginaczy i odbarczenie nerwu.

• Bardzo dobre efekty zarówno w stanach początkowych jak i zaawansowanych chorobowo daje zabieg terapii manualnej zwanej neuromobilizacją.

• Zalecane jest zrobienie badania EMG, w celu rozpoznania stopnia uszkodzenia nerwów.

• Uszkodzenie określa się w skali od 1 do 6, gdzie 1 to bardzo lekkie uszkodzenie, powodujące delikatne drętwienie opuszek I, II, III palca, a 6 to ciężkie uszkodzenie nerwów, kwalifikujące się jedynie do operacji.

• Najważniejszym sposobem leczenia jest nieużywanie chorej ręki. Przy lekkim uszkodzeniu nerw regeneruje się po około 3–4 miesiącach. Zaleca się wizytę u neurologa w celu oceny stopnia choroby.

1. Główne przyczyny podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego:

   • guzy mózgu (nowotwory, pasożyty, ropnie, ziarniniaki zapalne)

   • wodogłowie

   • zapalenia z obrzękiem mózgu

   • zmiany pourazowe (krwiaki, stłuczenie mózgu)

   • rzekomy guz mózgu

2. Objawy podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego.

   • ból głowy

   • nudności, wymioty

   • obrzęk tarcz nerwów wzrokowych

   • bradykardia (przyspieszenie tętna przy rozpoczynającym wgłobieniu się)

   • zaburzenia świadomości, narastająca śpiączka

   • wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego (objaw Cushinga)

   • uszkodzenie nn. VI

   • uogólnione napady padaczkowe

3. Unaczynienie tętnicze mózgu.

• 2 tętnice przednie

• tętnica łącząca przednia

• 2 tętnice środkowe

• 2 tętnice łączące tylne

• 2 tętnice tylne

• koło Willisa (powyżej) zasilają

  • t. szyjna wewnętrzna

  • t. podstawna (powstała z 2 tętnic kręgowych)

1. Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego. (-> str.146 pyt. 17 Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego. (odp: HA, papierosy, hiperbetalipoproteinemia)

2. W chorobie Parkinsona nie występuje? Obniżenie napięcia mięśniowego.

3. Zespół objawów: opadanie stopy, bóle krocza, spodenkowe zaburzenia czucia – uszkodzenie ogona końskiego.

4. Ból w neuralgii nerwu V trwa…? kilka – kilkanaście sekund, nie dłużej niż 2 minuty

5. U młodej kobiety – zaburzenia połykania, trudności w mowie ustępujące po odpoczynku – miastenia.

Strona 151

1 termin 2002

1. 50-cio letni mężczyzna, silny ból w kręgosłupie piersiowym, potem para (lub tetra) pareza.

   1. krwotok do rdzenia

   2. złamanie kręgu

2. Otyła kobieta lat 70 – podwójne widzenie, opadanie jednej powieki . Co najpierw zrobić? Oznaczyć glukozę ???

3. Mężczyzna 30 lat, wymioty i układowe zawroty głowy – zapalenie n. VIII

4. Leczenie dla tego pana – metylprednizolon

5. Jeśli dołączy się u niego widzenie podwójne – zweryfikować diagnozę

6. kobieta – od kilku dni objawy padaczkowe, zaburzenia świadomości, rozsiane zmiany krwotoczne w mózgu w CT – zapalenie mózgu

7. Co u niej w PMR? pleocytoza jednojądrowa

8. Leukodystrofia metachromatyczna – jakie badania? ENG, MR mózgu

9. W T2 pojedyncza, hiperintensywna zmiana wzmacniająca się po kontraście – guz? ropień?

10. W udarze t. tylnej mózgu prawej nie będzie…? niedowidzenia połowiczego jednoimiennego po stronie prawej.

11. Kobieta 70 lat – nagle hemipareza, padaczka, później w CT duży obszar hipodensyjny – udar niedokrwienny

12. Jakiego badania nie robi się w SM? Nużliwości mięśni

13. Zmiany hiperintensywne w T2 nie są typowe dla…? choroby prionowej

14. ok.

15. ok.

16. ok.

17. ok.

18. ciałka Lewy’ego zbudowane są z alfa-synukleiny, białek neurofilamentów (białko tau)

19. mutacje genów Park1 i Park 2 wiążą się z występowaniem parkinsonizmu w wieku młodzieńczym

20. choroba Steela-Richardsona-Olszewskiego – mutacja w genie białka tau

21. leczenie zespołu przewlekłego zmęczenia:

    • amitryptylina

    • fluoksetyna (środki selektywnie hamujące wychwyt serotoniny)

    • moklobemid (środki odwracalnie hamujące MAO)

22. W jakim porażeniu nie można dotknąć opuszką kciuka opuszki palca wskazującego? – porażenie nerwu łokciowego

23. Padaczka czołowa charakteryzuje się…

Wyraźna gwałtowna komponenta ruchowa, ruchy pedałowania, wokalizacja, dziwaczne zachowanie, bardzo krótki czas trwania, sugerują lokalizację w płacie czołowym.

1. Uszkodzenie płata czołowego:

   1. moria – nieadekwatne płytkie żarty, nierzadko o tematyce erotycznej, nieumiejętność traktowania rzeczy poważnie

   2. abulia – brak woli do wykonywania zamierzonych czynności dowolnych

   3. zmącenie

   4. przeciwstronna ataksja

   5. zaburzenia chodu, nietrzymanie moczu

   6. anosmia – guzy rynienki węchowej

   7. zespół Fostera-Kennedy’ego (guz skrzydła mniejszego kości klinowej) – ubytki w polu widzenia do ślepoty włącznie, zanik prosty tarczy n. II, hiposmia, a po stronie przeciwnej: obrzęk tarczy n. II w związku ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego

   8. afazja niepłynna (ruchowa) – lokalizacja guza w półkuli dominującej

   9. napady padaczkowe – częściowe proste (Jacksona)

2. lekiem zmniejszającym napięcie mięśniowe nie jest…

Leki zmniejszające napięcie mięśniowe:

• baklofen

• tetrazepam

• tizanidyna

• tolperizon

• pridinol

• tiokolchikozyd

1. Do potwierdzenia neuroboreliozy oprócz objawów klinicznych i przeciwciał w surowicy konieczne jest potwierdzenie obecności swoistych przeciwciał w PMR

2. ok.

3. Cechy choroby Friedreicha (-> str. 146 pyt. 1 )

4. ok.

5. Napady padaczkowe pojawiające się u ludzi starszych w porównaniu do młodych: rzadziej ustępują i powodują większe uszkodzenia. (ponapadowy stan pomroczny utrzymuje się stosunkowo długo)

6. ok.

Strona 152

zespół Friedreicha – u pacjenta wystąpiła ataksja, polineuropatia, wydrążenie stopy

mechanizm działania toksyny botulinowej – hamuje transport pęcherzyka przez błonę presynaptyczną

czas działania toksyny botulinowej – 3-6 m-cy

brachyterapia (-> str. 143 pyt. 17 )

charakterystyka napadów padaczkowych Padaczka – Wikipedia, wolna encyklopedia, Podemski str. 382-387

Działania niepożądane karbamazepiny: leukopenia, zawroty głowy, bóle głowy, uczucie zmęczenia

w parkinsonizmie spadek ciśnienia tętniczego

t-Pa w udarze niedokrwiennym podajemy do 3 godzin (-> str. 141 pyt. 50 )

geny w parkinsonizmie – zidentyfikowano geny PARK 1-13.

ok.

ok.

Wybiórcze zatkanie tętnicy … powoduje upośledzenie funkcji ciała soczewkowatego

… (-> str. 144 pyt. 47 ).

Charakterystyka kliniczna zespołu Charcota-Mariego-Tootha:

typ 1 – strzałkowy zanik mięśni

polineuropatia demielinizacyjna

wiele przypadków łagodnych

początek w dzieciństwie

powolna progresja

głównie polineuropatia ruchowa

deformacje stóp (stopa wydrążona, pes cavus)

zanik mięśni, głównie dolnych części podudzi

przewodzenie przez nerw pośrodkowy <38 m/s

nerwy mogą być pogrubiałe (w badaniu hist-pat duża remielinizacja – obraz „onion bulbs”)

typ 2

początek w 2. dekadzie życia

podobnie jak w CMT typ 1

przewodzenie prawidłowe lub nieznacznie zwolnione

brak obrazu „onion bulbs” w hist-pat – niewielka remielinizacja

Encefalopatia mitochondrialna – diagnostyka:

• analiza rodowodu

• biopsja mięśnia i analiza poziomu enzymów mitochondrialnych oraz obecności czerwonych poszarpanych włókien (pod mikroskopem elektronowym)

• badania molekularne DNA mitochondrialnego.

  ok.

  fale charakterystyczne dla padaczki (wolne+oste+iglice = wszystkie)

  leki stosowane w profilaktyce miażdżycy

  ok.

  ok.

  w zapaleniu tętnicy skroniowej OB jest podwyższone (60-100 mm/h)

  ok.

  złożone halucynacje wzrokowe – uszkodzenie kory potylicznej (lub aura migrenowa)

  ok.

  ciałka Lewy’ego – charakterystyczne dla choroby Parkinsona, otępienia z ciałami Lewy’ego, wariantu choroby Alzheimera. Występują też w chorobie Hallervordena-Spatza

  Zakres unerwienia L5:

  mięśnie: prostownik długi palucha, prostownik krótki palców

  czucie: boczna powierzchnia podudzia, grzbiet stopy do palucha

  ???

„Obustronne obniżenie ostrości wzroku (ślepota korowa), występujące niekiedy w rzucawce porodowej, spowodowane jest obrzękiem mózgu okolicy kory potylicznej (korowy ośrodek widzenia). Zazwyczaj jest to objaw przejściowy, ustępujący samoistnie po kilku dniach” artykuł „Zaburzenia ze strony narządu wzroku w okresie ciąży” – z tym że w pytaniu jest, że miesiąc po urodzeniu… chyba to jest SM i nie ma związku z ciążą jako taką.

Leukodystrofia.

Leukodystrofie (ang. leukodystrophies) – niejednorodna grupa chorób istoty białej mózgowia o charakterze postępującym i różnorodnym obrazie klinicznym, uwarunkowanych głównie genetycznie.

Innymi słowy to stan hipomielinizacji lub wrodzonej wady w wytwarzaniu prawidłowej i dojrzałej mieliny, względnie proces degradacji prawidłowo zbudowanej mieliny.

W chorobach tych dochodzi do rozlanej demielinizacji istoty białej mózgu i móżdżku. Różnią się wiekiem ujawnienia choroby, czasem jej trwania ale wspólny dla wszystkich jest postępujący charakter zaburzeń.

Leukodystrofie można podzielić ze względu na:

1. patomechanizm (procesy z rozpadem prawidłowej mieliny oraz procesy dotyczące pierwotnie wadliwej strukturalnie bądź biochemicznie mieliny),

2. rodzaj zajętych struktur komórkowych (lizosomy, peroksysomy, mitochondria),

3. charakter defektu genetycznego (na podstawie zidentyfikowanego zaburzonego szklaku metabolicznego).

Do leukodystrofii zalicza się:

• leukodystrofię globoidalną (choroba Krabbego)

• leukodystrofię metachromatyczną

• niedobór wielu sulfataz

• leukodystrofię fibrynoidalną (choroba Alexandra)

• leukodystrofię gąbczastą (choroba Canavan)

• leukodystrofię sudanofilną

• adrenoleukodystrofię

• chorobę Pelizaeusa-Merzbachera

• chorobę Refsuma.

  Dystonie.

Dystonie charakteryzują się przetrwałym skurczem mięśni, często ze skręcającymi i powtarzającymi się ruchami mimowolnymi, z przybieraniem niezależnie od woli nienormalnej pozycji ciała. Aktywacja ruchów dystonicznych następuje zwykle przy podejmowaniu czynności celowych.

Wyróżniamy:

dystonię ogniskową:

kurcz powiek

kurcz pisarski

kręcz karku

dystonię segmentalną:

obejmujące sąsiadujące ze sobą części ciała (np. kręcz karku z zajęciem kończyny górnej)

dystonię wieloogniskową

obejmującą różne obszary ciała oddalone od siebie

dystonię uogólnioną

dystonię połowiczą

Na podstawie badań genetycznych wyróżniono kilkanaście podtypów dystonii (Dystonia – Wikipedia, Podemski str. 341-344)

Parkinsonizm plus, parkinsonizm atypowy – grupa pierwotnych schorzeń neurodegeneracyjnych charakteryzujących się obecnością objawów parkinsonowskich współistniejących z innymi objawami uszkodzenia układu nerwowego.

Najczęstszymi schorzeniami w grupie parkinsonizmu plus są:

• postępujące porażenie nadjądrowe (PSP)

• zanik wieloukładowy(MSA)

• zwyrodnienie korowo-podstawne

• otępienie z ciałami Lewy'ego

  Otępienie.

Definicja wg WHO: „Zespół otępienny to zespół objawów wywołany chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub o postępującym przebiegu, charakteryzujący się klinicznie licznymi zaburzeniami wyższych funkcji korowych, takich jak pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia się, język i ocena. Ponadto zaburzeniom funkcji poznawczych często towarzyszą, lub nawet je poprzedzają zaburzenia emocjonalne, zaburzenia zachowania i motywacji. Takiemu obrazowi nie mogą towarzyszyć zaburzenia świadomości. Zaburzenia świadomości przy występowaniu demencji stanowią odrębną kategorię diagnostyczną”.

Choroby prowadzące do otępienia:

• choroby neurodegeneracyjne:

  • choroba Alzheimera

  • choroba Parkinsona

  • choroba Picka

  • pląsawica Huntingtona

• choroby zakaźne:

  • choroba Creutzfeldta-Jakoba

  • AIDS

• zespół przedotępienny:

  • łagodne zaburzenia poznawcze (MCI)

    Charakter (-ystyka?) genów w Parkinsonie. ? są geny PARK1-13 Choroba Parkinsona – Wikipedia

    Udar ostatniej łączki na styku unaczynienia dwóch dużych tętnic.

    Jakie badania przy uszkodzeniu n. VII – laryngologiczne, CT, punkcja lędźwiowa

    Jak różnicuje się padaczkę od histerii? Po źrenicach. (zwykle napady w obecności innych osób, trwają dłużej niż typowy napad padaczkowy, brak ponapadowych stanów splątania i senność) i

    gen dla choroby Huntingtona – chromosom 4

    …:/

    …:/

75. choroba Refsuma - rzadkie schorzenie metabolizmu lipidów o dziedziczeniu autosomalnym recesywnym. Gen odpowiedzialny za chorobę Refsuma zmapowano na chromosomie 10. Produkt tego genu jest enzymem (PAHX), koniecznym do metabolizmu kwasu fitanowego. Choroba Refsuma charakteryzuje się gromadzeniem kwasu fitanowego w osoczu krwi i w tkankach. Kwas ten jest pochodną fitolu i składnikiem chlorofilu.

76. pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego (-> str. 141 pyt. 51 pozagałkowe zap. nerwu wzrokowego)

w ilu % poprzedza SM?

U ok. 20% pacjentów z SM pierwszym objawem jest pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego.

Wg Niżankowskiej (badanie ONTT) u osób, u których MR nie wykrył płytek demielinizacyjnych, SM rozwija się w ciągu 5 lat w 16% przypadków, a u osób u których stwierdzono 3 lub więcej plak – w 51%. Po 10 latach SM występuje u 56% osób z co najmniej jedną płytką demielinizacyjną.

75. Przeciwciała anty-Yo, anty-Hu, anty-Ri – występują w raku drobnokomórkowym płuca.

76. Zespół Lamberta-Eatona (str. 141 pyt. 60 Zespół Lamberta – Eatona)

77. Miastenia – przeciwciała przeciwko podjednostkom α receptora muskarynowego

78. angiografia – ocena tętniaków o niejasnym obrazie w angio-TK lub angio-MR i w przypadkach malformacji tętniczo-żylnych.

79. choroba Binswangera

Leukoencefalopatia podkorowa (choroba Binswangera, ang. Binswanger's disease, subcortical leukoencephalopathy, subcortical arteriosclerotic encephalopathy) – rzadko rozpoznawana postać otępienia wielozawałowego. Na obraz kliniczny choroby Binswangera składają się zespół otępienny, objawy ogniskowe, częste są napady padaczkowe. Niemal wyłącznie dotyczy pacjentów z nadciśnieniem tętniczym; częstsza jest u mężczyzn. W tomografii komputerowej stwierdza się symetryczne ogniska hipodensyjne w istocie białej (leukoarajoza).

75. w razie napadu padaczkowego w pierwszej kolejności chronimy przed wtórnymi urazami

76. profilaktyka leczenia migreny (-> str. 150 pyt.9 )

Strona 153

Giełda 2003 I termin

40. chory z banalną infekcją dróg oddechowych zaczął miewać silne bóle brzucha, chirurg wykluczył przyczyny chirurgiczne i konieczność operacji. Po jakimś czasie – zaburzenia świadomości, … . W szpitalu pielęgniarka zaobserwowała, że mocz pacjenta ciemnieje – porfiria.

41. W chorobie Wilsona: poziom miedzi jest obniżony, poziom ceruloplazminy jest obniżony, dobowe wydalanie miedzi jest zwiększone.

(Charakterystyczne jest odkładanie się miedzi w różnych narządach -> pierścień Kaysera-Fleischera na obwodzie rogówki.)

40. 61 letni mężczyzna zauważył osłabienie uścisku, przy wsiadaniu do autobusu poczuł osłabienie mięśni ud i zauważył drgania mięśni prawego barku. Prawdopodobne rozpoznanie to: uszkodzenie neuronu obwodowego.

41. Dawkę leku przeciwpadaczkowego ustala się na podstawie poziomu leku we krwi.

42. Osłabienie i zaniki mięśni oraz wzrost CK – zapalenie mięśni

43. W ostrej zapalnej poliradikuloneuropatii demielinizacyjnej (=zespół Guillaina Barrego) występują: postępujące wiotkie niedowłady oraz wydłużenie latencji fali F. (Zespół Guillaina-Barrégo – Wikipedia)

44. W leczeniu spastyczności nie stosuje się:

    1. diazepamu

    2. baklofenu

    3. tizanidyny

    4. tetrazepamu

45. Jaka bakteria odrywa rolę w patogenezie zespołu Guillaina-Barrego? Campylobacter jejuni

46. W porażeniu jakie nerwu pacjent nie może zetknąć palca wskazującego z kciukiem? nerwu łokciowego

47. Czas działania toksyny botulinowej? 3-6 miesięcy

48. Jak działa toksyna botulinowa? hamuje uwalnianie Ach z błony presynaptycznej

49. Ból głowy u kobiety, częsty, z towarzyszącym łzawieniem i wyciekiem z nosa: klasterowy ból głowy albo hemikrania napadowa.

50. Leczenie tej kobiety?

    1. Hemikrania napadowa – indometacyna p.o. 50-100 mg 2xd;

    2. klasterowy ból głowy

       • w czasie napadu oddychanie 100% tlenem przez 10 min, z przepływem 6-7 l/min lub podanie 6 mg suma tryptanu podskórnie

       • profilaktyka napadów –GKS krótkoterminowo

53. Co stosujemy w profilaktyce migreny? (-> str. 150 pyt.9 )

54. Czego nie stosujemy w leczeniu M.G.? Leczenie miastenii:

    W pierwszym celu stosuje się inhibitory cholinoesterazy:

    neostygminę

    pirydostygminę

    ambenonium.

    Produkcję przeciwciał ogranicza się leczeniem immunosupresyjnym. Stosowane leki to:

    prednizon, metyloprednizon

    azatiopryna

    cyklofosfamid

    metotreksat

    mykofenolan mofetylu.

    Niekiedy stosuje się plazmaferezę i dożylne wlewy immunoglobulin.

    W razie wystąpienia niewielkich nawet objawów ze strony układu oddechowego, należy ocenić pojemność życiową płuc w badaniu spirometrycznym. Wartości poniżej 1,5 l są wskazaniem do przyjęcia pacjenta na oddział intensywnej opieki medycznej.

    Leczenie chirurgiczne polega na usunięciu grasicy (tymektomia), do czego bezwzględnym wskazaniem jest podejrzenie grasiczaka. Usunięcie przerośniętej grasicy u pacjentów bez grasiczaka również, z niejasnych przyczyn, poprawia rokowanie.

55. Jak się dziedziczy adrenoleukodystrofia? sprzężona z chromosomem X, recesywna Adrenoleukodystrofia – Wikipedia

56. Zmiany w przebiegu leukodystrofii metachromatycznej występują w: ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym.

57. W jakiej chorobie występują zmiany tigroidalne? Tigroid – ciałka Nissla. Odp. z giełdy: choroba Pelizaeusa-Merzbachera.

58. Zniesienie odruchu rogówkowego może wystąpić w uszkodzeniu nerwu: twarzowego i gałęzi ocznej nerwu trójdzielnego (V₁ + VII).

59. Obustronne uszkodzenie nerwu VII występuje w zespole Guillaina – Barrego.

60. Co się dzieje, gdy guz okolicy skroniowej wklinuje się podnamiotowo? Mamy objawy ucisku na pień mózgu i zespół wgłobienia.

61. Wystąpiły objawy: mlaskanie, mruganie, (opis automatyzmu oralnego). Co to jest? Napad częściowy złożony.

62. Propulsja występuje w chorobie Parkinsona.

63. Objawy uboczne stosowania IFN β to wszystkie oprócz: przyrostu masy ciała.

Działania niepożądane INF β:

• stan zapalny w miejscu wstrzyknięcia, zmiany skórne (wysypka, świąd, rumień)

• objawy grypopodobne

• ból głowy

• bóle mięśni, stawów

• zmęczenie, dreszcze gorączka

• zmiany w morfologii (cytopenie)

• depresja, bezsenność

53. Rozpoznanie SM od 10 lat, żadnych zmian w MR. Ma wybitną spastyczność i objawy patologiczne. Jest to:

    1. niema postać SM

54. Oponiaki najczęściej występują: nadsklepieniowo .

55. Nerwiakowłókniaki występują w chorobie Recklinghausena.

56. Antagonistą dopaminy jest: metoklopramid.

57. Lek stosowany w napadach zgięciowych? (napady zgięciowe = zespół Westa) W leczeniu stosuje się ACTH lub prednison, ew. wigabatrynę, pirydoksynę (Wit. B6).

58. Lek w padaczce Rolanda: karbamazepina lub kwas walproinowy.

59. Lek wchłaniający się liniowo: leki przeciwpadaczkowe nowej generacji: lamotrygina, wigabatryna, topiramat, gabapentyna, tiagabina.

60. Lek uszkadzający kości/szpik :

    • fenytoina powoduje osteoporozę i osteomalację

    • felbamat powoduje zagrażającą życiu anemię plastyczną

61. W diagnostyce miastenii stosujemy (-> str. 146 pyt. 6 rutynowa diagnostyka miastenia gravis:)

    • próbę z edrofonium

    • próbę stymulacji

62. Uszkodzenie L5 nie powoduje:

    1. zaburzeń czucia zewnętrznej części stopy i goleni?

    2. zaburzeń czucia bólu zewnętrznej części stopy?

Zakres unerwienia L5:

• mięśnie: prostownik długi palucha, prostownik krótki palców

• czucie: boczna powierzchnia podudzia, grzbiet stopy do palucha

53. Kiedy wskazana jest interwencja chirurgiczna?

    1. zaburzenia czucia na stopie

    2. opadanie stopy

    3. żadne

54. Stężenie którego leku nie musi być monitorowane? lamotryginy

55. Czas działania toksyny botulinowej 3-6 miesięcy

56. Zaburzenia widzenia o charakterze błysków – aura wzrokowa przed migreną.

57. Guzy szyszynki powodują wodogłowie wewnętrzne.

58. Udar żylny jest udarem mieszanym, niedokrwienno-krwotocznym.

59. Ból żuchwy nasilający się przy ruchach – zespół Costena.

60. Szpilkowate zwężenie źrenic – opioidy

61. Starszy mężczyzna, duszność, objawy zespołu Hornera – guz Pancoasta (rak szczytu płuca)

62. Neurofibromatoza – nerwiakowłókniaki

63. Małe hiperintensywne zmiany z obrzękiem wokół – przerzuty

64. Zaburzenia świadomości, padaczka, mioklonie – choroba Creutzfeldta-Jacoba

Klasyczna triada objawów w CJD to otępienie, mioklonie i typowy obraz w EEG (kompleksy iglica-fala wolna)

53. Dla napadów skroniowych charakterystyczne nie jest (są): drgawki toniczno-kloniczne ? (-> str. 146 pyt. 35 padaczka skroniowa – co nie jest dla niej charakterystyczne?

54. :/

ANOZOGNOZJA – zamknięcie t. środkowej płata niedominującego (lekceważenie drugiej połowy ciała)

Strona 154

Giełda 2003 I termin

1. W patogenezie postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii bierze udział wirus HIV (AIDS).

2. W przypadku zwyrodnienia sznurowego rdzenia uszkodzeniu ulegają sznury:

   • zaburzenia czucia z niezbornością – uszkodzenie sznurów tylnych

   • niedowład spastyczny z objawami piramidowymi – uszkodzenie sznurów bocznych i przednich

3. Gromadzenie sulfatydów w lizosomach komórek OUN – leukodystrofia metachromatyczna

4. Mutacja genu dla PLP występuje w chorobie Pelizaeusa-Merzbachera.

5. Demielinizacja tirgoidalna jest cechą choroby Pelizaeusa-Merzbachera.

6. W skali Glasgow nie oceniamy: zaburzeń oddychania.

Ocenie podlega:

Otwieranie oczu

• 4 punkty – spontaniczne

• 3 punkty – na polecenie

• 2 punkty – na bodźce bólowe

• 1 punkt – nie otwiera oczu

  Kontakt słowny:

• 5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby

• 4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany

• 3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk

• 2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie

• 1 punkt – bez reakcji

  Reakcja ruchowa:

• 6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych

• 5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy

• 4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego

• 3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie (przywiedzenie ramion, zgięcie w stawach łokciowych i ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych)

• 2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie (przywiedzenie i obrót ramion do wewnątrz, wyprost w stawach łokciowych, nawrócenie przedramion i zgięcie stawów ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych, odwrócenie stopy)

• 1 punkt – bez reakcji

1. Guzy OUN nie występują w chorobie:

   1. Hippel-Lindau

   2. von Recklinghausena

   3. Bournaville’a-Prange’a

   4. Pelizaeusa-Merzbachera

2. Glioblastoma multiforme zaliczany jest wg WHO do grupy złośliwości: IV.

3. Najczęstsze guzy zewnątrztwardówkowe w rdzeniu to: przerzuty.

4. Nerwiakowłókniaki najczęściej uszkadzają nerw… VIII.

   • Nerwiakowłókniakowatość typu 1 – glejak nerwu wzrokowego – 1,5 %

   • Nerwiakowłókniakowatość typu 2 – Schwannoma nerwu VIII, ale mogą być też w n. III i V. Występuje też oponiak osłonek nerwu wzrokowego.

5. Najczęstsze guzy podtwardówkowe zewnątrzrdzeniowe to:

   oponiaki

   nerwiaki

   przerzuty

   glejaki

1. W przypadku guza rzekomego mózgu brak:

   1. tarczy zastoinowej

   2. zaburzeń widzenia

   3. padaczki

   4. wymiotów

2. ok.

3. ok.

4. ok.

5. Miastenia seronegatywna to najczęściej miastenia oczna (50% pacjentów nie ma przeciwciał anty-AChR).

6. Wtórne krwotoki najczęściej w glioblastoma multiforme.

7. Ataksja, polineuropatia, wydrążenie stopy – zespół Friedreicha.

8. W przebiegu polineuropatii zapalno-demielinizacyjnej nie stosuje się leków przeciwobrzękowych (beta-blokery czasem trzeba stosować, bo mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca jako objaw dysautonomii).

9. Cechą różnicującą duży napad padaczkowy z napadem histerii jest: reakcja źrenic na światło.

10. Pierwsza pomoc w napadzie padaczkowym: zabezpieczenie przed wtórnymi urazami.

11. Skuteczność leczenia przeciw padaczkowego ocenia się na podstawie zmniejszenia częstotliwości napadów.

12. Głęboka stymulacja mózgu (DBS) ma zastosowanie w chorobie Parkinsona.

13. W rozpoznaniu miopatii mitochondrialnej znaczenie diagnostyczne ma:

    1. badanie wycinka w mikroskopie świetlnym

    2. badanie DNA

    3. badanie w mikroskopie elektronowym

    4. wszystkie.

14. Brachyterapia – niszczenie guza źródłem promieniowania α umieszczonym wewnątrz niego.

15. Zdrowa kobieta, w ciągu 2 miesięcy narastające zaburzenia świadomości – choroba Creutzfeldta – Jacoba

16. Pacjent z bólami głowy i przejściowym sztywnieniem karku. W wywiadzie 6 miesięcy wcześniej ugryziony przez kleszcza. Wyniki badań krwi w kierunki boreliozy – brak przeciwciał IgM i obecność IgG. Na podstawie tych wyników: wykonasz badanie PMR.

17. Nagłe układowe zawroty głowy połączone z wymiotami – może to być zapalenie n. przedsionkowego

18. U tego pacjenta należy zastosować:

Choroba zwykle ustępuje samoistnie w ciągu kilku dni lub tygodni. Ze względu na niejasną etiologię leczenie przyczynowe nie istnieje. W celu złagodzenia objawów stosuje się:

• leki przeciwhistaminowe,

• skopolaminę,

• leki przeciwwymiotne w przypadku uporczywych wymiotów,

• inne leki uspokajające.

Istnieją próby leczenia zapalenia nerwu przedsionkowego za pomocą glikokortykosteroidów (metyloprednizolon, prednizon).

1. Jeśli dołączy się podwójne widzenie to należy: zweryfikować diagnozę.

2. Pacjent z zaburzeniami świadomości od kilku godzin, ale bez drgawek. Aby potwierdzić lub wykluczyć stan padaczkowy należy wykonać EEG w czasie napadu.

3. Mężczyzna ma demencję, zaburzenia chodu, 3 miesiące temu miał wypadek. Co mu jest? Wodogłowie normotensyjne.

4. U tego pacjenta wykonujemy CT głowy.

5. Najlepszym leczeniem u niego byłoby: operacja neurochirurgiczna.

6. Kobieta miesiąc po urodzeniu dziecka poczuła ból za okiem i osłabienie ostrości wzroku. Po poprzedniej ciąży wystąpiły podobne objawy, które samoistnie ustąpiły. Teraz spodziewamy się, że objawy: ???.

   1. ustąpią

   2. nie mają związku z ciążą

   3. nie pojawią się więcej

   4. nasilą się.

7. Ból głowy, wyciek surowiczy z lewej dziurki nosa, łzawienie sugerują rozpoznanie – klasterowy ból głowy albo hemikrania napadowa (Duży Szczeklik, tom II, str. 1896-1898 – i tu i tu mogą wystąpić takie objawy. Różnią się one tym, że hemikrania napadowa ma częstsze napady, a czas trwania napadów jest krótszy.)

8. Pacjent – od kilku dni silne bóle prawego oczodołu, rano podwójne widzenie. Stwierdzono porażenie nn. III, IV, VI oraz zaburzenia czucia w obrębie pierwszej gałęzi n. V po stronie prawej – zespół Tolosy-Hunta

Zespół Tolosy-Hunta – bolesne porażenie gałkoruchowe (ophthalmoplegia dolorosa). Charakteryzuje się silnym bólem okolicy oczodołu, do którego po kilku dniach lub tygodniach dołącza się porażenie zewnętrznych i wewnętrznych mięśni gałki ocznej oraz niedoczulica w zakresie unerwienia gałęzi ocznej nerwu V. Niekiedy towarzyszy temu obrzęk tkanek miękkich oczodołu.

1. Najlepsze leczenie tego zespołu: prednison

2. Niedobór witaminy B₁₂ ma znaczenie w: uszkodzeniu nerwów obwodowych, uszkodzeniu (zaniku) nerwu wzrokowego, chorobach hematologicznych (niedokrwistość). (-> str. 150 pyt. 39 niedobór Wit. B₁₂)

64. ok.

65. ok.

66. ok.

67. Udar żylny – zakażenie, odwodnienie

Najczęstsze sytuacje, w których dochodzi do udaru żylnego:

• ciąża i połóg

• choroba nowotworowa

• odwodnienie i wyniszczenie

• zapalenie opon m-r

• AIDS

• koagulopatie

64. W polineuropatii cukrzycowej nie występują bóle pod łopatką. (Mononeuropatie w cukrzycy dotyczą zwykle nerwów czaszkowych III, IV, VI, VII)

65. ok.

66. ok.

67. ok.

68. Lat 51 osłabienie uścisku dłoni, nie może wsiąść do autobusu z powodu osłabienia mięśni ud, od kilku tygodni drżenie karku.

    1. narastający udar

    2. choroba Parkinsona

    3. udar zatokowy

    4. uszkodzenie neuronu obwodowego

69. ok.

70. W aksonalnej postaci zespołu GB antygenem jest GM₁ (oraz GD1a)

71. Klopidogrel blokuje płytkowe receptory ADP

72. ok.

73. Złożone halucynacje wzrokowe – w uszkodzeniu kory potylicznej.

74. ok.

75. ok.

76. ok.

77. Ból uda nie jest objawem uszkodzenia L2, za to zaburzenia zginania uda w biodrze i zaburzenia czucia na udzie są.

78. Różnicowanie porażenia nerwu strzałkowego i dyskopatii L5 – podnoszenie stopy do góry (niemożliwe przy porażeniu nerwu strzałkowego).

79. ok.

80. Do różnicowania neuropatii z miopatią nie nadaje się: badanie szybkości przewodzenia (ENG).

81. ok.

82. Mężczyzna budzi się w nocy z tkliwością okolicy skroniowej – zapalenie tętnicy skroniowej

83. Polineuropatie nie są uwarunkowane mutacją genu:

    1. lizosomalnego

    2. purynowego

    3. aminokwasowego

    4. peroksysomowego

84. SM – zmiany w T1 świadczą o destrukcji tkanki, a w T2 o aktywności procesu.

85. ok.

86. ?

87. Udar krwotoczny w HA – t. podstawna?

88. Guz płata czołowego wywołuje apraksję chodu.

89. ok.

90. ok.

91. ok.

92. ok.

Strona 156

1. ok.

2. ok.

3. Glejak wielopostaciowy – padaczka + ból głowy

4. ok.

5. ok.

6. ok.

7. ok.

8. ok.

9. ok.

10. ok.

11. zmiany zanikowe z korze – ch. Alzeheimera

12. itd… giełda się powtarza. Strony 159 – 166 są poniżej, strony 167, 168 znów się powtarzają.

Strona 166

Giełda 2008 I termin

1. W kurczowym kręczu karku anatompatologiczne zmiany występują w:

   1. W korze mózgu

   2. W jądrach podstawnych

   3. W pniu mózgu

   4. W móżdżku

2. Dla rozpoznania ostrej porfirii przerywanej istotne znaczenie ma stwierdzenie:

   1. Podwyższenia gammaglobulin w płynie mózgowo-rdzeniowym

   2. Podwyższenie ceruloplazminy w surowicy

   3. Podwyższenie porfobilinogenu i kwasu deltaaminolewulinowego w moczu

   4. Podwyższenie poziomu żelaza we krwi

3. Dla encefalopatii wątrobowej charakterystyczne jest:

   1. Narastający niedowład połowiczy

   2. Uogólniona sztywność mięśniowa

   3. Postępujący zanik nerwu wzrokowego

   4. Grubofaliste drżenia (-> str. 148 pyt. 74 )

4. Które z wymienionych niżej objawów nie występują w początkowej fazie choroby Alzheimera:

   1. Stany lękowe i depresja

   2. Zaburzenia pamięci i krytycyzmu

   3. Zaburzenia afatyczne

   4. Zaburzenia pozapiramidowe

5. Otępienie podkorowe nie występuje:

   1. W chorobie Parkinsona

   2. W chorobie Picka

   3. W chorobie Huntingtona

   4. W chorobie Wilsona

Otępienie podkorowe często występuje w naczyniopochodnym otępieniu oraz w otępieniach przebiegających z objawami pozapiramidowymi, np. w przebiegu choroby Parkinsona.

64. Kliniczna charakterystyka otępienia korowego i podkorowego

Objaw	Otępienie korowe	Otępienie podkorowe
Funkcje poznawcze:
Psychomotoryka	Prawidłowa	Spowolnienie
Uwaga	Prawidłowa	Nieprawidłowa
Opracowanie informacji	Nieprawidłowe	Nieprawidłowa realizacja zadań wieloetapowych
Funkcje wykonawcze	Prawidłowe lub nie	Nieprawidłowe
Wysławianie się	Prawidłowe lub spowol.	Spowolnienie
Funkcje językowe	Afazja	Prawidłowe
Mowa	Prawidłowa	Nieprawidłowa (dyzartria, hipofonia)
Pamięć	Zaburzenia	Zapominanie
Funkcje wzrokowo-przestrzenne	Zaburzenia	Zaburzenia
Afekt	Nieprawidłowy (odhamowanie)	Nieprawidłowy (apatia lub depresja)
Funkcje ruchowe:
Postawa	Nieprawidłowa	Prawidłowa
Napięcie mięśniowe	Prawidłowa	Zawyczaj wzmożone
Zaburzenia ruchowe	Nieobecne	Obecne (drżenie, ruchy pląsawicze, asterixis , dystonia)
Chód	Prawidłowy	Zaburzony

1. Które z niżej wymienionych wstępnych objawów stwardnienia rozsianego rokuje najlepiej:

   1. Porażenia mięśni ocznych z parestezjami

   2. Przemijający niedowład nóg

   3. Zespól móżdżkowy

   4. Objawy opuszkowe

2. W płynie mózgowo-rdzeniowym w stwardnieniu rozsianym nie stwierdza się:

   1. Wzrostu stężenia gammaglobulin

   2. Obecności plazmocytów

   3. Obecności erytrofagów

   4. Podwyższenia pleocytozy

Strona 165

1. Do napadów padaczkowych związanych z wiekiem zaliczamy :

   1. Padaczkę Rolanda Padaczka Rolanda – Wikipedia

   2. Napady Jacksona

   3. Napady toniczno-kloniczne

   4. Napady autonomiczne

2. Obecność w EEG zespołów iglicy z wolną falą o częstotliwości 3 Hz jest znamienne dla:

   1. Małych napadów mioklonicznych

   2. Napadów nieświadomości

   3. Napadów atonicznych

   4. Napadów częściowych złożonych

3. W leczeniu zapobiegawczym migreny nie stosujemy:

   1. Klonidyny

   2. Środków blokujących kanały wapniowe

   3. Imigranu

   4. Polomigranu

4. Który z wymienionych niżej objawów nie występuje w samoistnej neuralgii nerwu trójdzielnego:

   1. Silne napady bólów w zakresie gałęzi nerwu trójdzielnego

   2. Zaburzenia czucia na twarzy

   3. Strefy spustowe

   4. Przebieg z remisjami

5. Zanik krótkich mięśni rąk oraz niedowład spastyczny kończyn dolnych są objawami:

   1. Stwardnienia bocznego zanikowego

   2. Rdzeniowego zaniku mięśni

   3. Przewlekłej polineuropatii

   4. Zwyrodnienia sznurowego

6. Do padaczki idiopatycznej-ogniskowej nie zaliczamy:

   1. Zespołu Lennoxa-Gastauta

   2. Padaczki Rolanda

   3. Padaczki dziecięcej z wyładowaniami w okolicy potylicznej

   4. Pierwotnej padaczki czytania

7. Skąpodrzewiak występuje głównie u:

   1. Mężczyzn w wieku 30-40 lat

   2. Kobiet w wieku 40-50 lat

   3. Dzieci w wieku 5-10 lat

   4. Ludzi starszych w wieku 60-70 lat

Strona 164

1. Zwapnienia występują w następujących guzach z wyjątkiem:

   1. Oponiak

   2. Rdzeniak

   3. Skąpodrzewiak

   4. Szyszyniak

2. Wgłobienie mózgu pod sierp charakteryzuje się występowaniem następujących objawów z wyjątkiem:

   1. Bólów głowy

   2. Wzrostu ciśnienia tętniczego

   3. Wystąpienia objawów Parinauda Zespół Parinauda – Wikipedia

   4. Zwolnieniem tętna

3. Przyczyną udaru niedokrwiennego może być:

1. Kolagenoza

2. Zapalenie zakrzepowe żył mózgu

3. Migrena skojarzona

4. Wszystkie wymienione stany chorobowe

1. W przejściowych napadach ischemicznych objawy ustępują w ciągu:

1. Tygodnia

2. 4 dni

3. 2 dni

4. 24 godzin

1. Przejściowe napady ischemiczne występują najczęściej w wieku:

   35-45 lat

   45-65 lat

   65-75 lat

   Powyżej 75

2. Przejściowe napady ischemiczne obejmują część najczęściej obszar:

   Ukrwienia tętnicy szyjnej

   Ukrwienia tętnicy podstawnej lub kręgowej

   Ukrwienia tętnicy mózgowej przedniej

   Ukrwienia tętnicy tylnej mózgu

3. Działanie aspiryny polega na :

   Wzmaganiu produkcji prostacyklin

   Działaniu fibrynolitycznym

   Obniżeniu stężenia lipidów w surowicy

   Hamowaniu syntezy tromboksanu

Strona 163

1. Za poudarowym obrzękiem mózgu nie przemawia:

   Senność

   Oddech periodyczny

   Zanik tarczy nerwu wzrokowego

   Objaw Babińskiego po stronie przeciwnej do porażenia połowiczego

2. W rozpoznaniu podostrego stwardniającego zapalenia mózgu istotne znaczenie ma:

   Stwierdzenie leukocytozy

   Wyniki badania psychologicznego

   Wynik badania EEG

   Wynik próby wątrobowej

3. W którym z wymienionych niżej stanów chorobowych występuje demielinizacja istoty białej podkorowej:

   Encefalpatia Binswangera

   Stan zatorowy

   Otepienie wielozawałowe

   Zawał mózgu

4. Która z wymienionych struktur mózgowych jest szczególnie wrażliwa na niedotlenienie:

   2 i 4 warstwa kory mózgowej

   Jądra mostu

   Sektor CA1 hipokampa

   1 warstwa kory mózgowej

5. Udar mózgu postępujący rozpoznajemy, gdy objawy niedokrwienia rozwijają się w obszarze tętnicy wewnętrznej do:

   12 godzin

   24 godzin

   48 godzin

   72 godzin

Termin „udar postępujący” odnosi się do pogorszenia stanu neurologicznego związanego z poszerzeniem ogniska niedokrwiennego lub krwotocznego. Ze względu na czas, w którym dochodzi do pogorszenia stanu klinicznego, wyróżniono wczesny (28% ostrych udarów) i późny (3% ostrych udarów) pogarszający się udar. W związku z tym Castillo proponuje, aby terminem „wczesny” określać udar wtedy, gdy pogorszenie stanu neurologicznego następuje w ciągu pierwszych 72 godzin od początku udaru, co najczęściej wiąże się z powiększaniem się ogniska niedokrwiennego lub krwotocznego, a termin „późny pogarszający się udar” odnieść do pogorszenia stanu neurologicznego między 3 a 7 dniem od rozpoczęcia udaru, najczęściej z przyczyn ogólnoustrojowych (infekcje, zmiany metaboliczne, wahania ciśnienia tętniczego, niewydolność krążeniowo-oddechowa).

1. Stan śpiączkowy jest najbardziej charakterystyczny dla:

   Krwotoku móżdżku

   Udaru niedokrwiennego torebki wewnętrznej

   Zawału bocznego opuszki (=zespół Wallenberga str. 144 pyt. 59 Zespół Wallenberga:

   Krwotoku półkuli

2. Krwotok mózgowy najczęściej dotyczy:

   Kory mózgu

   Jąder podstawnych

   Móżdżku

   Mostu

Strona 162

1. Który z wymienionych niżej odczynów bywa w wiądzie rdzenia często ujemny:

   Odczyn kardiolipinowy

   Test fluorescencyjny

   Odczyn unieruchomienia krętków

   Odczyn Wassermanna

2. W wirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych stwierdzamy następujące objawy w płynie mózgowo-rdzeniowym z wyjątkiem:

   Umiarkowanej pleocytozy leukocytarnej

   Umiarkowanej leukocytozy limfocytarnej

   Znacznego podwyższenia zawartości białka

   Prawidłowego poziomu cukru

3. W boreliozie nie występuje:

   1. Uszkodzenie nerwu twarzowego

   2. Zespól rzekomoopuszkowy

   3. Zapalenie wielonerwowe

   4. Uszkodzenie rdzenia

4. Które z niżej wymienionych zapaleń mózgu występuje epidemicznie

   1. Zapalenie mózgu wywołane przez enterowirusy

   2. Przyzakaźne zapalenie mózgu

   3. Kleszczowe zapalenie mózgu

   4. Podostre zapalenie istoty białej mózgu

5. Proces chorobowy w półpaścu obejmuje:

   1. Nerwy obwodowe

   2. Nerwy rdzeniowe

   3. Korzenie nerwowe

   4. Zwoje rdzeniowe

6. W skład ARC wchodzi:

   1. Gorączka, biegunka, polineuropatia

   2. Gorączka, biegunka, kaszel, limfadenopatia

   3. Gorączka, kaszel, objawy oponowe

   4. Porażenie nn. czaszkowych

Strona 161

1. Rytm alfa w EEG to częstotliwość:

   1-2 Hz

   3-5 Hz

   6-7 Hz

   8-13 Hz

Fale delta – 0-3 Hz Obserwowane są głównie w 3. i 4. stadium snu (stadium NREM).

Fale theta – 4-8 Hz Związane są z 1. i 2. stadium snu NREM. Są związane również z aktywnością poznawczą.

Fale alfa – 8-13 Hz Fale alpha są dobrze widoczne przy braku bodźców wzrokowych (w warunkach zamkniętych oczu u osoby badanej). Ich stłumienie następuje podczas percepcji wzrokowej. Fale alfa związane są również ze stanem relaksu i obniżonym poziomem aktywności poznawczej.

Fale beta – 12-30 Hz Obrazują one zaangażowanie kory mózgowej w aktywność poznawczą. Fale beta o małej amplitudzie występują podczas koncentracji uwagi. Dodatkowo, mogą być wywołane przez różne patologie oraz substancje chemiczne takie jak benzodiazepiny.

Fale gamma – 26-100 Hz

1. Prawidłowy poziom białka płynie mózgowo-rdzeniowym to:

   1. 5-10 mg%

   2. 10-20 mg%

   3. 20-40 mg%

   4. 40-60 mg%

2. W skład zespołu rzekomoopuszkowego nie wchodzi:

   1. Dysartria

   2. Zaniki języka

   3. Zaburzenia połykania

   4. Wygórowanie odruchu żuchwowego

3. Dwoinki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przenikają do przestrzeni płynowych z:

   Ucha środkowego

   Jamy nosowo-gardłowej

   Przewodu pokarmowego

   Poprzez skaleczenie skóry

4. Ropnie usznopochodne umiejscawiają się najczęściej :

   W płacie czołowym

   W płacie ciemieniowym

   W płacie skroniowym

   W płacie potylicznym

5. Zmiany chorobowe w gruźliczym zapaleniu opon i mózgu umiejscawiają się najczęściej:

   Na powierzchni mózgu

   Na podstawie mózgu

   W obrębie mózgu

   W obrębie móżdżku

41. Uszkodzenie tworu siatkowatego cechuje się:

    1. Hypermetrią

    2. Zaburzeniami świadomości

    3. Ruchami atetotycznymi

    4. Współruchami patologicznymi

Strona 160

41. Droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna przewodzi czucie:

    1. Temperatury

    2. Dotyku

    3. Głębokie

    4. Epikrytyczne

42. Ośrodek ruchowy mowy znajduje się w:

    1. Do tyłu od zakrętu przedśrodkowego

    2. Zakręcie środkowym górnym

    3. Zakręcie kątowym

    4. Tylnej części zakrętu czołowego dolnego

43. Dysartria hipotoniczna jest wynikiem uszkodzenia:

    1. Móżdżku

    2. Jąder nn. IX, X i XII

    3. Układu pozapiramidowego

    4. Dróg korowo-jądrowych

44. Apraksja jest wynikiem uszkodzenia:

    1. Płata potylicznego

    2. Układu limbicznego

    3. Okolicy czołowe przedruchowej

    4. Ciała modzelowatego

45. Zapis prosty w czasie skurczu maksymalnego występuje przy:

    1. Uszkodzeniu drogi piramidowej

    2. Uszkodzeniu obwodowego neuronu ruchowego

    3. Dystrofii mięśniowej

    4. Miastenii

46. Uszkodzenie nerwu podjęzykowego prowadzi do:

    1. Zaniku mm. języka

    2. Zaburzeń smaku na języku

    3. Osłabienia czucia na języku

    4. Wszystkich wymienionych objawów

47. Objawem uszkodzenia ośrodkowego neuronu ruchowego nie jest:

    1. Osłabienie siły mięśniowej

    1. Zanik mięśni

    2. Zmiany w napięciu mięśniowym

    3. Objaw Rossolimo

Strona 159

49. Dla regulacji napięcia mięśniowego znaczenie mają:

    1. Motoneurony alfa

    2. Motoneurony gamma

    3. Komórki Renshawa

    4. Wszystkie wymienione struktury

50. Objawem uszkodzenia układu pozapiramidowego nie jest:

    1. Osłabienie napięcia mięśniowego

    2. Wzmożenie napięcia mięśniowego

    3. Wygórowanie odruchów fizjologicznych

    4. Ruchy mimowolne

51. Ruchy pląsawicze są wynikiem uszkodzenia:

    1. Prążkowia

    2. Istoty czarnej

    3. Miejsca sinawego

    4. Gałki bladej

52. Objawem uszkodzenia móżdżku nie jest:

    1. Objaw wahadłowy

    2. Asynergia

    3. Dysmetria

    4. Ruchy dystoniczne

53. Korowy ośrodek spojrzenia znajduje się w:

    1. Płacie skroniowym

    2. Płacie ciemieniowym

    3. Płacie potylicznym

    4. Układnie limbicznym

54. Jądro ruchowe n. trójdzielnego znajduje się w:

    1. Międzymózgowiu

    2. Śródmózgowiu

    3. Moście

    4. Rdzeniu przedłużonym

55. Uszkodzenie n. twarzowego występuje przy złamaniu:

    1. Części skalistej kości skroniowej

    2. Łuski kości potylicznej

    3. Kości czołowej

    4. Kości ciemieniowej

Strona 158

52. Objawem uszkodzenia nerwu ósmego nie jest:

    1. Oczopląs

    2. Osłabienie słuchu

    3. Drętwienie małżowiny usznej

    4. Zaburzenie równowagi

53. Objawem uszkodzenia nerwu błędnego nie jest:

    1. Przyspieszenie tętna

    2. Zaburzenie połykania

    3. Osłabienie czucia smaku w zakresie języka

    4. Brak odruchu gardłowego

54. Nerw dodatkowy unerwia:

    1. Mięsień najszerszy szyi

    2. Mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy

    3. Mięsień nadgrzebieniasty

    4. Wszystkie wymienione

55. Niedowidzenie połowicze dwuskroniowe powstaje w wyniku uszkodzenia:

    1. Przyśrodkowej części skrzyżowania wzrokowego

    2. Bocznej części skrzyżowania wzrokowego

    3. Obu płatów potylicznych

    4. Ciała kolankowatego bocznego

56. Pozagałkowe zapalenie n. wzrokowego może rozwinąć się w:

    1. Kile

    2. Pólpaścu ocznym

    3. Stwardnieniu rozsianym

    4. W każdej z tych chorób